FARMACOLOGIA DE LA

HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
• Proceso fisiológico que tiene como fin mantener la sangre liquida y evitar su extravasación.

• Puede verse afectado por diferentes factores

provocando

Exceso de función Déficit de función

• Isquemia coronaria
Hemorragias • Isquemia cerebral
Cuadros
• Trombosis venosa
Tromboticos • Embolia pulmonar
FÁRMACOS EN LA HEMOSTASIA

• Coagulación (estimulándola o inhibiéndola)

• Función plaquetaria
• Fibrinólisis
Estimulantes de la coagulación
Inhibidores de la Coagulación
Heparinas
• La heparina de bajo peso molecular son las fraccionadas o sintéticas.

• El mecanismo de acción: inactivar la trombina (el mecanismo de las heparinas de bajo peso molecular es

más específico) activando la antitrombina.

• Las heparinas naturales (alto peso molecular) no se absorben por vía oral, por lo que su administración es

parenteral principalmente IV o SC. No tienen buena biodisponibilidad. No atraviesan la barrera feto-

placentaria y se eliminan por vía renal.

• En cuanto a las heparinas de bajo peso molecular; se administran por vía Subc., poseen alta

biodisponibilidad y una vida media larga.

Heparinas………..

Toda intoxicación con heparina se tratará con sulfato de protamina por IV.
Indicaciones
 RAMs:

Heparinas naturales:
• Al administrarse por vía IV producen graves hemorragias
• trombocitopenia
• osteoporosis
• reacciones alérgicas.

Toda intoxicación con heparina se tratará con sulfato de protamina por IV

Uso clínico:
Prevención y tto. de trombosis tanto arteriales como venosas, en la angina y en el IAM.
Anticoagulantes orales: Acenocumarol y Warfarina.

Mecanismo de acción: antagonizar la acción de RAMs:

vit. K inhibiéndose de esta forma la síntesis de
• Hemorragias.
protrombina y factores de coagulación.

Farmacocinética: • Reacciones alérgicas (dérmicas).

• Se administran por vía oral. • Diarreas en algunos pacientes.

• Pueden atravesar la barrera feto-placentaria. • Efectos teratógenos.

• Se pueden elimina a través de la leche
materna.
Indicaciones

• Útiles en la profilaxis y en tratamiento de tromboembolismos

preferentemente venosos.

• Fármaco de elección en profilaxis del IAM y hay que realizar test

clínico de coagulación.

En intoxicación con anticoagulantes orales se administra vit. K por vía oral, Subc. En urgencias por
vía IV.
Interacciones de anticoagulantes orales:

• Fármacos que aumentan la respuesta del anticoagulante, por lo tanto

aumenta el riesgo de hemorragia, pueden ser antibióticos (eritromicina y el
metrodinazol), también puede aumentar el efecto anticoagulante la
penicilina a altas dosis, cimetidina, omeprazol, AINEs (AAS y derivados).

• Fármacos que disminuyen la respuesta del anticoagulante, por lo tanto

aumentan el riesgo de trombosis: barbitúrico, antiepilépticos
(carbamacepina), rifampicina y griseofulvina
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

• Evitan la activación de las plaquetas

• Profiláctico:
• Infarto agudo de miocardio

• Cirugía de derivación coronaria

• Accidente isquémico transitorio cerebral

• Fibrilación auricular
Fármacos Inhibidores de la Agregación Plaquetaria
(FIAP): AINEs y Ticlopidina y Dipiridamol.
• Se utilizan para el tromboembolismo y enfermedades cardio-vasculares como el
Ángor, IAM y ataques isquémicos.

• Inhiben la COX de las plaquetas por lo tanto no se producen los tromboxanos,

impidiendo de esta forma su agregación al trombo.

• Respecto a ticlopidina es un profármaco y en el caso del dipiridamol aumenta los

niveles de AMPc en las plaquetas dificultando su agregación al trombo.
FIBRINOLITICOS
ESTREPTOQUINASA