UNIVERSIDAD AUTÓNOMA “TOMÁS FRÍAS”

FACULTAD DE MEDICINA

DOCENTE: Dra. Marcela León

ASIGNATURA: Pediatría
UNIVERSITARIOS: Perez Ronza Gustavo Adolfo
Quiroga Arriague Marcelo
Rodriguez Estrada Veronica Vanesa
Roldan Choque Jimmy Jonathan
NIVEL: 5º “A”
FECHA: 6 de octubre de 2015

POTOSI- BOLIVIA
DEFINICIÓN

 Síndrome clínico caracterizado por depresión

cardiorrespiratoria, cianosis y palidez.
 Alteración del intercambio de gases:
hipoxemia, hipercapnia, acidosis.
DEFINICIÓN: Según AAP y ACOG

 Parámetros AAP y ACOG: 1. Acidosis

metabólica o mixta; 2. APGAR 0 – 3 > 5
minutos; 3. Manifestaciones neurológicas;
4. FMO.
 Parámetros bioquímicos: 1. pH < 7;
2.deficit de bases > 15mEq/L.
MECANISMOS DE ASFIXIA

 Interrupción de la circulación umbilical.

 Perfusión inadecuada del lado materno de la
placenta.
 Oxigenación materna inadecuada.
 Alteración del intercambio gaseoso placentario.
 Imposibilidad del neonato de lograr la expansión
pulmonar.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIA
Glucólisis aeróbica
PCO2 Glucólisis anaeróbica
ATP-CPK Fallo de bomba Na-K
Lactato y Piruvato

Acidosis Acidosis LDH Na y Cl K

Respiratoria Metabólica Hepático

Glutamato y l-arginina (óxido Liberación

Acidosis mixta nítrico) aminoácidos

Calcio intracelular Lisis Celular

Edema cerebral citotóxico
Edema Vasogénico

Muerte Neuronal Tardía (Horas) Muerte Neuronal Temprana (Minutos)

 FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIA

Formación de radicales libres (hierro, oxido nitrico)

Afinidad a la membrana celular cerebral rica en fosfolípidos Fosfolipasa A2

Destrucción

DNA Proteínas y membrana lipídica insaturada Prostaglandinas

•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación

• Impermeabilidad en las membranas celulares alterando el
transporte de sustancias al cerebro Tromboxanos

•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio, aumentando el

factor de activación plaquetario contribuyendo a la isquemia e
hipoperfusión cerebral
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Sistema Nervioso
Cardiovascular Adrenal
Central

Pulmonar
Hematológico Asfixia

Renal
Gastrointestinal
Metabólico
 Sistema cardiovascular
• Isquemia miocárdica transitoria.
• Signos de insuficiencia cardiaca:
1. Polipnea
2. Cianosis
3. Taquicardia
4. Galope
5. Hepatomegalia
• Soplo de regurgitación mitral o
tricúspide; con frecuencia hay
hipotensión sistémica y cierto grado de
hipertensión pulmonar
 Aparato respiratorio
• Cianosis
Síndrome de • Esfuerzo resp.
aspiración de meconio • Polipnea
• Flacidez

• Hiporreflexia
Hipertensión pulmonar
• Labilidad
persistente
vascular
• Taquicardia
 Aparato digestivo
• Alteraciones del peristaltismo.
• Necrosis intestinal
• Isquemia intestinal
Sistema hematológico e hígado
• Leucopenia
Hipoxia y stress • Leucocitosis
medular con desviación
a la izquierda.
• Trombocitopeni
Asfixia grave a
Daño
endotelial Consumo de
factores de la
coagulación

CID
 Acidosis metabólica
Hipoxia/Isquemia tisular

Gasometría  Arteria umbilical

Acidótico  pH <7.11

Acidosis grave  pH <7.0

 2 ó más criterios:

1. Sufrimiento fetal agudo.

2. Acidosis fetal

3. Apgar 3/6

4. Datos clínicos
 diagnóstico
 Prenatal
 Monitorización biofísica del parto
(partograma)
 Taquicardia fetal (>160 lpm)
 Bradicardia fetal (<120 lpm)
 DIP II
 Estimación del pH sanguíneo fetal (sangre
capilar de presentación)
 pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia
fetal

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 Postnatal
 Test de Apgar
 Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia
 pH < 7,20
 Bicarbonato disminuido
 PaCO2 aumentada
 PaO2 disminuida
 Valoración del volumen de la masa eritrocitaria
 Hematocrito
 Hemoglobina
 Valoración del posible daño cerebral
 Ecografía transfontanelar
 LCR
 RMI
 EEG
 ASFIXIA LEVE
• Sufrimiento fetal agudo
• Apgar > 3 al minuto, > 7 a los 5 minutos
• pH mayor a 7.11
• Ausencia de síntomas
 ASFIXIA MODERADA
• Sufrimiento fetal agudo
• Apgar > 3 al minuto, 3 - 5 a los 5
minutos
• pH MENOR a 7.11
• Ausencia de síntomas
 ASFIXIA GRAVE
• Sufrimiento fetal agudo
• Apgar < 3 a los 5 minutos
• pH MENOR a 7.0
• Manifestaciones clínicas
Medicamentos

 Epinefrina:
Si la FC se mantiene < 60x’ a pesar de tener ventilación adecuada y masaje cardiaco.
0.01 a 0.03mg/kg IV cada 3-5 min
0.05 a 0.1mg/kg Endotraqueal cada 3-5 min

 Expansores de volúmen:
Solución fisiológica 10ml/kg pasar en 5-10 min

 Naloxona:
Narcóticos a la madre 4 horas previas al parto
0.1 mg/kg cada 2-3 min

Diagnóstico y Tratamiento de la Asfixia Neonatal. México: Secretaría de Salud, 2011.

Disponible en: www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html
• Ecografía cerebral (72 hrs./3ª semana)
• TAC. (72 h/3º semana de vida)
• EEG
• Examen neurológico precoz y en el
momento del alta.
• Isoenzimas cerebrales y cardíacas.
• Pruebas de coagulación, electrolitos,
calcemia, nitrógeno ureico, gases
arteriales
• Hemograma.
complicaciones

 Previas
1. Hemorragia difusa (CID)
2. Encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
3. Choque
4. Síndrome de secreción excesiva de ADH
5. Hipertensión pulmonar persistente

 Tardías
1. Parálisis cerebral infantil
 HEMORRAGIA
INTRACRANEANA
HEMORRAGIA INTRACRANEANA

 La HIC es una patología más importante del recién nacido,

que compromete a encéfalo y se asocia a secuelas
neurológicas graves.
Incidencia

 En las ultimas décadas, debido a una mejor obstétrica,

han disminuido las causas traumáticas de sangramiento,
como la hemorragia subdural, y han adquirido mayor
importancia las hemorragias periventriculares-
intravetriculares (HIV)
Clasificación de las hemorragias
subependimarias intraventriculares
 Grado (criterios ecográfico)
I. Subependimaria, solo en la cabeza de núcleo caudado
II. Subepedomaria e intraventricular pero sin dilatación del
ventrículo.
III. Lo anterior mas dilatación ventricular y con sangre que
ocupa 2/3 del ventrículo.
IV. Inundación ventricular conleiones parenquimatosas
periventriculares
Cuadro clínico
 Habitualmente se presentación en un prematuro que ha
estado expuesto a hipoxia severa, ventilación mecánica u
otros procedimientos que pueden modificar el flujo
vascular cerebral en forma brusca (exanguinotransfusiones
y transfusiones). La hemorragia suele presentarse desde
las 24 horas en adelante, con una incidencia máxima
entre el 2do y 5to día de la vida aunque el 80% de las
hemorragias ocurre en las primeras 72 horas de vida. En
los últimos años ha habido un cambio en la edad de
presentación, con la aparición de hemorragias tardías.
 La presentación clínica suele variar desde un síndrome
catastrófico a un cuadro más benigno y gradual
 La sintomatología depende de la cantidad de sangre que se
acumule en el ventrículo y del grado de compromiso
parenquimatoso.
 El primer caso, el deterioro se produce en minutos a horas y se
caracteriza por estupor o coma, apnea, convulsiones, postura
de descerebración y cuadriparesia flácida. Junto a esto hay
disminución del hematocrito, aumento de tensión de la
fontanela anterior, hipotensión, bradicardia, acidosis
metabólica y anomalías del metabolismo de la glucosa.
 El cuadro gradual es más sutil en su presentación, con
alteración en el nivel de conciencia, hipoactividad, hipotonía
alteraciones oculares, como fijación de la vista y algunos
episodios de apnea. El 70% de las hemorragias solo se
diagnostica con estudio de imágenes.
Diagnostico

 Sospecha por cuadro clínico descrito.

 TAC: Técnica muy precisa para el diagnostico
 Ecografía: debe realizarse dentro de los primero 7 días de
vida y repetirse a la semanas la primera fue muy precoz
(menor de 24 horas de vida). Debe de repetirse entre la
tercera y quinta semana de vida para pesquisar lesiones
residuales intraparenquimatosas.
Prevención y tratamiento

Prenatal
La prevención de parto prematuro
La administración prenatal de corticoides a la madre
 Posnatal
La adecuada reanimación
Mantener la presión de perfusión cerebral
Corrección de la acidosis e hipoxia
Corregir la anemia
Evitar el descontrol térmico
Evitar la manipulación excesiva, es decir, la aspiración de la vía
aérea, hiperextensión de la cabeza.
Punciones lumbares repetidas
Drogas que disminuyen la producción de LCR como la acetazolamida
También agentes osmóticos, como el isosorbide y el glicerol
PRONÓSTICO

El pronóstico de supervivencia inmediato estaría dado por la

severidad de HIV.
- En casos leves (grados I y II) la letalidad es prácticamente
0 y sólo el 10% de los casos presenta dilatación ventricular
progresiva.
- En HIV moderadas (grado III), fallecen entre el 5% y el 15%
de los casos con una incidencia de dilatación del 15% al
25%
- En la HIV severas (grado IV) la mortalidad es alta (50% y el
15%) y la dilatación ventricular es casi el 65% al 100%
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR EN EL RECIEN
NACIDO DE TERMINO
Lesiones intraparenquimatosas o intraventriculares

CAUSAS
Traumatismos de parto
Trastornos hemorragiparos y Trombocitopenia
Trombosis hemorrágicas
Aneurismas fistulas arteriovenosas
Coartación de la Aorta
RN sometidos a ECMO

SINTOMATOLOGIA
Convulsiones y compromiso del Sensorio

DIAGNOSTICO
TAC Y RNM
HEMORRAGIA DE FOSA POSTERIOR
Causas:
 trauma e hipoxia lesiones del tentorium cerebeloso
 Presentaciones cefálicas distocicas
 Presentación pelviana
 Osteodiastasis de los huesos occipitales

SINTOMATOLOGIA

 Depende de la magnitud del sangramiento y grado de compresión

del tronco
 Apnea
 Bradicardia e hipotensión
 Compromiso del Tronco cerebral
LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR
Lesión necrótica de sust. Blanca
Compromete los ángulos externos de los Ventrículos laterales y l
zona del trígono cerebral

INCIDENCIA

Prematuros 6% Sobreviven < 6 días

Pacientes sometidos a ventilación mecánica
RPM y Corioamnionitis
 FISIOPATOLOGIA
Las lesiones se producen como consecuencia de un accidente
HIPOXICO ISQUEMICO

Necrosis y vacuolizacion de la sustancia de la sustancia blanca

Compromiso de haces piramidales y fenómeno inflamatorio

(interleucinas 6 Y FNT)
DIAGNOSTICO

ECOGRAFIA: fundamental para LPV

1ros días de vida cuando la lesión fue in útero
3ra Sem de vida en lesión posnatal.

COMPLICACION DE LPV
Signo de mal pronostico quistes > 5 cm extensión bilateral
Parálisis cerebral espástica 85%
Perdida de agudeza visual
El Estudio precoz de CEREBRO con RNM Establece:
• Lesiones puntiformes de la sustancia blanca
• Anormalidades de los ganglios y núcleos de la base
• Dilatación de los ventrículos laterales

• Se presentan al nacer o tardiamente

INFARTOS CEREBRALES EN EL FETO Y RECIEN NACIDO

Ocurre entre las 20 Sem de vida fetal y 28 posnatal

procesos patológicos secundarios a fenómenos tromboemboliticos

Necrosis y destrucción de tejido parenquimatoso

ANTECEDENTES MATERNOS
oTrastornos de la coagulación
oPreeclampsia

oInfecciones intrauterinas
oAbuso de drogas (cocaína).
oEnfermedades autoinmunes y complicaciones de trabajo de parto
CAUSAS FETALES
 Hidrops
 Gestaciones múltiples (tranfusiones feto - fetal)
 RCIU Asociado a trombofilias
 Poliglobulia
 Asfixia perinatal
 Cardiopatías congénitas
 Anomalías vasculares
 Infecciones del SNC
 Cateterismo y ECMO
CLINICA
Compromiso de a conciencia
Hipotonía y convulsiones
Convulsiones clonicofocales contralareales a hemisferio cerebral
comprometido

DIAGNOSTICO
Ecografía
TAC Y RNM
Estudios angiográficos (vasos obstruidos)

TRATAMIENTO
Dirigido a controlar las convulsiones
FENOBARBITAL
“Anticoagulantes y tromboliticos”
El pronostico variable depende la extensión del
infarto
muerte en 3%
50% 75% de los sobrevivientes presenta déficit
neurológico (alteraciones motoras) epilepsia
Hemiplejia congénita