TEMA: INFECCIÓN POR RETROVIRUS:

VIH/SIDA Y HTLV-1 / TARGA

ASIGNATURA : INFECTOLOGIA
AÑO : Quinto
SEMESTRE : 2017-I
UNIDAD :I
SEMANA : Primera
Dr. Juan Rodriguez Llanos
Médico Infectólogo
Correo electrónico : jurolla@hotmail.com
 CONTENIDO
• GENERALIDADES DE LOS RETROVIRUS
• VIH - SIDA
– EPIDEMIOLOGIA
– HISTORIA NATURAL
– PATOGENIA
– DIAGNOSTICO
– INFECCIONES OPORTUNISTAS
– TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL (TARGA)
• VIRUS LINFOTROPICO DE CELULAS T HUMANO (HTLV)
Retroviridae
• Familia de virus de 2 copias de ARN positiva con envoltura.
• Asociados con neoplasias, leucemia y SIDA.

• Se replican por una transcriptasa inversa.

• El ARN debe ser copiado a ADN antes de integrarse al

cromosoma de la célula hospedera. ( RETRO= DE- TRAS –
HACIA - reversa transcriptasa)

• Esto va en contra del dogma de la biología molecular que el

ADN es copiado a ARN.
 RETROVIRUS

Virus linfotrópicos
Oncovirinae de células T
(VLTH-1 / VLTH-2)
Retroviridae Virus
inmunodefiencia
Lentivirinae humana
( VIH-1 / VIH-2)
No patógenos
Spumavirinae humanos
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA (VIH)
 VIH: Epidemiología

• 1° dic. 1981: 1er. Caso.

• Varones homosexuales (EEUU).

• Procedencia: virus de inmunodeficiencia de los

simios (VIH-2 es similar)

• 1° infección : África 1930 : área rural :

desapercibida
Estimado de adultos y niños que viven con VIH/SIDA
2014

•Desde el comienzo de la epidemia,

aproximadamente 78 millones [71
millones–87 millones] de personas
contrajeron la infección por el VIH.

• 39 millones [35 millones–43

millones] de personas han fallecido a
causa de enfermedades relacionadas
con el VIH.

• En 2014 36,9 millones viven con

VIH / SIDA.

•70% de las infecciones del mundo

se producen en África.

ONUSIDA 2015
 1983 : Primer caso SIDA en PERU Reportado
en el Hospital Nacional Cayetano Heredia.

 Desde entonces……….
 De acuerdo a las proyecciones, 100 mil personas estarían 2004 Inicio
viviendo con VIH SIDA en el Perú. TARGA ESN-PC-
ITS-VIH

Fuente : NOTI-VIH. Unidad Técnica de ITS-VIH y SIDA.

Dirección General de Epidemiología- Ministerio de Salud del Perú
 SIDA: DISTRIBUCIÓN POR EDAD Y SEXO PERU : 1983-2013

LIMA
CALLAO
ICA
AREQUIPA
LORETO
ANCASH
LA LIBERTAD
PIURA
LAMBAYEQUE
JUNIN
TUMBES
TACNA
UCAYALI
CUSCO
HUANUCO
La razón Hombre Mujer ha evolucionado de: 10
SAN MARTIN

hombres x 1 mujer (1983) a 3 hombres x 1 mujer

MOQUEGUA
AYACUCHO
(2016)
MADRE DE DIOS
AMAZONAS
CAJAMARCA
PASCO
PUNO
HUANCAVELICA

La mayor cantidad de
APURIMAC
casos reportados son varones entre los 25 y 39 años de edad. Se debe tomar en
DESCONOCIDO
cuenta que las personas pudieron haber adquirido la infección 10 años atrás, ya que el virus tarda aprox.
10 años en llegar a la fase SIDA.
Fuente : NOTI-VIH. Unidad Técnica de ITS-VIH y SIDA.
Dirección General de Epidemiología- Ministerio de Salud del Perú
 SIDA: CASOS ACUMULADOS PERU : 1983-2016

Las ciudades más afectadas se

encuentran en la costa y selva
Amazónica; mientras que la sierra
tiene bajas prevalencias.

Mas del 70% de todos los casos de

SIDA pertenecen a la ciudad de Lima
y el Callao.

Fuente : NOTI-VIH. Unidad Técnica de ITS-VIH y SIDA.

Dirección General de Epidemiología- Ministerio de Salud del Perú
SALA SITUACIONAL LAMBAYEQUE S.E. 21 - 2013
INFECCION POR VIH
SIDA

Fuente: DISA Lambayeque

 Resumen de la Epidemia en el Perú

La epidemia en Perú está afectando

principalmente a la población:

1. Más joven.
2. Más pobre.
3. De las ciudades más densamente pobladas.
4. Principalmente a la costa y la selva.
 Vía de Transmisión
Perú 1983 - 2016
1% 2%

La principal forma de transmisión es

Sexual
por la vía sexual, las relaciones 97% Parenteral
sexuales no protegidas son la más
importante forma de exposición al Vertical
VIH en el Perú.

Fuente : NOTI-VIH. Unidad Técnica de ITS-VIH y SIDA.

Dirección General de Epidemiología- Ministerio de Salud del Perú
Clasificación del nivel epidémico del
VIH/SIDA
______________________________________________________________
________________________________

Epidemia de Bajo Nivel:

Prevalencia en GEPETS*: <5%
Prevalencia en Gestantes: <1%

Epidemia Concentrada:
Prevalencia en GEPETS*: >5%
Prevalencia en Gestantes: <1%

Epidemia Generalizada:
Prevalencia en GEPETS*: >5%
Prevalencia en Gestantes: >1%
___________________
*Grupos de Elevada Prevalencia para ETS ahora
Poblaciones vulnerables
Virus de Inmunodeficiencia Humana

 VIH es un lentivirus
 Virus lento (infección de largo plazo)
 Blanco: células del sistema inmune.
 Dos tipos: VIH-1 y VIH-2.
 Causan enfermedad indistinguible, aunque el tiempo
de establecimiento de la enfermedad es más largo
para VIH-2.
 La epidemia mundial es causada por VIH-1
 VIH-2 está restringida al Africa occidental.
VIAS DE TRANSMISIÓN
•Transmisión sexual
•Riesgo de transmisión: 0,1 – 1%.

•Transmisión sanguínea
•Riesgo por accidente percutáneo: 0,3%
•Riesgo por contacto con mucosas: 0,09%.

•Transmisión vertical (madre – niño)

•Durante EMBARAZO 35%
•Durante el PARTO : 65%
•Durante la LACTANCIA: 10 – 15 %

EL 75% de infecciones se producen en el III Trimestre de

gestación y durante el PARTO.
 VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)-
ESTRUCTURA
 80-120 nm de diámetro
 Esféricos.
 Con envoltura que contiene glucoproteinas
víricas.
 Unión a receptores específicos

gp41
•Proteína menor
•Fusión intercelular
•Unión a
coreceptores

gp120
•Proteína mayor
•Unión a receptores de
superficie (CD4)
VIH - Receptores

 Proteína en superficie de célula

VIH- GENOMA (Genes estructurales y reguladores)

Favorece la progresión al SIDA

 VIH : Patogenia
Tropismo por CD4
(Linfocitos T – Macrófagos)

Disminuyen
Células nerviosas
Linfocitos CD4
Monocito/macrófago • Daño neurológico:
• Resiste efecto
(número/función )
SIDA
citopático • Monocito y
• Principal reservorio Citólisis directa de microglia infectado
(Caballos de Troya) Linfocitos T CD4 : libera citocinas
Sincitios. tóxicas
Favorece apoptosis • Factores
quimiotácticos:
infiltración células
inflamatorias.
Inmunodeficiencia
Linfocitos T CD4 cel/mm3

Evolución
 VIH- Respuesta inmunitaria
HUMORAL:
Anticuerpos neutralizantes
para gp120: baja actividad.

CELULAR:
TCD8: Acción directa
citotóxica contra virus.

CD8 requieren CD4 para

activarse

Disminución CD4 // CD8:

PROGRESIÓN
 Asociación entre EO y CD4

400 Herpes zóster

TUBERCULOSIS

300 CANDIDIASIS ORAL

CD4(CEL/UL)
LINFOCITOS

200 Pneumocystis jirovecci

CANDIDIASIS ESOFAGICA
HERPES MUCOCUTANEO

100 TOXOPLASMOSIS, CRIPTOCOCOSIS,

COCCIDIODOMICOSIS
50 MAC, CMV, CRIPTOSPORIDIOSIS
LMP

TIEMPO
Enfermedades Indicadoras más Frecuentes según año de
Diagnóstico de SIDA - Perú

FUENTE: Rev. Diagnostico.Vol 45.N°1.Ene-Mar 2006: Enfermedades oportunistas frecuentes en el

momento de reporte de caso de SIDA Perú periodo 1986-2004.
 Pre-TARGA
Enfermedades Indicadoras de SIDA
HNDAC - Callao.2002 (n=274)
Encefalopatía por VIH 1.3%
Sarcoma de Kaposi 2%
Retinitis por CMV 2%
Criptosporidiasis 4.1%
Isosporidiasis 3.4%
Neurotoxoplasmosis 3.4%
Criptococosis 5.5%
Sindrome de Consumo 6.2%
Candidiasis Esofágica 13%
NPC 15.9%
Tuberculosis 41%

0 10 20 30 40 50

FUENTE: Servicio de Infectología-HNDAC- 2002

 Sistema de Clasificación de la infección de VIH en
Adolescentes y Adultos – CDC 1993

Categorías Clínicas

Asintomático, Sintomátic Condiciones

Categorías según Infección o, pero no Indicadoras de
Células T CD4 Primaria en SIDA
(aguda) o LPG condición
AoC
CATEGORIAS INMUNOLOGICAS

A B C

1. 500 cel/mm3 A1 B1 C1

2. 200 – 499 cel/ mm3 A2 B2 C2

3. <200 cel/ mm3

conteo de linfocitos A3 B3 C3
indicador SIDA
Para los niños menores de 13 años, hay un sistema de clasificación modificado y revisado para la
infección por HIV.
Fuente: MMWR Morb Mortal Wkly rep. 1992;41(RR – 17):1 - 19
CATEGORIA A
•Infección por VIH asintomática

•Enfermedad (Primaria ) aguda por VIH

•Linfadenopatia persistente generalizada

CATEGORIA B
Condiciones sintomáticas no incluidas en la categoría C, incluyen
pero no se limita a:

•Candidiasis orofaríngea
•Vulvovaginitis candidiásica recurrente opersistente
•Displasia cervical, Carcinoma “in situ”
•Síntomas generales, tales como la fiebre (38.5° C) o la diarrea de
duración mayor a 1 mes
•Leucoplasia vellosa
•Herpes zóster (al menos dos episodios distintos o más de un
dermatoma)
•Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI)
•Listeriosis
•Angiomatosis bacilar
•Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI), abscesos tubo-ovárico
•Neuropatía periférica
 CATEGORIA C
•Candidiasis de bronquios, traquea o
pulmones
•Candidiasis esofágica
•Cáncer cervical invasivo *
•Coccidioidomicosis diseminada o
extrapulmonar
•Criptococosis extrapulmonar
•Criptosporidiosis crónica intestinal (de
duración mayor a 1 mes)
•Enfermedad por citomegalovirus (distinta a
la del hígado, bazo o ganglios)
•Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de
la visión)
•Encefalopatía relacionada con el HIV
•Herpes simplex: úlcera(s) crónica(s) (de
duración mayor a 1 mes) o bronquitis,
pneumonitis o esofagitis
•Histoplasmosis, diseminada o
extrapulmonar
•Isosporiasis, crónica intestinal (de duración
mayor a 1 mes)
•Sarcoma de Kaposi
•Linfoma de Burkitt (o el término
equivalente)
•Linfoma inmunoblástico (o equivalente)
•Linfoma primario de cerebro
•Complejo microbacteriano avium o M.
kansasii diseminado o extrapulmonar
•Mycobacterium tuberculosis, en
cualquier sitio (pulmonar o
extrapulmonar)
•Mycobacterium, otras especies, o
especies
•no identificadas, diseminado o
extrapulmonar
•Pneumocystis jiroveci
•Pneumonia recurrente*
•Leucoencefalopatía progresiva
multifocal
•Septicemia recurrente por Salmonella
•Toxoplasmosis cerebral
•Síndrome de desgaste por HIV
DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH
DIRECTO
• Aislamiento viral
• Antigenemia p24
• Detección de ácidos nucléicos
(RNA/ADN) por PCR
INDIRECTO
• Tamizaje o despistaje : ELISA, Rapi-test,
• Confirmación: IFI, Western Blot ( es positivo: si al
menos tiene 2 de las siguientes bandas p24, gp41 ó gp 160
/120)
 ¿Cuál es la utilidad del Recuento de
linfocitos CD4?
•Estado inmune
•Expresa el daño que ya ocurrió (↓40-80/año).

Utilidad:
•Clasificación de estadios
•Inicio de Profilaxis
•Monitoreo del tratamiento ARV (TARGA).

Pruebas que permiten medir los linfocitos CD4

•Prueba Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
•Prueba de Citometria de Flujo - Técnica estándar -
No correlaciona con IFI
¿Cuál es la utilidad de la Carga Viral?

•Cuantificación del RNA del VIH por RT-PCR (Roche-”Ampiclor”)

= Reacción en cadena de la polimerasa para la transcriptasa reversa.

•Predice el daño que ocurrirá.

Utilidad:
•Pronóstico del paciente
•Marcador de progresión y riesgo de muerte
•Monitoreo de la eficacia del tratamiento ARV
 Prevención y tratamiento
Prevención :
 Conocimiento de medios de transmisión.
 Medidas para impedir transmisión de virus
 Control de sangre y hemoderivados
 No existe vacuna disponible

Terapia antirretroviral de alta eficacia (TARGA)

En la era pre-TARGA el 80% de PVVS fallecían a
causa de una EO…

 La PROFILAXIS para infecciones oportunistas disminuyó

la morbi-mortalidad en PVVS .

 Posteriormente el desarrollo del TARGA disminuyó

espectacularmente la incidencia y mortalidad
atribuible a EO.
Las enfermedades oportunistas aún constituyen un
GRAVE problema en PVVS de reciente diagnostico o
que desconocen su condición de PVVS.
 Curso de la Infección y la Enfermedad por VIH en
CD4 Adultos: Puntos de decisión
1000
Sind. Retroviral
900 Agudo (25-70%)
Evaluación inicial
600 Profilaxis contra TBC
550 (Isoniacida)

500
Profilaxis contra P.jirovecii
450 y Toxoplasma (TMP-SMX)
250

200
Profilaxis secundaria
150 anti-micótica (criptococosis)
100
Profilaxis contra CMV
50

0
3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Semanas Años
ATENCION INTEGRAL DEL PACIENTE CON VIH-SIDA PROFILAXIS
CONTRA INFECCIONES OPORTUNISTAS

jirovecii
 TARGA
 Terapia
 AntiRetroviral
 Gran
 Actividad

El TARGA consiste en la combinación sinérgica de al menos TRES

AGENTES ANTIRETROVIRALES aprobados para su uso en pacientes
con VIH/SIDA.

El TARGA está diseñado para SUPRIMIR LA REPLICACIÓN VIRAL, lo

que en consecuencia resulta en INCREMENTO del recuento de
linfocitos T CD4, MEJORAMIENTO de la función inmune, retraso de la
progresión clínica y PROLONGACIÓN del tiempo de sobrevida.
 MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTIRRETROVIRALES

INHIBIDOR DE
TRANSCRIPTASA
REVERSA

INHIBIDOR
DE
INHIBIDOR FUSION
DE
INTEGRASA
INHIBIDOR DE
PROTEASA
 Mortalidad y uso de TARGA
Mortality vs. HAART Utilization
40 100

MUERTES

Percentage of Patient Days on HAART

35

USE DE
USO OF HAART
TARGA
Deaths per 100 Person-Years

30 75

25
DEATHS
20 50

15

10 25

0 0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001
 La aparición de TARGA revolucionó la
atención a los pactes con VIH/SIDA

1987 1995 1996 2003 2006 - 2009

Analogos Nucleosido Inhibidores de No Nucleosidos Inhibidores Inhibidores

AZT, 3TC, Estavudina Proteasa NVP, de Fusion Integrasa
Ddi Indinavir, EFV T20 Raltegravir
Saquinavir,
Ritonavir Bloqueador
Coreceptores
Maraviroc
 Impacto del TARGA en la
infección por VIH - OBJETIVOS
 Disminución de mortalidad

 Disminución de progresión a SIDA

 Menor N° de hospitalizaciones

 Menor frecuencia de infecciones oportunistas

 Mejor calidad de vida

 Disminuir la transmisión de la infección.

 Limitaciones de los ARVs

 Adherencia
 Resistencia
 Costo
 Interacciones entre
drogas
 Efectos secundarios
 ¿Cuando iniciar?

 De acuerdo a parámetros:

- Clínico
- Recuento Linfocitario CD4
- Carga Viral ?

....y cuando el paciente esté convencido.

¿Cuándo iniciar?
Guías Internacionales
 ¿Cuándo iniciar el TARGA?

Estadíos clínicos tardíos Estadíos clínicos tempranos

< 200 > 500

200 350
Cualquier nivel de CV Altos niveles de CV

CD4

El péndulo se inclina hacia un tratamiento temprano…

 ¿Cuándo iniciar?

¿SIDA, clasificación clínica C?

ó ¿CD4 <500 Cél/mm3 ? SI
Nefropatía asociada a VIH INICIAR
Hepatitis B, C TARGA
Gestante con infección VIH

NO

SEGUIMIENTO

Fuente: Norma Técnica de Salud de Atención Integral del Adulto con Infección por el VIH. MINSA Perú, 2014
 ¿Qué Empezar?
PARA PACIENTES NUNCA ANTES TRATADOS o “Naive” o “Nuevo”
TENOFOVIR.
Alternativos:
Si Hb <10: Abacavir
Si Hb ≥ 10: Zidovudina

+
EMTRACITABINA
Alternativo:LAMIVUDINA

+ +

NEVIRAPINE EFAVIRENZ

Fuente: Norma Técnica de Salud de Atención Integral del Adulto con Infección por el VIH. MINSA Perú, 2014
 ESQUEMAS EN PERU*

PARA PACIENTES ANTES TRATADOS (AT)

“ESQUEMA DE RESCATE”
CONDICIÓN PREVIA AL INDICACIÓN ARV NUEVOS
TRATMIENTO DISPONIBLES

Antes tratado GENOTIPO Tenofovir

o y Raltegravir
Fracaso a primer Consulta al Comité de Lopinavir/Ritonavir
esquema Expertos (LPV/rtv)
Atazanavir + Ritonavir
Darunavir +Ritonavir

Fuente: Norma Técnica de Salud de Atención Integral del Adulto con Infección por el VIH. MINSA Perú, 2012
 Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa
reversa (INTR)

Zidovudina (AZT)

 Los efectos adversos mas comunes incluyen:

Toxicidad en la médula ósea: anemia,
neutropenia (reversible).
Otras: Nauseas, vómitos, cefalea, fatiga,
confusión, malestar, miopatia, pigmentación
ungueal y hepatitis.

 Dosis: 300 mg 2v/d

 Inhibidores no nucleósidos
de la transcriptasa reversa (INNTR)
•Nevirapina (NVP, Viramune)

•Efavirenz ( EFV, Estocrin, Sustiva)

Esta clase de drogas comparte las

siguientes características:

 Pueden causar RASH, que puede llegar a

ser muy severo.
 Inhibidores de Proteasa
(IP)

Esta clase de drogas comparte las siguientes

características:

 Todos los IPs pueden causar intolerancia

gastrointestinal.

 Han sido asociados a hiperglicemia, aparición de

diabetes mellitus, resistencia a insulina,
lipodistrofia e hiperlipidemia.
 Lopinavir/ritonavir
(Kaletra®)

 Los eventos adversos más

comunes son gastrointestinales,
especialmente diarrea.

 Como todos los IP Han sido

asociados a hiperglicemia,
aparición de diabetes mellitus,
resistencia a insulina, lipodistrofia
e hiperlipidemia.
 NOMBRE DEL FARMACO REACCION ADVERSA
Inhibidores nucleosidos de la TR
Zidovudina Anemia, leucopenia, plaquetopenia
Lamivudina Acidosis lactica (AL)
Didanosina Neuropatia periferica (NP), pancreatitis, AL
Zalcitabina NP, estomatitis, AL
Estavudina NP, pancreatitis, AL
Abacavir Fiebre, rash, AL

Inhibidores No nucleosidos TR
Delavirdina Rash
Efavirenz Rash, afección neurológica y psiquiatria
Nevirapina Rash, hepatoxicidad

Inhibidores de Proteasa
Indinavir Gastritis,nefrolitiasis, lipodistrofia, dislipid
Lopinavir/Ritonavir Gastritis,astenia, lipodistrofia, dislipidemia
Nelfinavir Diarrea, lipodistrofia, dislipidemia
Saquinavir Gastritis, lipodistrofia, dislipid
 TARGA y reducción de la transmisión sexual del VIH:
El tratamiento es prevención

 Un estudio reportó una reducción del riesgo de

transmisión del VIH en 92% [1] y otro en 96%
[2].
 La única transmisión en cada estudio se produjo
cuando la pareja positiva había recién
empezado el tratamiento y su carga viral seguía
siendo elevada.
 La carga viral puede ser mas importante que el
uso del condón.
1. Donnell D and others. ART and risk of heterosexual HIV-1 transmission in HIV-1 serodiscordant
African couples: a multinational prospective study. 17th CROI 2010.
2. Cohen M and others. Antiretroviral treatment to prevent the sexual transmission of HIV-1: results
from the HPTN 052. IAS conference, 2011
 Infección por VIH, ¿Una patología curable?

 La indetectabilidad de la carga viral (sin TARGA), el incremento

a valores normales de T CD4 y la seroreversión parcial de
anticuerpos contra el VIH ocurrida en un paciente alemán
sometido a transplante de médula por leucemia mieloide aguda
se está considerando una “prueba de concepto “ de una cura
funcional para la Infección por VIH.
 El donante de médula era homocigoto para la delección CCR5
delta 32, que le confería resistencia a la infección por VIH
Allers K, Hütter G, Hofmann J et al. Evidence for the cure of HIV infection by
CCR5 delta 32/delta 32 stem cell transplantation. Blood 10 March 2011.Vol 117 Number 10
VIRUS LINFOTRÓPICO HUMANO DE CÉLULAS T
(HTLV)
 Virus Linfotrópico Células T Humano (HTLV-1)

• Familia Retroviridae, género Oncoviridae

• Virus tumorales ARN
• HTLV -1 : enfermedad en humanos :
• Leucemia linfocítica aguda de células T del adulto (ATLL)
• Mielopatía asociada a VLTH-1 (paraparesia espástica tropical)

• HTLV-2 : leucemias atípicas (células peludas o

vellosas)
• HTLV-5 : linfoma cutáneo maligno
• HTLV-1 y HTLV-2 : comparten 50 % homología
VLTH-1- Patogenia
• VLTH-1 : transmisión por transfusiones sanguíneas,
relaciones sexuales o lactancia materna.

• Infecta a Linfocitos T CD4 cooperadores y Linfocitos T que

tienen tendencia a residir en la piel.
• Neuronas también expresan receptor para VLTH-1.

• Latencia prolongada (aprox. 30 años) hasta aparecer la

leucemia.

• Induce crecimiento excesivo de clones de linfocitos T .

VLTH-1 PATOGENIA
VLTH-1 Epidemiología
• Endémico : Japón, Caribe, África, Sud-América

• Leucemia/linfoma de células T del adulto:

5 % de infectados
Clínica
Asintomática 30 – 50 años
Leucemia • 1 de cada 20 individuos infectados
linfocítica aguda con VLHT-1 lo desarrolla.
• Neoplasia de Linfocito T CD4.
de linfocitos T
• Crónica o Aguda.
adulto (ATLL): • Células malignas: “Células en flor”
(pleomorfas y núcleos lobulados)
• Elevado recuento leucocitario.
• Lesiones cutáneas.
• Mortal.
Paraparesia Enfermedad crónica desmielinizante
espástica Médula espinal y sustancia blanca de
SNC
 VLTH-1 Diagnóstico y prevención

Diagnóstico
• Sangre: Ag específico virus
• PCR-TI de ARN viral
• Anticuerpo : ELISA
Prevención
 Mismas medidas que se usan para limitar la
transmisión del VIH.
 Ningún tratamiento aprobado.
BIBLIOGRAFIA

1. Principles and practice o Infectious diseases. Mandell, Douglas and

Bennett’s. 7th.ed. 2010
2. Guía Práctica del SIDA. Clínica, diagnóstico y tratamiento. 9ª
Edición. J.M. Gatell, B. Clotel, D. Podzamczer, JM Miró, J. Mallolas.
2007.
3. HIV ESSENTIALS. Fourth Editión. Paul E. Sax, Calvin J.Chen, MS
Daniel R.Kuritzkes. 2011.
4. Norma Técnica de Salud de Atención Integral del Adulto con
Infección por el VIH. MINSA Perú, 2012.
5. Http://www.unaids.org/en/media/unaids/contentassets/documents/e
pidemiology/2013/
6. Manual de SIDA. Vicene Soriano, Juan Gonzales , Lahoz. 8ª.
Edición.2009.
7. Guia Sanford para el VIH/SIDA. David N. Gilbert, Robert C.
Moellering, George M. Eliopoulos, et col. 2010.
GRACIAS