DROGAS UTILIZADAS EN SHOCK Y

VASODILATADORES CORONARIOS

Marly Familia Rivas 14 -2033

Elizabeth Cedeño 15-0675
Ricardo Marte 15-0540
Sheryl Pérez 14-1761

Sec: 01
 PRINCIPIOS GENERALES DEL SHOCK

Elizabeth Cedeño Serrano 15 -0675

 El shock circulatorio es un proceso en el que se altera la
llegada de sangre y oxigeno a los tejidos.

 Esta alteración produce hipoxia tisular, con la

consiguiente afectación de la actividad metabólica
celular y función de los órganos.
 PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK
CIRCULATORIO

 Oliguria.
 Alteración de estado mental.
 Disminución de los pulsos periféricos.
 La supervivencia tras el shock se relacionada con la idoneidad de la reanimación inicial
y el grado de disfunción posterior de los sistema orgánicos.

 El principal objetivo del tratamiento es una reanimación cardiovascular rápida con

recuperación de la perfusión tisular con líquidos y fármacos vasoactivos.
PRINCIPIOS DE LA REANIMACIÓN
 Las soluciones de cristaloides ( cloruro sódico al 0.9%
o solución de lactato sódico compuesta { Ringer
lactosal}). Son las que suelen administrarse, por su
menor costo y su eficacia.
 En comparación a las soluciones de coloides
(albumina al 5% o 25%, hidroxietil almidón al 6%,
dextrano 40 y dextrano 70).

 Se debe administrar hemoderivados a los pacientes

con anemia importante o hemorragias activa.
 Los pacientes jóvenes bien reanimados suelen tolerar
un hematocrito de 20-25%.

 En los pacientes ancianos, los que tienen

arterioesclerosis o los que presentan un metabolismo
anaeróbico mantenido, puede ser necesario un
hematocrito de 30% o superior para optimizar el
transporte de oxigeno a los tejidos.
Shock hipovolémico
 ¿Qué desencadena un shock hipovolémico?
Reducción del volumen intravascular eficaz, esto
reduce el retorno venoso al ventrículo derecho

>40%

¿Cuáles serian sus tratamientos?

• Recuperación de volumen intravascular.
• Intervención quirúrgica.
 Causas de shock hipovolemico
• Lesiones traumáticas • Diseccción aórtica
• Hemorragia gastrointestinal • Deshidratación: hiperglucemia,
• Pancreatitis hemorragica diéresis excesiva, vomitó y
diarrea, etc.
• Grandes quemaduras
• Aumento de tercer espacio
Cuando no existen signos manifiestos de
ICC el paciente debe recibir una
embolada inicial de 500 mL a 1 000 mL
de solución salina normal o lactato de
Ringer para conseguir un PA y perfusión
tisular adecuada
Shock Cardiógeno
¿Qué desencadena un shock cardiógeno?

1. IAM
2. Rotura de la pared del tabique
3. Insuficiencia mitral aguda
4. Miocarditis
5. Miocardiopatía dilatada
6. Arritmias
7. Taponamiento pericárdico
8. Insuficiencia ventricular derecha por
embolia pulmonar.
El Shock C. secundario a un Hipotensión
IAM

RVP

Reducción de la diuresis,
Hipoperfusión de órganos alteraciones del estado
mental
Continuación de shock
cardiogénico
Ricardo Marte Rodriguez 15-0540
MEDIDAS GENERALES PARA EMPLEARSE EN EL SHOCK
CARDIOGÉNICO

 Es preciso conseguir una Pa O2 >60mmhg.

 Mantener un hematocrito > o igual al 30%.
 Considerar una entubación endotraquel para reducir el esfuerzo respiratorio y aumentar así la
presión yuxtacardiaca.
 Se puede usar la ventilación mecánica no invasiva .
 Tener en vista los líquidos para asegurar una precarga adecuada.
 Hay que tener en cuenta no sobre hidratar de líquidos si se tiene edema pulmonar.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 Se suele realizar con dos clases de fármacos que son los inotrópicos y los vasopresores.
 No se usan vasodilatadores por su acción de hipotensión grave.
 Uno de los fármacos es la dopamina: Tiene efecto inotropo y vasopressor, pero se a demostrado
tras estudios que esta tienes efectos adversos mas graves que si se le pusiera bitartrato de
norepinefrina ya que esta es un potente vasoconstrictor, pero este se comprobó que aumentaba
la mortalidad.
 CONTINUACIÓN

 -para mantener a estos pacientes se necesita de alguno soporte via cateter:

 Soporte inotropico , coomo la dobutamina ( es un agente deribado de catecolaminas
ademas es un agente simpaticomimético sintético catecolaminérgico que estimula los
receptores β1 produciendo efecto inotrópico positivo y además los β2 induciendo
vasodilatación ) y milrinona ( es un inhibidor de la fosfodiesterasa, aumentan la
concentración intracelular de AMPc , como consecuencia, aumenta el calcio intracelular
y, por lo tanto, la contractilidad cardíaca)
 Se usan reductores de la poscarga como nitroprusiato (se administra por vía i.v. y causa
rápidamente vasodilatación y taquicardia refleja)
 Se usa una buena administración de liquidos.
DISPOSITIVOS DE SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICOS

 Se da en los pacientes que no responden al tratamiento medico o que tiene trastornos específicos
como la causa del shock.
 Un mecanismo es el del globo de contra pulsación intra aortica
 TRATAMIENTO DEFINITIVO

 El tratamiento definitivo es quirúrgico como:

 Angioplastia.
 Intervención coronaria percutánea.
 Derivación de la arteria coronaria.
 Sustitución valvular.
 Trasplante aórtico.
Shock obstructivo
 Marly familia
SHOCK DISTRIBUTIVO 14-2033
 SHOCK DISTRIBUTIVO

 Asociado fundamentalmente a shocks

séptico y anafiláctico.
 Ambos asociados a una reducción del tono
vascular.
 SHOCK SÉPTICO

 El shock séptico es causado por la liberación sistémica de mediadores que

generalmente se desencadena por bacterias circulantes o sus productos, aunque el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica puede ser visto sin evidencia de
infección.
 Shock séptico se caracteriza principalmente por hipotensión debido a la
disminución del tono vascular.
 El CO aumenta, debido al aumento frecuencia cardíaca y volúmenes
telediastólicos a pesar de la depresión miocárdica general.
 Los principales objetivos de El tratamiento del choque séptico incluye
reanimación con líquidos inicial, tratamiento adecuado del infección e
interrupción de la respuesta inflamatoria sistémica asociada al mediador
 ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS Y AGENTES VASOACTIVOS

Los objetivos iniciales de la terapia incluyen:

 lograr un PAM > 65 mm Hg
 una presión venosa central (PVC)> 8 mm Hg
 una saturación de oxigeno en la sangre venosa central de (SAO2)> 70% para
promover el suministro adecuado de oxígeno y mantener el tejido perfundido.
 La reanimación agresiva con fluidos
se debe utilizar temprano en el curso
de la sepsis, pero la capacidad de
respuesta del fluido debe ser
monitoreada de cerca para evitar
sobrehidratación. De hecho,
pacientes con lesión pulmonar aguda
(sin evidencia de órgano)
hipoperfusión) pueden beneficiarse
de una estrategia de administración
de fluidos más conservadora.
 Vasopresores e inotropos pueden
ser requerido para lograr los
objetivos del tratamiento. Las
catecolaminas siguen siendo el
vasoconstrictor de primera línea
agentes para la hipotensión
refractaria a la reanimación con
líquidos, ya que no se ha obtenido
ningún beneficio de mortalidad
demostrado para bajas dosis de
vasopresina.
La insuficiencia suprarrenal relativa puede asociarse con
shock séptico. Dosis bajas de corticosteroides puede acortar
el tiempo hasta la inversión del shock y la duración del
soporte vasopresor, pero su efecto en la supervivencia sigue
siendo controvertido.
 SHOCK ANAFILÁCTICO

 La anafilaxia es una reacción sistémica que se desarrolla rápidamente y pone en

peligro la vida, mediada por la liberación de mastocitos y mediadores derivados de
basófilos en la circulación. La severidad máxima se ve generalmente dentro de 5 a
30 minutos.
 CLASIFICACIÓN

Anafilaxia inmunológica :
 Anafilaxia alérgica mediada por IgE (hipersensibilidad de tipo I)
 Anafilaxia mediada por el complemento inmunitario complejo
 Anafilaxia mediada por citotóxicos

Anafilaxia no inmunológica
 Anafilaxia no alérgica (solía llamarse anafilactoide)
 Idiopático
 FISIOPATOLOGÍA

Inmunológico
 La anafilaxia se debe a la sensibilización a un antígeno y a la formación de IgE
específica para ese antígeno. En reexposición, la IgE en los mastocitos y los
basófilos se une al antígeno y reticula el IgE al receptor, que causa la activación de
las células con la posterior liberación de mediadores preformados, como la
histamina.
 La liberación de mediadores finalmente causa filtración capilar, edema celular y
contracciones del músculo liso que resultan en la constelación de síntomas físicos.

No inmunológico
 La anafilaxia no mediada por IgE también está mediada por la desgranulación
directa de mastocitos y basófilos en ausencia de inmunoglobulinas.
 TRATAMIENTO

El reconocimiento precoz de los signos y síntomas de la anafilaxia es un primer paso

crítico en el tratamiento.
 Mantenga la posición recostada mientras evalúa e inicia la terapia.
 La gestión de las vías aéreas es una prioridad. Se debe administrar terapia de
oxígeno 100% suplementaria.

La intubación endotraqueal puede ser necesaria. Si el edema laríngeo no responde

rápidamente a epinefrina, cricotiroidotomía o traqueotomía pueden ser requeridas.
 La expansión de volumen con líquidos intravenosos (IV) puede ser necesaria. Un
bolo inicial de 500 a 1 .000 ml de solución salina normal deben seguirse con una
infusión a un ritmo que se ajuste a la presión arterial (BP) y la producción de orina.
 Los vasopresores agonistas adrenérgicos α -adrenérgicos o mixtos deben evitarse en
este contexto debido a: la vasoconstricción mediada por α sin oposición resultante.
 MEDICAMENTOS

La epinefrina debe administrar se de inmediato.

 Adulto: 0.3 a 0.5 mg (0.3 a 0.5 ml de una solución 1: 1 ,000) por vía intramuscular (como
primario) en el lateral muslo, repetido a inter valos de 10 a 15 minutos si es necesario.
 Niño: dilución 1: 1 ,000 a 0.01 mg / k g o 0.1 a 0.3 ml administrado IM en el muslo lateral,
repetido a inter valos de 10 a 15 minutos si es necesario.
 0.5 ml de solución 1: 1 .000 por vía sublingual en casos de compromiso impor tante de la vía
aérea o hipotensión.
 3 a 5 ml de solución 1: 10,000 a través de la línea central.
 De 3 a 5 ml de solución 1: 10,000 diluida con 10 ml de solución salina normal a través del tubo
endotraqueal.
 Síntomas prolongados que requieren múltiples dosis de epinefrina, un goteo de epinefrina IV
puede ser útil; la infusión se ajusta para mantener una PA adecuada.

El glucagón, administrado como un bolo de 1 mg (1 ampolla) y seguido por un goteo de hasta 1 mg

/ h, se puede usar para proporcionar sopor te inotrópico para pacientes que están tomando
antagonistas β-adrenérgicos.
 MEDICAMENTOS

La terapia con antagonistas β -adrenérgicos aumenta el riesgo de anafilaxia

y hace que la reacción sea más difícil de tratar.

Los agonistas β -adrenérgicos inhalados se deben usar para tratar el

broncoespasmo resistente.
 Albuterol 0.5 mL (2.5 mg) o metaproterenol 0.3 mL (15 mg) en 2.5 mL de
solución salina normal.

Los glucocor ticoides no tienen un efecto inmediato significativo. Sin

embargo, pueden prevenir la recaída de reacciones severas.
 Adulto: hidrocor tisona 100 mg a 1 g IV o IM.
 Niño: hidrocor tisona 10 a 100 mg IV.

Los antihistamínicos alivian los síntomas de la piel pero no tienen un efecto

inmediato en la reacción. Que puede acor tar la duración de la reacción.
 Adulto: difenhidramina de 25 a 50 mg IM o IV.
 Niño: difenhidramina 1 2.5 a 25.0 mg IM o IV.
VASODILATADORES CORONARIOS
 TOLERANCIA A LOS NITRATOS

 La administración continua de nitratos conduce rápidamente a la pérdida de efecto

debida al desarrollo de tolerancia.
 El fenómeno se ve sobre todo con los preparados capaces de mantener
niveles plasmáticos durante 24 horas (los parches transdérmicos de
nitroglicerina, o la infusión intravenosa continua de dicho fármaco durante 12 a 48
horas).
 Sin embargo, se produce también atenuación del efecto con dosificaciones
frecuentes (cada 4-6 horas) o con los preparados retard de dinitrato de isosorbida y
otros nitratos de acción larga .
 La causa de la tolerancia no se conoce bien. La teoría mas aceptada es
que los nitratos necesitan de una reacción química con grupos tiólicos de las
células del músculo liso vascular. Serían los nitros o tioles así formados los que
ejercer la acción farmacológica. En consecuencia, la presencia continua de
moléculas de nitrato provocaría el agotamiento de las reservas de grupos tiólicos
y con ello la pérdida de acción. Tiene que trascurrir un tiempo entre dos dosis de
nitratos para permitir al organismo la reposición de los grupos tiólicos.
 Sea o no correcto lo anterior, lo cierto es que no debe contarse con
que el mantenimiento de niveles plasmáticos constantes de nitratos
proporcione protección continua contra la angina. Por el contrario, el resultado
puede ser la pérdida de utilidad del medicamento.
 La terapia con derivados nitrados debe ser intermitente, dejando entre las dosis
un intervalo proporcional a la semivida plásmatica. La aplicación de parches
transdérmicos de nitroglicerina debe hacerse dejando un mínimo de 10 horas
al día entre dos apósitos. Los nitratos de acción larga se administrarán
preferentemente en una toma única por la mañana o en dos tomas a la mañana
y el mediodía.
 BIBLIOGRAFÍA

 Godara, H., HIrbe, A ., Nassif, M., Otepka, H., & Rosenstock , A . (2014). Manual
Washington de terapéutica médica (pp. 284-289). Filadelfia: Wolters Kluwer.

 Vasodilatadores usados en enfermedades coronarias. Disponible en:

https://botplusweb.portalfarma.com/Documentos/Introducciones%20Farmacologic
as/C01D_Vasodilatadores%20usados%20en%20enfermedades%20coronarias_.pdf