Clase N - 9 - INFECCIONES SISTEMA DIGESTIVO

1
Infecciones
Título
Sistema Digestivo
+y+
Curso: Microbiología e Inmunología. Microorganismos causales de Infecciones Sistema Digestivo. Emma Suárez Castillo 21/02/2018
Barreras de defensa
Términos de referencia
Gastroenteritis: síndrome caracterizado por síntomas
gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal).
Diarrea: Descarga fecal anormal caracterizada por heces

frecuentes y/o fluidas; usualmente como resultado de
enfermedad del intestino delgado e involucra pérdida de
fluido y de electrolitos.
Disentería: desorden inflamatorio del TGI asociado a sangre

y pus en las heces, acompañado de dolor, fiebre, calambres
Fisiopatología
13
ESTRUCTURA DEL ESTÓMAGO
14
ESTÓMAGO RECORDANDO
Formación del HCl Seminario Hp
GASTRITIS
• Helicobacter
• H. pylori
• H. cianedi
• H. fennelliae
Helicobacter pylori
• BGN espiral.
• Múltiples flagelos en un polo.
• Ureasa
• No fermentan ni oxidan CH.
PATOGENIA
Bacteria bloquea producción de
ácido (proteína inhibidora)
Bacteria coloniza
Bacteria ingerida antro gástrico pero
no invade Bacteria produce amonio (vía
ureasa) para protegerse del
ácido gástrico
Respuesta inflamatoria del huésped

Bacteria migra, atraviesa moco y
conduce a daño de la mucosa y
se une a células epiteliales de
pérdida de las células secretoras de
mucosa (adhesinas)
moco  gastritis
Gastritis antral  disminuye Pangastritis 

la secreción de hiposecreción ácida 
somatostatina por células D infección e inflamación
antrales  hipersecreción crónicas  riesgo de úlcera
ácida  riesgo de úlcera gástrica, Ca gástrico
duodenal
BabA: adhesina de
unión a antígeno de
grupo sanguíneo
SabA: adhesina de
unión al ácido siálico
Alp A/B: lipoproteína
A y B asociadas a
adherencia
OipA: proteína
inflamatoria externa
Ureasa
VacA: Citotoxina
vacuolizante A
cagA: gen asociado a
citotoxina A
HtrA: requerimiento
de alta temperatura A
RESPUESTA
INMUNE
ENFERMEDADES DIARREICAS
BACTERIANAS - ENTEROCOLITIS
• Escherichia coli (ECEP;
ECET; ECEI; ECEA;ECAD).
• Salmonella spp
• Vibrio parahemolyticus
• Vibrio cólera
• Campylobacter spp
• Shigella spp
• Yersinia enterocolitica
• Aeromonas hydrophila
Escherichia coli
• Bacilo gram negativo
• Fermentador de glucosa y
lactosa
• Anaerobio facultativo
• Reducen los nitratos
• Oxidasa negativos
• Móviles
• Lipopolisacárido termoestable
• Polisacárido O (cepas)
• Polisacárido central
(enterobacterias)
• Lípido A (endotoxina)
Escherichia coli
• Clasificación
epidemiológica:
• Polisacáridos O
somáticos: específicos
de género y especie.
Termoestable.
• Antígenos K: cápsula
(específicos de tipo).
Termolábil.
• Proteínas H: flagelos
bacterianos . Termolábil.
Escherichia coli
Escherichia coli
Factores de virulencia
• Endotoxina
• Lípido A: Se libera durante
la lisis celular. Desencadena
respuesta sistémica.
• Cápsula
• Protección de la
fagocitosis.
• Variación de fase
antigénica
• O, K, H, expresión
alternativa o ausencia.
Factores de virulencia
• Sistemas de secreción tipo
III
• Traspasan factores de
virulencia células diana.
Virulencia.
• Secuestro de factores de
crecimiento
• Carroñeras, hierro,
sideróforos (enterobactina,
aerobactina) ó hemolisinas.
• Resistencia al efecto
bactericida del suero
(cápsula)
• Resistencia
antimicrobiana
Gastroenteritis por E. coli
EPEC Microcolonias
• No toxina
• Pili formador de haces
(Bfp)
• Intimina (adhesina)
• Proteína asociada (Tir
– receptor traslocado
intimina)
• Unión bacteriana a las
células epiteliales del
intestino delgado 
destrucción del microvilli
(mecanismo anclaje –
borramiento).
• Diarrea acuosa,
malabsorción.
• Diarrea infantil.
• Transmisión persona a
persona.
PG + Ck infl
ETEC
• Factores de colonización
(adhesinas fimbrias CFA/I,
CFA/II, CFA/III + plásmidos
genes toxinas) unidas a
receptores glucoproteicos
específicos.
• Enterotoxinas:
• Termolábil (LT-I y LT-II): LT-I
similar a toxina del cólera (1a+5b)
gangliósido GM-1.
• Termoestable (Sta y STb): STa
activa la guanilato ciclasa 
aumenta GMPc  secreción
incrementada de fluidos.
• Diarrea del viajero.
• Diarrea secretora.
• Consumo de agua o
alimentos contaminados con
heces, no persona a persona.
• No cambios histológicos ni
inflamación en mucosa
intestinal.
EAEC
• Patrón de adhesión característico
 agregativo o ladrillos apilados.
• Fimbrias de adherencia agregantes I
(AAFI) y adhesinas.
• Secreción de moco estimulada 
biofilm grueso (protección ATB y
fagocitos).
• Toxinas termolábiles (no rol
conocido)
• Enterotoxina
• Toxina hemolisina E.coli
• Toxinas termoestables (secreción de
líquido)
• Toxina termoestable
enteroagregante
• Toxina codificada por plásmido
• Diarrea acuosa, persistente con
deshidratación (diarrea crónica y
retraso del crecimiento).
DAEC
• Difuso-adherente ó
separadora celular.
• Adhesinas (Afa/Dr) se unen
a DAF del enterocito.
• Rearreglo del citoesqueleto,
destrucción total o parcial
de la vellosidad.
• Internalización??
• Alfa hemolisina
• Factor citotóxico
necrotizante 1
EHEC
• Verotoxina  idéntica a toxina
Shiga (Stx1 y Stx2) -1a + 5b 
unión a glicolípido Gb3
(globotriaosilceramida) en
vellosidades y epitelio renal.
• Anclaje a mucosa de intestino
grueso (mecanismo anclaje –
borramiento).
• Produce toxina  efecto
directo  diarrea.
• Causa colitis hemorrágica
(destrucción de mucosa) y
síndrome urémico hemolítico
(IRA + trombocitopenia +
anemia hemolítica
microangiopática)  Stx2.
• Serotipos, más común
O157:H7, O104:H4.
• Consumo de alimentos
contaminados.
TNF gamma
IL-6
EIEC
• Unión a mucosa de
intestino grueso.
• Invade las células por
endocitosis usando
genes asociados a
plásmidos (pInv).
• Adentro, lisa la vacuola
endocítica, se multiplica
y disemina células
adyacentes (colas de
actina)  destrucción
tisular, inflamación,
necrosis y ulceración 
sangre y moco en heces.
• Serotipos O: 124, 143 y
164.
• Similar a Shigella.
• Diarrea acuosa 
disentería.
HEPATITIS VIRALES
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
81
Intoxicaciones
alimentarias
82
Intoxicaciones alimentarias
Staphylococcus aureus
Enterotoxinas termoestables:
• Superantígenos que estimulan la proliferación de

linfocitos T y la producción de citoquinas, estimulando la
respuesta inflamatoria mediada por mastocitos, lo que
provoca náuseas y vómitos, y el aumento del
peristaltismo intestinal con pérdida de líquidos intestinales
(diarreas).
• La más frecuente es la tipo A.
• En el alimento contaminado hay media - alta
probabilidad de aislar el microorganismo, no así en las
heces fecales del paciente.
83
T Fuente (F) Trans- Síntomas Toxinas

Bacteria
Inc. Reservorio (R) misión Duración características
. F: Crema, Diarreas + - A*1 , B*2, C*3,

1-6 carne, pollo Vómitos +++++++ D*4, E*5:
h R: Humano, ++++ Superantígenos
Staphylococcus Ingestión
animales Cólicos +++ - Termoestables
aureus de
PORTADORES Fiebre ---- - Resistentes ez
50% Cepas alimentos
HUMANOS Duración: 24 h estómago e ID
enterotoxigénicas cont.
Enterotoxinas estafilocóccicas: *1= A la más frecuente. *2= B asociada a

enterocolitis (rara). *3= C asociada con productos lácteos contaminados.
*4= D puede estar sola o asociada a la toxina A, asociada con productos
lácteos contaminados. *5= E es rara.
84
Clostridium perfringens
Enterotoxinas termolábiles:
• Superantígenos.
• Producidas principalemente por las cepas tipo A en la fase
de la esporulación y aumenta su actividad con la tripsina y
las condiciones alcalinas del intestino delgado.
• Tiene receptores en los bordes de las células en cepillo del
epitelio del intestino delgado, ileo y yeyuno, esto permite
que se inserte la toxina, alterando la permeabilidad de las
membranas celulares con la pérdida de agua y electrolitos.
• La tipo C produce enteritis necrotizante pero no es
frecuente.
85
86
Bacteria T Fuente (F) Trans- Síntomas Toxinas

F: Carnes Ingestión Diarreas - Enterotoxinas

8-24 recalentadas de acuosas +++ cepas tipo A:
h R: Humanos, alimentos Vómitos + - intoxicación
animales cont. Cólicos abd. alimentaria
Clostridium
++++++ - β toxinas
perfringens
Fiebre - (raras): enteritis
Duración:12-24 necrotizante
h
87
Clostridium botulinum
Exotoxinas muy potentes (A-G):
• Las más frecuentes son A y B. Toxinas complejas, con una

parte no tóxica que protege de las enzimas digestivas a la
parte tóxica.
• Se une a las superficies de las neuronas motoras a través de
receptores que estimulan la endocitosis de la toxina,
inactivando las proteínas que regulan la liberación de
acetilcolina, esta actividad anticolinérgica produce parálisis
flácida.
88
Intoxicación botulínica
Caso clínico:
Visión borrosa, diplopía y disfasia

Ante la sospecha clínica y epidemiológica de intoxicación
botulínica, se inicia suero antibotulínico bivalente, dentro
de las primeras 24 hs de comenzada la sintomatología.
Si se confirma que está en el alimento ingerido la toxina
tipo “A” Probablemente evolucionará rápidamente
presentando a las 48 horas insuficiencia respiratoria aguda,
íleo intestinal, cuadriparesia fláccida, oftalmoplejía, ptosis
palpebral bilateral y parálisis del detrusor
89
Bacteria T Inc. Fuente (F) Trans- Síntomas Toxinas

Reservorio (R) misión Duración características
F: alimentos Alimentos Diarreas - A, B, E

12 enlatados cont. Vómitos frecuentes
/ R: esporas en Cólicos - F, menos
36 suelo, plantas, abdominales frecuente
Clostridium
h animales, hasta Fiebre - Resistentes ez
botulinum
pescados. Duración: digestivas
- Acción a
distancia
90
Bacillus cereus
Enterotoxinas.
• Puede producir dos enterotoxinas relacionadas con

intoxicaciones alimentarias.
• Una termoestable directamente relacionada con el
consumo de cereales y que produce principalmente vómitos
• Otra termolábil asociada a carnes y vegetales,
predominando en esta las diarreas.
91
92
Bacteria T Fuente (F) Trans- Síntomas Toxinas

F: Alimentos Alimentos Diarreas acuosas - Enterotoxina

8-12 recalentados cont. ó estable
h R: Ubicuo Vómitos + - Enterotoxina
Cólicos lábil
Bacillus abdominales
cereus Fiebre -
Duración:12-24 h
93
Infecciones
Intestinales
94
Infecciones intestinales
Vibrio cholerae
95
Vibrio cholerae
Toxina complejo A-B termolábil. Codificada por el
bacteriófago. El bacteriófago CTXΦ:
• Codifica los genes de las dos sub-unidades de la toxina del
cólera Pilus co-reguladora (tcp), integrándose al genoma del
DNA.
• Enterotoxina (ace)
• Toxina zona ocluyente (zot)
• Proteínas quimiotácticas (cep)
Se adhiere a la mucosa y se une por la parte B a los
receptores de los gangliósidos (GM1) en las células
intestinales. La parte activa de la sub unidad A interactúa con
las proteínas G que controla el sistema de la adenilciclasa,
catabolizando el ATP a c AMP, lo que resulta en la
hipersecresión de agua y electrolitos (perdiendo 1 litro de agua
y electrolitos x hora)
96
97
98
99
T Fuente (F) Trans Síntomas

Bacterias
Incub. Reservorio (R) misión Duración
F: agua ++++ alimentos + Fecal- Diarreas acuosas

48 R: Humano (áreas Oral +++++
/ geográficas) Vómitos +
72 h Cólicos abdominales +
Vibrio Fiebre -
cholerae Duración: 7 d
100
Vibrio parahaemolyticus
T
Fuente (F) Síntomas
Bacterias Incu Transmisión
Reservorio (R) Duración
b.
12 F: Pescados, Ingestión Diarreas acuosas

/ mariscos mal alimentos +++
24 cocidos cont. Vómitos +++
Vibrio para-
h R: Ambientes Cólicos
haemolyticus
marinos abdominales +++
(enteritis)
costeños Fiebre +++
Duración: (v)
101
Clostridium difficile
Sigmoidoscopia en paciente
con diagnóstico de Colitis
pseudomembranosa.
Asociada a los antibióticos.
Placa de fibrina, mucus, y
fuerte reacción inflamatoria.
102
Bacterias T Fuente (F) Transmisi Síntomas

Incu Reservorio (R) ón Duración
b.
F: endógena o endógena Diarreas ++++

? exógena en o exógena Vómitos-
Clostridium
hospitales en Cólicos
difficile
R: humanos hospitales abdominales -
(colitis pseudo
Asociada al uso de Fiebre +
membranosa)
ATB. Duración: variable
103
Aeromonas hydrophila
Bacterias T Fuente (F) Trans Síntomas

Inc Reservorio (R) misión Duración
ub.
Ubicuo Ingesti Diarreas acuosa

24 (humedad) ón de disentérica
/ agua y Vómitos -
Aeromonas 48 aliment Cólicos abdominales
spp. h os +++++
cont. Fiebre +
Duración: crónica
104
Estudio Independiente
Campylobacter jejuni

Clase N - 9 - INFECCIONES SISTEMA DIGESTIVO

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Clase N - 9 - INFECCIONES SISTEMA DIGESTIVO

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

1

Diarrea: Descarga fecal anormal caracterizada por heces

Disentería: desorden inflamatorio del TGI asociado a sangre

ESTRUCTURA DEL ESTÓMAGO

Respuesta inflamatoria del huésped

Gastritis antral  disminuye Pangastritis 

• Superantígenos que estimulan la proliferación de

T Fuente (F) Trans- Síntomas Toxinas

. F: Crema, Diarreas + - A*1 , B*2, C*3,

Enterotoxinas estafilocóccicas: *1= A la más frecuente. *2= B asociada a

Bacteria T Fuente (F) Trans- Síntomas Toxinas

F: Carnes Ingestión Diarreas - Enterotoxinas

• Las más frecuentes son A y B. Toxinas complejas, con una

Visión borrosa, diplopía y disfasia

Bacteria T Inc. Fuente (F) Trans- Síntomas Toxinas

F: alimentos Alimentos Diarreas - A, B, E

• Puede producir dos enterotoxinas relacionadas con

Bacteria T Fuente (F) Trans- Síntomas Toxinas

F: Alimentos Alimentos Diarreas acuosas - Enterotoxina

T Fuente (F) Trans Síntomas

F: agua ++++ alimentos + Fecal- Diarreas acuosas

12 F: Pescados, Ingestión Diarreas acuosas

Bacterias T Fuente (F) Transmisi Síntomas

F: endógena o endógena Diarreas ++++

Bacterias T Fuente (F) Trans Síntomas

Ubicuo Ingesti Diarreas acuosa

Вам также может понравиться

. F: Crema, Diarreas + - A1 , B2, C*3,

Enterotoxinas estafilocóccicas: 1= A la más frecuente. 2= B asociada a