Insuficiência

Cardíaca
DISCIPLINA DE CARDIOLOGIA – INTERNATO
PUCPR LONDRINA
DISCENTES: FERNANDA STORTO SIMÕES,
RAQUEL KUBIACK GORLA E RODRIGO CESE
COTRIM
Conceito

▪ Síndrome clínica neuro-hormonal complexa:

▪ Falência do miocárdio em propiciar suprimento sanguíneo adequado
em relação ao retorno venoso e às necessidades teciduais ou a
realização deste às custas de elevada pré-carga.

Manifestação Dispneia aos

Redução do DC clínica durante mínimos esforços
exercício e ao repouso
Epidemiologia

▪ A IC é a via final comum da maioria das doenças que acometem o

coração;
▪ Alta morbimortalidade e altos índices de hospitalização:
▪ Censo de 2010: crescimento da população idosa no Brasil (potencial
crescente de pacientes em risco ou portadores de IC);
▪ Principal causa de internação hospitalar por doenças cardiovasculares;
▪ Entre 2000 e 2007: 3% das internações hospitalares e 6% dos óbitos;
▪ Etiologias:
▪ 29,7% isquêmica;
▪ 20,8% hipertensiva;
▪ 15% valvular;
▪ 14,7% chagásica (em regiões endêmicas, a doença de Chagas é a principal
etiologia da IC em 41% dos pacientes);
▪ 8% idiopática;
▪ 11,8% outras.
Etiopatogenia

▪ Distúrbios de contratilidade ventricular:

▪ Cardiopatia isquêmica (causa mais comum);
▪ Miocardite;
▪ Miocardiopatia idiopática.

▪ Sobrecarga pressórica:
▪ HAS;
▪ Estenose valvar aórtica, estenose de via de saída de VE;
▪ Coarctação da aorta.

▪ Sobrecarga volêmica:
▪ Insuficiência valvar;
▪ Lesão congênita com shunt;
▪ IC de alto débito cardíaco (beribéri, anemia, tireotoxicose).

▪ Distúrbios do enchimento ventricular (disfunção diastólica):

▪ Alteração de relaxamento (hipertrofia ventricular, isquemia miocárdica);
▪ Aumento da rigidez de câmara (endomiocardiofibrose, doença infiltrativa miocárdica);
▪ Compressão extrínseca (tamponamento pericárdico).
 Etiologia Situação Clínica

Doença isquêmica Especialmente na presença de fatores de risco cardiovasculares, angina ou

disfunção segmentar
Hipertensão arterial Frequentemente associada à hipertrofia ventricular e a fração de ejeção
preservada
Doença de Chagas Especialmente na presença de dados epidemiológicos sugestivos e ECG
com presença de BRD/BDAS
Cardiomiopatia Hipertrófica, dilatada, restritiva e displasia arritmogênica do VD

Drogas Bloqueadores dos canais de cálcio, agentes citotóxicos

Toxinas Álcool, cocaína, microelementos (mercúrio, cobalto e arsênio)

Doenças endócrinas DM, hipo/hipertireoidismo, Cushing, insuficiência adrenal,

feocromocitoma, hipersecreção de GH
Nutricional Deficiência de selênio, tiamina, carnitina, obesidade, caquexia

Infiltrativa Sarcoidose, amiloidose, hemocromatose

Doenças extracardíacas Fístula arteriovenosa, beribéri, doença de Paget, anemia

Outras Periparto, miocardiopatia do HIV, DRC

Fisiopatologia

▪ A IC pode ocorrer por redução da função cardíaca ou por

modificação das necessidades metabólicas dos tecidos;
▪ As miocardiopatias são as causas mais frequentes de IC, sendo a
DAC, a HAS e a miocardiopatia dilataa as principais etiologias no
mundo ocidental;
▪ Nos adultos, aproximadamente 60% dos casos estão associados à
disfunção ventricular esquerda sistólica e 40% à disfunção
diastólica (mais associada ao aumento da expectativa de vida).
Fisiopatologia

Lesão ou estresse
ao miocárdio

Comprometimento
da função e queda
do débito cardíaco

Mudança na •Remodelamento:
geometria e na •Morte de cardiomiócitos e
estrutura das sua substituição por tecido
cavidades cicatricial (colágeno e
cardíacas fibroblastos)
Fisiopatologia

Diferentes mecanismos desencadeados

pela agressão inicial ao miocárdio são
responsáveis pela progressão do
remodelamento.

As adaptações hemodinâmicas estão

relacionadas à lei de Frank-Starling
(quanto maior o estiramento das fibras
miocárdicas no final da diástole, maior a
contratilidade miocárdica, ocorrendo
elevação progressiva da performance
cardíaca até que se atinja um platô de
adaptação, a partir do qual não ocorra
mais intensificação da resposta
miocárdica).
Fisiopatologia

▪ Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
▪ Angiotensina II: potente estimulador da fibrinogênese;
▪ Aldosterona: indutor de fibrose intersticial e perivascular.
▪ Sistema nervoso autônomo:
▪ Na IC ocorre ativação adrenérgica generalizada e retração do sistema
parassimpático;
▪ A vasoconstrição generalizada promove aumento da resistência vascular
sistêmica e aumento da pós-carga para VE, sobrecarregando um ventrículo já
insuficiente;
▪ A hipoperfusão da musculatura esquelética ocasiona metabolismo anaeróbio
e produção de ácido láctico, gerando fraqueza e fadiga;
▪ A hipoperfusão esplâncnica promove retenção de nitrogênio e sódio,
disfunção hepática e isquemia mesentérica;
▪ A noradrenalina é tóxica para as células miocárdicas.
Fisiopatologia

▪ Vasopressina-arginina:
▪ Vasoconstrição periférica e retenção de água livre por meio de sua ação nos
túbulos coletores renais, gerando hiponatremia dilucional.
▪ Endotelina:
▪ Vasoconstritora;
▪ Potencial de estimular o crescimento, além de atuar no remodelamento
cardíaco.
▪ Peptídeos natriuréticos:
▪ Contrabalancear os efeitos de retenção de sal e água e vasoconstrição
estimulados pelo SNS, SRAA e vasopressina.
▪ Citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-6):
▪ Aumentadas na IC;
▪ Ativação do sistema imune: produção cardíaca intrínseca pelo estiramento de
suas paredes, edema de alças intestinais pela IC (translocação bacteriana),
liberação de endotoxinas, hipóxia.
Fisiopatologia

▪ Remodelamento cardíaco:
▪ Hipertrofia de miócitos e dilatação cardíaca com aumento da formação de
matriz intersticial;
▪ A fibrose provoca rigidez miocárdica e heterogeneidade mecânica e elétrica,
que desempenham papel importante na gênese de arritmias e deterioração
das funções sistólica e diastólica;
▪ Associada ao remodelamento estrutural, a progressão da lesão miocárdica
acarreta o desenvolvimento de arritmias e distúrbios de condução.
▪ Disfunção endotelial
▪ Redução da produção de NO e/ou sua inativação pelo endotélio;
▪ Aumento de angiotensina II, aldosterona, catecolaminas e endotelina I;
▪ Expressão exagerada de citocinas pró-inflamatórias;
▪ Aumento da degradação do fator relaxante bradicinina;
▪ Produção exagerada de radicais livres e injúria celular apoptótica.
 Fisiopatologia

Disfunção
diastólica
Arritmias
↑ Renina, angiotensina e aldosterona
ventriculares

Ativação do SRAA

IC
Disfunção
Sintomas
sistólica
Retenção de
Disfunção
volume
renal
↑ FC
↑ RVP
↑ Secreção de
Ativação
catecolaminas
neuro- ↓DC
hormonal
Intolerância
ao exercício

Retenção hidrossalina, vasoconstrição, hiperatividade simpática e proliferação de fibroblastos

Classificação

▪ Estágio A: inclui pacientes sob risco de desenvolver IC, mas ainda

sem doença cardíaca estrutural perceptível e sem sintomas
atribuíveis à IC.
▪ Estágio B: engloba os pacientes assintomáticos que
demonstraram anormalidades estruturais que os predispõem a IC
ou pacientes sintomáticos, mas com cardiopatia valvar
hemodinamicamente significativa.
▪ Estágio C: pacientes que exibiram sintomas ou sinais de IC.
▪ Estágio D: pacientes com sintomas refratários ao tratamento.
Classificação

▪ Classes funcionais categorizadas com base na intensidade de

sintomas propostas pela New York Heart Association:
▪ Classe I - ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades
cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à esperada em
indivíduos normais.
▪ Classe II - sintomas desencadeados por atividades cotidianas.
▪ Classe III - sintomas desencadeados em atividades menos intensas
que as cotidianas ou pequenos esforços.
▪ Classe IV - sintomas em repouso.
Novo Conceito

▪ Em 2016, a Sociedade Européia de Cardiologia publicou um novo

guideline com novas recomendações em insuficiência cardíaca
(IC). Uma das principais mudanças foi a introdução do conceito de
IC de fração de ejeção (FE) intermediária ("heart failure with mid-
range ejection fraction").
Tratamento

▪ Identificação da etiologia e correção da causa:

▪ Miocardiopatia alcoólica, valvopatias, DAC;
▪ Doenças que precipitam ou agravam a IC como tireotoxicose, anemia,
doenças infecciosas, TEP, arritmias, HAS, isquemia miocárdica)
▪ Tratamento Não Farmacológico
▪ Redução de peso;
▪ Atividade física;
▪ Vacinação contra gripe e pneumonia
▪ Restrição de Na (?)
Tratamento Farmacológico

▪ IECA
▪ BRA
▪ Β-bloqueadores
▪ Antagonistas da aldosterona
▪ Digitálicos
▪ Diuréticos
▪ Hidralazina/nitrato
▪ Ivrabradina
IECA

▪ Diminuição da formação de angiotensina II

▪ Impede a degradação de bradcininas vasodilatadoras
▪ Redução da pré e pós-carga, vasodilatação da arteríola eferente renal
▪ Redução da aldosterona, endotelina, vasopressina
▪ Redução da atividade simpática – redução do remodelamento
ventricular e diminuição da retenção de sal e água.
▪ Efeitos colaterais: tosse seca, hipotensão, piora da função renal e
hipercalemia
▪ Contraindicações: gravidez, estenose bilateral das artérias renais,
insuficiência renal grave (creatinina > 3 mg/dL ou K > 5,5 mEq/L) e
angioedema
BRA e B-Block

▪ BRA - antagonismo dos receptores AT1 da angiotensina II.

Apresentam resultados semelhantes aos IECA’s. Apresentam
efeitos colaterais semelhantes aos IECA’s
▪ Betabloqueadores – antagonismo da atividade simpática. Devem
ser iniciados em doses baixas, com titulação lenta e progressiva;
▪ Contraindicações: BAV de 2 e 3 graus, doença arterial periférica grave,
asma brônquica e doença pulmonar obstrutiva grave

▪ Metoprolol 200 mg/dia

▪ Bisoprolol 10 mg/dia
▪ Carvedilol 50 mg/dia
▪ Nebivolol 10 mg/dia
Antagonista da aldosterona e Digitálicos

▪ Antagonistas da aldosterona – reduz a síntese e o depósito do

colágeno, melhorando a função miocárdica;
▪ Efeitos colaterais: ginecomastia, hipercalemia, mastodinea;
Contraindicações: creatinina > 2,5 mg/dL e K > 5,0 mEq/L
▪ Espironoloctona – liga-se a receptores de andrógeno e
progesterona
▪ Eplerenone – maior especificidade a receptores
mineralocorticoides.
▪ Digitálicos – apresentam efeito ionotrópico, promovento aumento
do cálcio intracelular mediante a inibição da bomba Na//K. Seus
efeitos colaterais incluem sintomas gastrointestinais,
neurológicos, arritmias atriais, ventriculares e bloqueios
atrioventriculares
Diuréticos, Hidralazina/Nitrato e Ivrabradina

▪ Diuréticos – não há evidências que demonstre redução de mortalidade,

no entanto são úteis para tratar sintomas de congestão. A dose indicada
é a menor dose suficiente para controle dos sintomas
▪ Hidralazina/nitrato – é indicada em pacientes que apresentam
conraindicação aos IECA ou BRA, principalmente por hipercalemia e
insuficiência renal; ou em pacientes muito sintomáticos apesar da
terapia otimizada; efeitos colaterais: rubor, cefaleia, edema, síndrome
lúpus-like. Contraindicações: estenose aórtica grave, hipotensão severa,
LES induzido por drogas
▪ Ivrabradina – inibidor da corrente “If” do NSA, modulando o influxo dos
íos e determinando uma redução da frequência cardíaca. A diretriz
recomenda seu uso em pacientes em ritmo sinusal com FC >70 e CF II-
IV dom disfunção sistólica em uso de IECA ou BRA + BB em doses
máximas toleradas
Insuficiência Cardíaca Descompensada

▪ Pacientes com sinais de má perfusão ou de congestão pulmonar com

risco de vida - medidas iniciais: decúbito elevado, monitorização de ECG,
PA, oximetria de pulso, O2 e acesso venoso
▪ Após a avaliação e medidas iniciais, o tratamento deve ser feito de
acordo com o perfil hemodinâmico
▪ Perfil A – Ajuste de medicações VO e encaminhamento para
seguimento ambulatorial
▪ Perfil B – Introdução ou aumento de doses de diuréticos
▪ Perfil C – Se PA estável, pode-se iniciar vasodilatadores EV. Nos
pacientes com PA baixa, pode ser necessário reduzir as doses de IECA
ou BB e iniciar inotrópicos
▪ Perfil L – Se necessário, reposição volêmica e/ou redução da dose de
diuréticos. Se volemia adequada, avaliar necessidade de inotrópicos
ou vasodilatadores