Вы находитесь на странице: 1из 37

GAGAL GINJAL AKUT

PADA ANAK
GGA

LFG  mendadak  zat2 tertimbun dalam darah.


Karakteristik:
 urea dan kreatinin darah
 oliguria/anuria ≤ 0.5 ml/kg/jam, atau
≤ 300 ml/m2/hari
non-oliguria > 1-2 ml/kg/jam
ETIOLOGY
Inadequate intravascular volume
PRERENAL CAUSES Failing cardiac and pulmonary circuit
inadequate renal perfusion Arterial hypotension
55-60% ARF Impairment of arterial supply to the kidneys
will lead to intrinsic renal failure if it lasts too
long

RENAL CAUSES Glomerular disease, vascular disease, interstitial


intrinsic renal disease disease, tubular disease
35-40% ARF

Both kidneys or solitary kidneys are/is


POSTRENAL CAUSES obstructed, at different levels – ureters, bladder,
urinary tract obstruction urethra
5% ARF Obstruction causes back pressure which inhibit
glomerular filtration
Diagnostic differentiation
Hipoperfusi ginjal, tubulus normal
PRERENAL

FAILURE
Ginjal mampu menahan garam dan air

INTRINSIC Acute tubular necrosis


RENAL 
FAILURE Ginjal tidak mampu menahan garam dan air

PRERENAL Riwayat penyakit


FAILURE USG saluran kemih
Urinary indices

PRERENAL RENAL

children neonate children neonate

UNa (mmol/l) < 10-20 < 20-30 > 30-40 > 30-40
Uosmo (mOsm/kg) > 400-500 > 350 < 350 < 300
FENa (%) <1 < 2.5 >2 >3
U/P Osmo (mOsm/mOsm) >2 > 1.5 <1 <1
U/P Cr > 40 > 30 < 20 < 10
Renal failure index <1 < 2.5 >2 > 2.5

UNa = urine sodium; Uosmo = urinary osmolality; FENa = fractional excretion of sodium
= (urine Na/plasma Na)/(urine Cr/plasma Cr); U/P Osmo = urine-to-plasma osmolality
ratio; U/P Cr = urine-to-plasma creatinine ratio; Renal failure index = urine sodium/urine-
to-plasma creatinine ratio
CAUSES
PRERENAL CAUSES (1)
1. Hypovolemia
Blood loss
surgery, trauma, gi bleeding
GI loss
vomiting, diarrhea, nasogastric tube drainage
Renal loss
salt wasting nephropathy, adrenal insufficiency, diabetes insipidus,
drug induced or osmotic diuretics
Skin & mucosa membrane loss
hyperthermia, burns
PRERENAL CAUSES (2)

2.  effective intravascular volume


a.  cardiac output
heart failure, pulmonary hypertension, pulmonary embolism, positive
pressure mechanical ventilation
b. systemic vasodilatation
sepsis, anaphylaxis
c. third space loss
nephrotic syndrome, gi stasis
PRERENAL CAUSES (3)

3. Impairment of arterial supply to the kidneys


renal artery stenosis
4. Hepatorenal syndrome
5. Drugs that acutely impaired autoregulation and GFR in
specific settings
ACEI, ARB in renal artery stenosis or severe renal hypoperfusion:
vasodilatation of efferent arterioles > afferent arterioles  acute decrease in
glomerular blood flow in already compromised renal artery supply
NSAID during renal hypoperfusion – inhibition of prostaglandin synthesis 
impairment of normal prostaglandin-induced vasodilatation in response
hypoperfusion
RENAL CAUSES
1. Glomerular disease
APSGN, HSP nephritis, SLE nephritis, RPGN
2. Vascular disease
Renal artery or renal vein thrombosis, vasculitis, HUS, DIC
3. Interstitial disease
Acute interstitial nephritis – infectious, allergic, drug induced
4. Tubular disease
Acute tubular necrosis
ischaemic-hypoxic insult, nephrotoxins (heavy metal poisoning, organic
compounds), drugs (aminoglycosides, tetracyclins, vancomycin, amphotericin B,
cyclosporine, iv contrast medium, cisplatin, ifosfamide, NSAIDs)
Intratubular obstruction
pigment nephropathy (hemoglobin from hemolysis, myoglobin from
rhabdomyolysis), uric acid nephropathy (tumor lysis syndrome)
POSTRENAL CAUSES
1. Obstruction due to anatomical alteration
Posterior urethral valve, urethral stricture/diverticulum
Vesico-ureteric junction or pelvic-ureteric junction obstruction
2. Obstruction due to foreign body or external
compression
Calculi, blood clots, tumor mass
3. Functional obstruction
Neurogenic bladder
GFR criteria Urine Output criteria

Increased creatinine X 1,5


Risk or GFR decrease > 25% UO < 0.5 ml/kg/h x 6h
High
sensitivity

Increased creatinine X 2
or GFR decrease > 50% UO < 0,5 ml/kg/h X 12 h
Injury

Increased creatinine X 3
or GFR decrease > 75% UO < 0,3 ml/kg/h X 24 h
Failure or High
or Cr≥ 4 mg/dl
(acute rise of ≥0.5 mg/dl) Anuria X 12 h specificity

Loss Persistent ARF ~ complete loss of renal


function > 4 weeks

ESRD ESRD

RIFLE CRITERIA
PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Kapan kita menduga adanya gagal ginjal akut ?

GGA harus dicurigai apabila dijumpai keadaan-keadaan sbb :

1. Simtom uremia yang non-spesifik : nausea, vomiting,


anoreksia, drowsiness atau kejang
2. Oliguria atau anuria
3. Hiperventilasi akibat asidosis
4. Sembab
5. Hipertensi
Pendekatan diagnostik …

6. Kelainan urine, misalnya : hematuria atau proteinuria


7. Tanda-tanda obstruksi saluran kemih , misalnya
pancaran kemih yang lemah, menetes, atau adanya
massa abdomen pada palpasi
8. Keadaan-keadaan yang mendukung terjadinya GGA,
misalnya diare dengan dehidrasi berat, pemakaian
aminoglokosid, atau kemoterapi pada lekemia akut.
Pendekatan diagnostik …

GFR in children of different ages

Age Mean GFR


(ml/min/1.73m2) Range ( 2SD)

Birth 20,3 -
7 days 38 26-60
1 month 48 28-68
2 months 58 30-86
6 months 77 41-103
9 months 103 49-157
12 months 115 65-160
2-12 years 127 89-165
Adult 131 88-174
Pendekatan diagnostik …

Apakah gagal ginjal tersebut akut atau kronik ?

 Perbedaan antara GGA dan GGK kadang-kadang sulit ditetapkan.


Gambaran klinik GGK hendaknya dicari pada penderita dengan:
1. Riwayat penyakit ginjal, onset terjadinya simtom.
2. Riwayat keluarga yang mencurigai adanya kelainan ginjal
heriditer.
3. Gagal tumbuh
4. Retinopati hipertensi kronik
5. Gangguan tulang akibat hiperparatiroid
6. Ginjal kecil

 Tanda-tanda anemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia dan


hiperuricemia dapat timbul dengan cepat pada GGA, sehingga
tidak merupakan faktor pembeda yang berguna.
MANIFESTASI KLINIK
 Secara klinis GGA merupakan suatu sindrom dengan mainfestasi
klinik yang bervariasi, mungkin yang menonjol adalah gejala-gejala
penyakit dasarnya atau mungkin pula gejala-gejala sekunder akibat
penurunan fungsi ginjal, antara lain kelebihan cairan, hipertensi dan
gangguan elektrolit yang tampak.

 Disamping itu biasanya akan terlihat edema sebagai akibat retensi


air dan garam, pucat, hipertensi, muntah, letargi (ensefalopati
uremik).

 Komplikasi dapat menyertai dengan terlihat seperti adanya gagal


jantung, edema paru, aritmia, kejang, maupun koma.
Manifestasi klinik …

Perjalanan klinik GGA klasik terdiri dari tiga fase

1. Fase awal

 Mulai terjadi kerusakan sel renal (renal cell injury).


 Bila proses berlanjut, berbagai reaksi seluler dan jaringan
berkembang sebagai respon terhadap toxic insult, yaitu
pembengkakan dan nekrosis sel renal, sembab, inflamasi
interstitial, perubahan hemodinamik, dan kerusakan struktur.
 Penurunan laju filtrasi glomerulus dapat terjadi secara tiba-
tiba atau pelan-pelan.
Manifestasi klinik …

2. Fase oligurik

 Penurunan urine output < 300 ml/m2/hari menandai


dimulainya fase ini.
 Lamanya fase ini berlangsung sangat bervariasi, umumnya
sekitar 10 sampai 14 hari.
Manifestasi klinik …

3. Fase diuresis atau fase penyembuhan

 Fase ini berawal dengan terjadinya pemulihan fungsi tubulus,


melarutnya kembali dan mobilisasi dari torak intratubulus, serta
kembalinya pola perfusi renal ke arah normal.
 Terjadi peningkatan urine output yang mendahului perbaikan laju
filtrasi glomerulus, diikuti dengan penurunan kadar BUN dan
kreatinin.
 Apabila dalam fase oligurik penatalaksanaan cairan tidak
diperhatikan, pasien sering memasuki fase diuresis dalam kelebihan
cairan  diuresis masif
 Akibat diuresis masif  kehilangan cairan yang hebat, terutama bila
penambahan cairan tidak adekuat.
PENATALAKSANAAN

 Gagal ginjal pascarenal

 Gagal ginjal pascarenal ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit


dan pemeriksaan USG ginjal.
 Terapi spesifik pada GGA pascarenal adalah menghilangkan
obstruksi.
 Pada keadaan akut sebagai tindakan awal dapat dilakukan
dekompresi dengan pemasangan kateter atau nefrostomi untuk
menghilangkan bendungan urin dan memperbaiki keadaan umum
sambil menunggu tindakan definitif
Penatalaksanaan …

 Gagal ginjal prarenal

 Anamnesis yang sistematik  mencari etiologi : misalnya


gastroenteritis, dehidrasi, renjatan, dsb.
 Pemeriksaan fisik  menentukan ada tidaknya dehidrasi dan
renjatan.
 Pemasangan CVP (Central Venous Pressure) dapat membantu
menentukan adanya hipovolemia.
 Bila ditemukan GGA prarenal terapi diberikan sesuai dengan
etiologinya.
 Untuk memastikan apakah pasien masih dalam GGA prarenal atau
sudah menjadi GGA renal, perlu dilakukan pemeriksaan indeks
urine antara lain berat jenis atau osmolalitas urine, Na urine,
FENa, indeks GGA dll.
Penatalaksanaan …

 Untuk memastikan GGA tersebut prarenal atau bukan


 challenge cairan, sekaligus sebagai terapi rehidrasi
 RL atau cairan isotonik 20 ml/kgbb 60 menit,
dilanjutkan diuretik. Prasyarat : tidak ada edema
dan tanda-tanda kelebihan cairan.
 Diuresis paksa dengan pemberian furosemid 1 mg/kgbb yang
dinaikkan berganda setiap 6-8 jam sampai 10 mg/kgbb/kali, atau
manitol 20% 0,5 g (2 ½ ml/kgbb infus dalam 10-20 menit).
 Diuresis paksa dianggap berhasil  meningkatkan diuresis >1-3
ml/kgbb/jam dalam 1-2 jam  bila tidak maka GGA dianggap GGA
renal lanjut (established renal failure)
Penatalaksanaan …

 Pemberian diuretik dapat dilanjutkan meskipun sudah terbukti


GGA bersifat renal dengan tujuan mengubah GGA oligurik 
non oligurik untuk memudahkan pengaturan pemberian cairan
dan kalori.
 Selain diuretik dapat diberikan Dopamin dosis rendah 5
mg/kgbb/menit untuk meningkatkan peredaran darah ginjal
Penatalaksanaan…

 Gagal ginjal renal

 Tujuan pengobatan GGA renal adalah mempertahankan


homeostasis tubuh sampai ginjal berfungsi kembali.
 Pemantauan yang perlu ialah :
1. Tanda-tanda vital : tensi, nadi, pernafasan,
ritme jantung.
2. Pemeriksaan darah : Hb, Hct, trombosit.
3. Ureum dan kreatinin darah
4. Elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P, dan asam urat.
5. Analisis gas darah
6. Protein total dan albumin
7. Pengukuran diuresis berkala
Penatalaksanaan …

 Terapi GGA renal dapat dibagi menjadi dua

A. Terapi konservatif

Tujuan : mencegah progresivitas kelebihan cairan, gangguan


keseimbangan elektrolit dan asam basa, uremia, hipertensi,
dan sepsis.
Penatalaksanaan …

1. Terapi cairan dan kalori

Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible


water loss (IWL) + jumlah urin 24 jam + cairan yang
keluar dengan muntah, feces, pipa NGT, dan
dikoreksi tiap kenaikan suhu 1ºC sebanyak 12 %.

 Berat badan 0-10 kg : 100 kal/kgbb/hari


11-20 kg : 50 kal/kgbb/hari + 1000 kal
>20 kg : 20 kal/kgbb/hari + 1500 kal.
Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal
 Intake protein harus dibatasi sampai 0,5 – 1 g/kg/hari.
2. Asidosis metabolik

Penambahan basa (Natrium bicarbonat) dilakukan bila


pH <7,2 dan HCO 3 < 12 mEq/l

Asidosis metabolik dikoreksi dengan natrium bicarbonat dengan rumus

NaHCO3 (mEq) = 0,3 x BB (kg) x ekses basa, atau


NaHCO3 (mEq) = 0,3 x BB (kg) x (12 – NaHCO3 pasien),
atau
NaHCO3 (mEq) = 2-3 mEq/kgbb/hari setiap 12 jam
Penatalaksanaan …

3. Hiperkalemia

 Bila kadar K serum 5,5 – 7,0 mEq/l perlu diberikan suatu kation
exchange resin, 3 x 2,5 gram

 Bila kadar kalium > 7,0 mEq/l atau ada kelainan EKG atau aritmia
jantung, perlu diberikan :
 Gluconas kalsikus 10% 0,5 ml/kgbb i.v. dalam 10-15 menit
 Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgbb i.v. dalam 10 – 15 menit.
 Salbutamol 5 mg/kgBB iv atau nebulizer 2,5-5 mg

 Bila hiperkalemia menetap, berikan glukosa 50% 0,5 g/kgbb per infus
selama 30 menit ditambah insulin 0,1 unit/kgbb atau 0,2 unit/g
glukosa.
Penatalaksanaan …

4. Hiponatremia

 Hiponatremia < 130 mEq/l sering ditemukan karena pemberian


cairan yang berlebih, sehingga cukup dikoreksi dengan cairan
dan garam.

 Bila disertai dengan gejala serebral atau kadar Na < 120 mEq/l ,
maka perlu dikoreksi dengan NaCl hipertonik 3% (0,5 mEq/ml)
dalam 1-4 jam. Kebutuhan natrium dihitung bedasarkan rumus :

Na (mmol) = 0,6 x berat badan (kg) x (135 – Na pasien)


Penatalaksanaan …

5. Hipokalsemia

 Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan


glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kgbb pelan-pelan selama 5 –
10 menit, dilanjutkan dengan dosis rumatan kalsium oral 1 –4
gram/hari.

6. Hiperfosfatemia

 Bila kadar fosfor meningkat dalam darah, perlu diberi obat


pengikat fosfat oral, yaitu kalsium karbonat 50 mg/kgbb/hari.
Penatalaksanaan …

7. Kejang
 Diazepam 0,3 – 0,5 mg/kgbb i.v. dapat diulang setiap 15 menit
seperti menangani kejang pada umumnya.

8. Anemia
 Tranfusi dapat diberikan apabila kadar Hb < 6 g/dl atau hematokrit
< 20%. Sebaiknya diberikan red cell (10 mg/kgbb) untuk
mengurangi penambahan volume, dengan tetesan lambat 4-6 jam
( lebih kurang 10 tetes/menit).

9. Hipertensi
 Hipertensi dapat diatasi dengan diuretik, bila perlu kombinasi
dengan Kaptopril 0,3 mg/kgbb/kali diberikan 2-3 kali sehari
dinaikkan secara bertahap sampai 2 mg/kgbb/kali.
 Pada krisis hipertensi dapat diberikan drip Klonidin atau Nifedipin
sublingual.
Penatalaksanaan …

10. Edema paru


 Furosemid i.v. 1 mg/kgbb, atau flebotomi.
 Bila tidak berhasil dalam 20 menit  dialisis.

11. Asam urat serum


 Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg% 
Allopurinol 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-
300 mg/hari untuk anak diatas 8 tahun.

12. Infeksi
 Pemasangan kateter, bila tidak perlu, sebaiknya segera dilepas.
 Antibiotik profilaksis tidak dianjurkan
 Bila timbul infeksi  antibiotik yang adekuat.
 Pemberian obat nefrotoksis sedapat mungkin dihindarkan.
Penatalaksanaan …

B. Terapi dialisis

Indikasi dialisis pada anak dengan GGA adalah :


1. Kadar ureum darah > 200 mg%
2. Hiperkalemia > 7,5 mEq/l
3. Bikarbonat serum < 12 mEq/l
4. Adanya gejala-gejala overhidrasi : edema paru,
dekompensasi jantung, dan hipertensi yang tidak dapat
diatasi dengan obat-obatan.
5. Perburukana keadaan umum denga gejala uremia berat :
perdarahan, kesadaran menurun sampai koma.
PROGNOSIS
 Angka kematian pada GGA tergantung kepada penyebabnya, umur
pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi.

 Prognosis pasien GGA juga ditentukan oleh lama terjadinya gagal


ginjal sampai intervensi terapi diberikan.

 Meskipun GGA yang terjadi dikatakan ringan, angka kematian


mencapai 30-60%, dan jika pasien tersebut memerlukan dialisis
terapi, maka angka kematian meningkat sampai 50-90%.
Prognosis…

 Pasien GGA non oligurik, LGF dan volume urin lebih baik daripada
GGA oligurik  air, metabolik nitrogen, dan elektrolit lebih
banyak dikeluarkan melalui urin  komplikasi yang ditemukan
lebih sedikit, periode azotemia lebih singkat, lebih jarang
memerlukan dialisis dan mortalitasnya lebih rendah.

 Bila penyebab GGA adalah glomerulonefritis progresif cepat,


trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral,
fungsi ginjal biasanya tidak bisa pulih kembali dan dapat berakhir
menjadi gagal ginjal terminal.