CARACTERÍSTICAS

GENERALES
o Bacilos ácido alcohol-
resistentes (BAAR).
o Aerobios obligados.
o Crecimiento lento
o No forman esporas
 Carecen: esporas, flagelos
fimbrias y cápsulas.
 Resisten: desecación
ácidos, álcalis.
 Sensibles: Luz solar, UV,
desinfectantes.
 PARED CELULAR
Lípidos 60% PC
 Ácidos micólicos :
o Principales
componentes
o Ácidos grasos de
cadena larga (80-90 C)
o Resistencia al ácido.
  Lipoarabinomanano
(LAM): Similar a LPS “O”
Polisacáridos: arabinoga
lactanos
 Proteínas:
• Antígenos biológicos:
reacción tuberculina.
• Derivados proteicos
purificados (PPD)
 GÉNERO MYCOBACTERIUM
 COMPLEJO TUBERCULOSIS
M tuberculosis
M bovis
M microti
M africanum
 MICOBACTERIAS ATÍPICAS
M kansasii
M marinum
M scrofularium
M avium-intacelulare
Otras de crecimiento rápido
 MYCOBACTERIUM LEPRAE
GRUPOS Y SUBGRUPOS ESPECIES PATOLOGÍA
I. Fotocromógenos de M. kansasii Pulmonar,ganglionar,
crecimiento lento M. asiaticum meníngea,generalizada,
osteoart., urogenital
II. Escotocromógenos de M.scrofulaceum Ganglionar,pulmonar,
crecimiento lento osteoarticular
III. No cromógenos de M.tuberculosis Pulmonar, renal,etc.
crecimiento lento M.bovis Cutánea, ganglionar
M.avium-intracellulare Ganglionar, pulmonar,
osteoarticular, generalizada
IV. Fotocromógenas de M.marinum Cutánea, articular
crecimiento rápido
V. Escotocromógenas de M.vaccae
crecimiento rápido
VI. No cromógenas de M.fortuitum Cutánea, pulmonar,
crecimiento rápido M.chelonei osteoarticular, ocular,
meníngea
 PATOGENIA
Bacilo ALVEÓLO MACRÓFAGO
Vía aérea PULMONAR ALVEOLAR

MULTIPLICACIÓN IL12- FNT-α

BACILOS
INFLAMACIÓN
LINFOCITOS T, NK,

BACILOS SE MUERTE IFN -γ

LIBERAN INTRACELULAR

DISEMINACIÓN

Pulmón
(Cualquier órgano )
GRANULOMA
LATENCIA BACILOS VIABLES
 INFECCIÓN PRIMARIA

• En personas que no han

estado expuestas
• Lesión exudativa que
termina en necrosis
masiva tisular o en lesión
productiva.
• Prueba de tuberculina
positiva.
 INFECCIÓN SECUNDARIA

• Origen endógeno:
reactivación de un
antiguo foco (latencia)
• Origen exógeno:
Reinfección
• Lesiones necróticas y
cavitación a partir de un
granuloma (lesión
productiva).
• Diseminación
 GRANULOMA

 Periferia: Fibroblastos,
linfocitos y monocitos.
 Media: Células
epitelioides
 Centro: Células gigantes
multinucleadas
(Langhans): Bacilos
 TUBERCULOSIS LATENTE
 Ocurre después que individuo ha sido expuesto al M.
tuberculosis y se ha generado una reacción
inflamatoria (lesión productiva) para controlar al
patógeno y forzarlo entrar en una etapa de reposo
 Individuos con TB latente no transmiten la enfermedad
 Diagnóstico es por ausencia de enfermedad clínica y:
 Prueba de tuberculina (+)
 Radiografías con cicatrices de TB anterior
 CLINICA
Forma pulmonar : inmunocompetentes.
 Fatiga, debilidad, pérdida de peso, fiebre y
sudoración nocturna.
 Tos crónica y hemoptisis (lesión cavitaria)
Miliar : diseminación por la circulación
sanguínea.
 EPIDEMIOLOGÍA
o Hombre: Reservorio natural.
o Un tercio de la población mundial está infectada por este
microorganismo.
o Transmisión : Vía respiratoria (contacto directo)
o OMS 2013:
o 2011: 8,7 millones casos nuevos (13% VIH).
o 1,4 millones muertes : casi 1 millón VIH ( -) y 430 000
VIH (+).
 PERÚ: TUBERCULOSIS 2014
 Población: 30’814,175 hab
 Densidad poblacional: 23.9 hab. x
km2
 25 Regiones geografías
 Morbilidad de casos de TB: 30,929
 Casos nuevos de TB*: 26,966
 Casos nuevos de TBP FP*: 16,870
 Casos TB-MDR*: 1,296
 Casos TB-XDR*: 91
 59% de casos de TB, 72% de TB-
MDR y 87% TB-XDR notificados en
Lima Metropolitana y Callao.
 DIAGNOSTICO
 Muestra : Esputo
fresco, exudados,
orina, líquido pleural,
LCR
 Microscopía:
o Microscopios ópticos
o fluorescencia
o Tinción Ziehl-
Neelsen
 CULTIVO
o Medios en caldo
o M. de agar semisintético: Middlebrook
o M. Lowenstein – Jensen
o M. Ogawa
 Detección de DNA
o Muestras contaminadas
deben ser licuadas con N-
acetil-L-cisteina, y
descontaminadas con
NaOH.
 PRUEBA DE
TUBERCULINA (PT)
o Respuesta de exposición al
bacilo.
o Derivado proteico pared
celular (PPD): 5 U vía
intradérmica.
o Lectura hasta 72 horas
después de realizar la prueba.
 Reactividad al PPD Poblaciones
= o > 5 mm de induración Individuos expuestos al máximo riesgo
de presentar enfermedad activa.
>10 mm de induración Individuos que tienen mayor
probabilidad de presentar una infección
reciente
>15 mm de induración Individuos con bajo riesgo de
tuberculosis
 PREVENCIÓN
 Es necesario pautas con múltiples fármacos y tratamientos
prolongados para prevenir la aparición de cepas resistentes
a fármacos.
 Isoniacida (INH), etambutol, pirazinamida y rifampicina
durante 2 meses seguidos de 4 a 6 meses de INH y
rifampicina u otras combinaciones alternativas de
antimicrobianos.
 La profilaxis de la exposición a la tuberculosis puede incluir
INH durante 6-9 meses, rifampicina durante 4 meses.
 La pirazinamida y el etambutol o levofloxacino se
emplean durante 6 a 12 meses, después de estar expuesto
a M. tuberculosis multirresistente.
 Se hace profilaxis con el bacilo de Calmette-Guérin
(BCG) en los países endémicos.
MG. LORENZO CASTRO
GERMANA
 GENERALIDADES
o Lepra o enfermedad de Hansen.
o Enfermedad granulomatosa crónica.
o Regiones frías: piel, nervios superficiales, nariz,
faringe, orejas, ojos testículos.
o Lesiones: reacción inmunitaria del paciente.
 CARACTERÍSTICAS
 Bacilos débilmente
grampositivos y
fuertemente
acidorresistentes.
 Pared celular rica en
lípidos.
 No se puede cultivar en
medios artificiales.
CLÍNICA
 EPIDEMIOLOGÍA
o Transmisión: Exposición a bacilos (periodo
largo)
o Contacto con secreciones nasales (familiar)
o Incubación: 2-10 años (20 años)
o La forma lepromatosa de la enfermedad, pero no
la tuberculoide, es muy infecciosa.
 DIAGNOSTICO
o Ziehl-Neelsen :Raspado tabique nasal
o No crece en medios artificales
o Inoculación en tejidos animales
o Lepromina : análogo PPD: Confirma lepra
tuberculoide.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN
Y CONTROL
 La forma tuberculoide, se trata con rifampicina y
dapsona durante 6 meses, a esta pauta se
añade clofacimina para el tratamiento de la
forma lepromatosa durante 12 meses.
 La enfermedad se controla con el diagnostico y
tratamiento precoz de las personas infectadas.