Son universales y

pueden vivir en el
Especie de Bacillus Aerobios
ambiente durante
Los bacilos varios años
grampositivos
formadores de
esporas
Clostridium Anaerobios

CLOSTRIDIUM

Clostridium tetani –Tétanos

Clostridium botulinum – Especies de Bacillus

Botulismo

Clostridum perfringens – Bacillus Bacillus cereus

Gangrena Gaseosa
Clostridium difficile –
Colitis seudomembranosa
anthracis • Provoca intoxicación
• Constituye un arma alimentaria
biológica poderosa • Infecciones oculares
• Provoca el Carbunco y en otros sitios
 Comprende grandes
Saprófita y viven en
bacilos aerobios
la tierra, agua,
grampositivos que se
vegetación y aire
organizan en cadenas

Microorganismos Características de
Cultivo
típicos crecimiento
• Miden de 1x3 a 4um • Las B. anthracis son • Nitrógeno y carbono
• Poseen extremos redondedas y tiene para obtener energía
cuadrados aspecto de vidrio y proliferar
esmerílado • Son resistentes a los
• Cadenas largas
• Hemolisis rara en B. cambios
• Las esporas se anthracis, pero
ubican en el centro ambientales,
frecuente en B. cereus
del bacilo inmóvil soportan el calor
y bacilos saprófitos
seco y algunos
• Se crecimiento en los desinfectantes
cultivos de punción en
agar es similar a un químicos
abeto invertido
 El Carbunco Las esporas provenientes
de la tierra contaminada
penetran fácilmente,
cuando se ingieren con
plantas espinosas
Herbívoros

Animales Personas

Boca C. Cutáneo C. Digestivo C. Pulmonar

Esporas
Aparato Penetran por Inhalación de
penetran a
digestivo las mucosas las esporas
piel lesionada
 Las esporas

Germinan en el tejido en el sitio

de entrada

Proliferación de los
microorganismo tienen como
resultado

La formación de un edema
gelatinoso y congestión

Los bacilos

Extienden por los vasos

linfáticos, hasta la circulación
sanguínea

Multiplican en la sangre y los

tejidos, poco antes y después de
la muerte del animal
 Antígeno
Factor protector
de edema PA
EF

Factor
mortal
LF

Toxina del Carbunco

El LF con el PA, forman
la TOXINA MORTAL, que
constituye el principal
El EF es una factor de virulencia.
Adenilciclasa, junto con Muerte animales y seres
PA, forman una toxina humanos infectados
El PA se fija a conocida como TOXINA
determinados receptores EDEMA
celulares y después de
su activación forma un
conducto de membrana
que intermedia la entrada
de EF y LF a la célula
¿Cómo actúan las proteínas en el huésped?
 CARBUNCO Se inhalan las Se depositan en los
PULMONAR esporas alvéolos

Hasta ganglios
linfáticos Transportados por Fagocitados por
mediastínicos, el drenaje linfático los macrófagos
donde germinan

Mediastinitis
hemorragica
Producción de toxinas
# microorganismos en
Septicemia la sangre excede 10 ml,
antes de su muerte
Microorganism

susceptibles
Animales y seres humanos
os proliferan
en el sitio de
entrada Los

Animales resistentes
La cápsulas microorganism
permanece o proliferan
integras durante unas
cuantas horas
Microorganism (acumulación
os se rodean masiva
de gran leucocitos)
cantidad de
líquido Las cápsulas
proteináceo se desintegran
(leucocitos) y desaparecen
Diseminan con Los
rapidez y microorganism
alcanzan os permaneces
circulación circunscritos
sanguínea
 Carbunco
Carbunco Carbunco
digestivo (muy
cutáneo 95% espiratorio 5 %
raro)

Cicatrización
EL CARBUNCO CUTÁNEO
presenta en superficies
Granulación
expuestas en brazos o manos,
seguidas en cara y cuello

Entre 1 y 7 días después, aparece

una pápula pruriginosa,
transforma en vesícula, forma
una úlcera necrótica

Lesiones miden entre 1 a 3 cm de

diámetro, poseen una escara
negra central

Después de 7 a 10 días, la escara Malestar

Síntomas Fiebre
general
Cefalea
alcanza su máximo desarrollo,
se seca, debilita y desprende
Primeras manifestaciones
• Necrosis hemorrágica
pronunciada
• Edema mediastínico
• Dolor retroesternal intenso
Extiende a la pleura
• Derrames pleurales
hemorrágicos
• Tos secundaria efectos
tráquea

Carbunco
espiratorio

Sepsis y se disemina por vía - La tase de mortalidad es

hematógena hacia
• Aparato digestivo provocando,
úlceras intestinales
• La meninges provocando,
meningitis hemorrágica
elevada cuando ha existido
un contacto previo
- Es mayor cuando el
diagnóstico no se sospecha
desde el principio
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
Muestras son líquidas o El carbunco se identifica
Cultivan en placas de Agar sangre pus de una lesión en frotis secos por medio
circunscrita, sangre y de técnicas de tinción
esputo inmunofluorescente
Producen colonias no hemolíticas de color gris o blanco
con una textura rugosa

Tinción de Gram

Exhibe bacilos grampositivos grandes. No producen

fermentación de carbohidratos.

Medio semisólido
Los bacilos de carbunco son inmóviles, mientras que los Los cultivos virulentos de
microorganismos afines presentan movilidad por carbunco matan ratones al ser
amontonamiento inyectados por vía
intraperitoneal
ELISA
Prueba de
enzimoinmunoanális Análisis de Compatibles
is de absorción. amplificación de Bacilos
Para medir los ac. ácidos nucléicos grampositivos
contra las toxinas grandes de la sangre
del edema y toxinas
mortales Líquido
cefalorraquídeo
Lesiones cutáneas
sospechos
Los experimentos de Luis Pasteur (1881), demostró que
los cultivos de Antrax crecidos en caldo a 42- 52°C
durante varios meses perdían mucha de su virulencia
y podían inyectarse vivos a ovejas y bovinos sin
causar enfermedad

En EUA, la vacuna contra Ántrax disponible para

humanos es una preparación precipitada con
hidróxido de aluminio del antígeno protector,
obtenido a partir de un filtrado de una cepa no
encapsulada no virulenta

En Rusia se ha utilizado una vacuna a base de

esporas vivas atenuadas para su aplicación en
humanos en grandes estudios de campo
La ciprofloxacina se recomienda para el tratamiento del
antrax

La penicilina G, junto con gentamicina o estreptomicina se

ha usado con anterioridad para tratar el ántrax

En caso de una exposición potencial a B.

Anthracis como agente utilizado para fines de
guerra biológica, la PROFILAXIS con
DOXICILINA o CIPROFLOXACINA se debe
continuar durante cuatro semanas,
administrando al mismo tiempo tres dosis de
vacunas; o bien, durante ocho semanas si no se
cuenta con ésta
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
Contaminar
El suelo se
Con temperatura animales a través
contamina con
apropiada y pH de de mucosa
esporas de Antrax
6.5 pueden vivir por lesionada donde
procedentes de
muchos años perpetúan esta
animales muertos
cadena de infección

Incineración o entierro en cal de los

cadáveres de los animales

Descontaminación ( por lo general por

autoclave de los productos animales)

Medidas de control Ropa protectora y guantes para manipular

materiales potencialmente infectados

Inmunización activa de animales

domésticos con vacunas vivas atenuadas.
Las personas con alto riesgo ocupacional
deben inmunizarse
 Es un bacilo formador de esporas
responsable de intoxicaciones
alimentarias. B. cereus produce toxinas
que generan una enfermedad que es
más una intoxicación que una infección
transmitida por los alimentos.
Variedad Varidad
emética diarreica

Desencadenada por ingerir Por ingerir platillos con

arroz frito. carne y salsas

Se manifiesta por náusea,

Se manifiesta por diarrea
vómito, cólicos abdominales y en
abundante con dolor y
ocasiones diarrea y remite
cólicos abdominales; rara
espontáneamente con una
vez se acompaña de fiebre y
recuperación dentro de las
vómito.
primeras 24 h.

Empieza entre 1 y 5 h después El periodo de incubación de

de ingerir arroz y algunas la variedad diarreica es de 1
veces platillos a base de pasta. a 24 h y
Los clostridios son
grandes bacilos
anaerobios,
grampositivos,
móviles. Muchos
de ellos
descomponen
proteínas o
forman toxinas y
algunos llevan a
cabo ambas
acciones. Su
hábitat es la tierra
o el intestino de
animales y seres
humanos.
 Las esporas de los clostridios por lo
Microorganismos general son más amplias que el
diámetro de los bacilos a partir de los
típicos cuales se forman. En las diversas
especies, la espora tiene una
ubicación central, subterminal o
terminal. La mayor parte de las
especies de clostridios es móvil y posee
flagelos peritricos.
Los clostridios son anaerobios y por lo
tanto proliferan en un ambiente
anaerobio; muy pocas especies son
aerotolerantes y crecen en el aire.

En general, los clostridios crecen muy

bien en el medio enriquecido con
sangre que se usa para cultivar
anaerobios y en otros medios que se
usan también para los mismos.
 Algunos clostridios
producen grandes
colonias en relieve (p. ej.,
C. perfringens); otras
producen colonias más
pequeñas (p. ej., C.
tetani).

Ciertos clostridios forman

colonias que se
diseminan en la
superficie de agar.
Muchos de ellos
producen una zona de
hemólisis en agar sangre.
 Las diversas Pueden fermentar
diversos
especies
carbohidratos,
producen muchos de ellos
distintas enzimas. digieren proteínas.

Otros más convierten la

leche en ácido, que es
digerido por otras y
sufre “fermentación
tormentosa”.
 Tiene una distribución mundial y causa el botulismo,
habita en la tierra y en ocasiones en las heces fecales
de algunos animales
Su termorresistencia disminuye con un pH ácido o una
concentración elevada de sal. Las variedades de C.
botulinum se distinguen por el tipo antigénico de la
toxina que producen.
 Los signos de La tasa de
Alteraciones parálisis bulbar mortalidad es
El paciente
visuales, son progresivos Los síntomas elevada. Los
permanece
incapacidad y la muerte es digestivos por pacientes que
consciente
para deglutir y resultado de lo general son se recuperan
parálisis hasta poco
dificultad para irrelevantes. no producen
respiratoria o antes de morir.
hablar. antitoxina en la
paro cardiaco. sangre.
 Se conocen siete variedades antigénicas de
la toxina (A-G).

Los tipos A y B se han vinculado con gran

variedad de alimentos y el tipo E
principalmente con los productos de la
pesca.

El tipo C es el botulismo de las aves; el tipo D

Toxina causa botulismo en mamíferos.

La toxina es una proteína con un peso

molecular de 150 000 que se protealiza en
dos fragmentos con peso molecular de 100
000 y 50000 unidas por un puente disulfuro.

La toxina botulínica se absorbe a partir del

intestino y se une a receptores de las
membranas presinápticas en las neuronas
motoras del sistema nervioso periférico y los
pares craneales.
 En el botulismo infantil, se
puede demostrar la
Con frecuencia la presencia de C.
toxina se identifica botulinum y toxina en el
en el suero del contenido intestinal pero
paciente y algunas no en el suero. La
veces en el alimento presencia de la toxina se
demuestra por medio de
sobrante. hemaglutinación pasiva
o radioinmunoanálisis.
 Es necesario
administrar la Cuando es
antitoxina trivalente necesario, se debe
(A, B, E) de mantener una
inmediato por vía ventilación
intravenosa con las adecuada con un
precauciones respirador.
acostumbradas.

La mayoría de los
lactantes con
botulismo se
Estas medidas han
recuperan
reducido la
únicamente con
mortalidad de 65% a
medidas paliativas,
menos de 25%.
pero se recomienda
el tratamiento con
antitoxinas.
Puesto que las esporas de C. botulinum se
distribuyen ampliamente en la tierra, a menudo
contaminan vegetales, frutas y otros materiales.
Cuando este tipo de alimento se enlata o
conserva de otra manera, se debe calentar lo
suficiente como para asegurar la destrucción
de las esporas o bien se debe hervir durante 20
minutos antes de consumirlo.
“ El tétanos constituye un grave problema de salud pública de la mayoría de los países en desarrollo y en
particular en Latinoamérica, en donde a pesar de la disponibilidad para llevar a cabo los programas de
vacunación, la enfermedad continúa representando una causa importante de mortalidad. La misma
podría evitarse poniendo énfasis en las medidas profilácticas, como la vacunación activa y una correcta
higiene obstétrica. Los encargados de los cuidados de salud deben revisar el status de vacunación de
todos los pacientes. Una vez instalado el cuadro clínico y hecho el diagnóstico, es imprescindible un
adecuado seguimiento del paciente, requiriéndose de su internación en la Unidad de Terapia Intensiva.
Puesto que el tratamiento no puede curar a menudo esta enfermedad, el mejor acercamiento es su
prevención.”

Dra. Margaret Chan

DIRECTORA GENERAL DE LA OMS.
CLOSTRIDIUM TETANI
Agente causal de tétanos

Se encuentra en la tierra y heces

fecales de caballos y otros animales

Es posible distinguir distintos tipos de

C. tetani por medio de antígenos
flagelares específico.

Comparten un antígeno O
(somático) que puede estar
enmascarado y todos producen el
mismo tipo antigénico de
neurotoxina, la tetanoespasmina.
Bacilo Gram (+), anaerobio,
estricto, móvil y formador de
esporas, que de manera
característica se sitúan en el
extremo del microorganismo
confiriéndole el aspecto de
palillo de tambor.

Las formas vegetativas del

bacilo pueden ser
inactivadas por el calor y
por ciertos desinfectantes,
así como eliminadas por
algunos
antibióticos (betalactámicos,
tetraciclinas).

Se encuentra en el suelo
usualmente en forma de
espora. También en el
intestino de animales
domésticos y en ocasiones
en las heces del ser
humano.
 PM 1 50 000, fragmentada por una
Toxina Tetanoespasmina
proteasa bacteriana hasta formar
dos péptidos PM 50 000 y 100 000
unidos por un puente disulfuro.

El resultado es hiperreflexia, Se fija a los receptores de las

espasmos musculares y parálisis membranas presinápticas de las
espástica neuronas motoras.

La toxina degrada a la Emigran por el sistema de

sinaptobrevina, proteína necesaria transporte axonal retrógrado hasta
para la aproximación de las los cuerpos celulares de estas
vesículas neurotransmisoras a la neuronas, la médula espinal y el
membrana presináptica. tallo cerebral.

La toxina se difunde hasta las

terminales de las células
inhibidoras, incluidas tanto las
interneuronas glicinérgicas como
las neuronas secretoras de ácido γ-
aminonobutírico en el tronco
cerebral
PATOGENIA

Se encuentra el área de
tejido desvitalizado (herida,
quemadura, lesión, muñón
umbilical, sutura quirúrgica)
donde se han introducido las
esporas.
El volumen del tejido
infectado es pequeño y la
enfermedad es casi por
completo una toxemia.

La germinación de la espora
y la proliferación de
microorganismos vegetativos
La toxina liberada a partir de
que producen toxina se
las células vegetativas
facilitan por: tejido
alcanza el sistema nervioso
necrótico; sales de calcio, y
central y se fija rápidamente
otras infecciones piógenas
a los receptores de la
concomitantes, todas las
médula espinal y tronco
cuales ayudan al
cerebral
establecimiento de un
potencial reducido de
oxidación-reducción.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Periodo de incubación varía de cuatro a cinco días
hasta varias semanas.

Contracción tónica de los músculos voluntarios.

Espasmos musculares abarcan primero el área de la

lesión e infección y a continuación los músculos de la
quijada que se contraen de manera tal que no es
posible abrir la boca.

Paciente se encuentra consciente y el dolor en

ocasiones es intenso.

La tasa de mortalidad en el tétanos generalizado es

muy elevada.
 DIAGNOSTICO

La confirmación
de C. tetani
El diagnóstico
El cultivo depende de la
diferencial
anaerobio del producción de
principal del
tejido tomado toxina y su
tétanos es la
de la herida neutralización a
intoxicación con
contaminada. través de una
estricnina
antitoxina
específica.
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Vacunación activa con toxoide; atención adecuada de

las heridas contaminadas ; uso profiláctico de antitoxina,
y administración de penicilina

La administración intramuscular de 250 a 500 U de

antitoxina humana (inmunoglobulina tetánica) ofrece
una protección generalizada adecuada por dos a
cuatro semanas. Neutraliza a la toxina que no se ha
fijado al tejido nervioso

Los pacientes deben recibir relajantes musculares,

sedantes y respiración asistida.

Cuando una persona previamente vacunada sufre una

herida potencialmente peligrosa, se debe inyectar otra
dosis de toxoide para estimular de nuevo la producción
de antitoxina.
El Clostridium tetani sigue siendo sensible a la
Penicilina, que muchos consideran de elección a dosis de
200.000 U/Kg/día cada 4 horas vía intravenosa durante
10 días.

Se pueden utilizar otros antibióticos como Clindamicina,

Eritromicina o Metronidazol en pacientes alérgicos a la
Penicilina
 CONTROL

Comprende tres Al entrar a la escuela se les

debe administrar un En los niños
inyecciones, seguidas
“refuerzo”. Posteriormente, pequeños, el
La vacunación de otra dosis
los refuerzos se aplican toxoide tetánico
activa universal aproximadamente un
cada 10 años para suele combinarse
con toxoide año después. Todos los
mantener una con toxoide
tetánico debe niños se deben
concentración sérica diftérico y vacuna
ser obligatoria. vacunar por primera
mayor de 0.01 unidades acelular contra tos
vez durante el primer
ferina.
año de vida. de antitoxina por mililitro.
CLOSTRIDIOS QUE CAUSAN INFECCIONES INVASORAS

Numerosos clostridios productores de

toxinas (C. perfringens y clostridios afines)
causan infecciones invasoras (incluidas la
mionecrosis y gangrena gaseosa) cuando
se introducen en el tejido lesionado.

30 especies de clostridios tienen este

efecto, pero la más frecuente en las
enfermedades invasoras es C. perfringens
(90%).

Una causa frecuente de intoxicación

alimentaria es la enterotoxina de C.
perfringens.
 C. perfringens
Bacteria
Gram Positiva,
anaeróbica,
formadora de
esporas.

Se encuentra
frecuentemente
en el intestino de Armas
los humanos así biológicas
como también en
el de varios potenciales
animales
domésticos y
salvajes
Sus esporas
sobreviven en
el suelo, en los
sedimentos y
en las áreas
sujetas a la
polución fecal
tanto humana
como animal.
 TOXINA

Algunas cepas de C. perfringens

La toxina α de C. perfringens tipo A es producen una enterotoxina potente,
La toxina theta tiene efectos
una lecitinasa y su acción mortal es especialmente cuando prolifera en
hemolíticos y necrosantes similares,
directamente proporcional a la platillos a base de carne.
produce DNasa y hialuronidasa,
velocidad con la que fragmenta a la
digiere la colágena del tejido Cuando se ingieren más de 108 células
lecitina para producir fosforilcolina y
subcutáneo y del músculo. vegetativas y éstas esporulan en el
diglicérido.
intestino, se forma enterotoxina.

La enterotoxina (PM 35 000) es una

La acción de la enterotoxina de C.
proteína que forma parte no esencial
perfringens comprende hipersecreción
del revestimiento de la espora; es
pronunciada en el yeyuno e íleon, con
distinta a las demás toxinas de
eliminación de líquidos y electrólitos en
clostridios. Induce diarrea intensa entre
la diarrea.
6 y 18 h después.
 PATOGENIA

Las esporas alcanzan los tejidos por contaminación de las áreas

traumatizadas (tierra, heces fecales) o a partir del aparato intestinal.

Las esporas germinan a un potencial de oxidación-reducción bajo;

las células vegetativas se multiplican, fermentan los carbohidratos
existentes en los tejidos y producen gas.

La distensión de los tejidos y su interferencia con la irrigación,

además de la secreción de toxina necrosante y hialuronidasa,
favorecen la diseminación de la infección.

En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios) la infección es

mixta
C. perfringens habita en el aparato genital de 5% de las mujeres.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Herida contaminada , la infección se disemina
en uno a tres días.

Crepitación en el tejido subcutáneo y

músculo, una secreción fétida, necrosis
rápidamente progresiva, fiebre,hemólisis,
toxemia, choque y muerte.

La intoxicación alimentaria por C. perfringens

casi siempre es producida por la ingestión de
un gran número de clostridios que han
proliferado en platillos calientes a base de
carne.

La toxina se forma cuando los

microorganismos esporulan en el intestino y la
diarrea comienza, casi siempre sin vómito ni
fiebre, en un lapso de 6 a 18 h. La duración de
esta enfermedad es de uno a dos días.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO

La identificación
final depende de la
producción de
Si el coágulo es toxinas y su
degradado por gas neutralización por
en 24 h, sugiere C. medio de una
El material se perfringens. Una vez antitoxina
inocula en medio que se han específica. C.
con carne picada y obtenido cultivos perfringens rara vez
Las muestras glucosa y medio de puros produce esporas
comprenden tioglicolato, así seleccionando las cuando se cultiva
material de las como en placas de colonias de las en agar en el
heridas, pus y tejido. agar sangre y se placas de agar laboratorio.
La presencia de incuba en forma sangre incubadas
bacilos anaerobia. El en forma
grampositivos crecimiento de uno anaerobia, se
grandes en los frotis de los medios se identifican por
sometidos a tinción transfiere a leche. medio de
de Gram sugiere reacciones
clostridios de bioquímicas
gangrena gaseosa;
no suele haber
esporas.
 TRATAMIENTO

Desbridación quirúrgica El oxígeno hiperbárico tiene

inmediata y extensa del cierta utilidad en el
área afectada y la escisión tratamiento médico de las
Administra antimicrobianos,
de todo el tejido infecciones hísticas por
en especial penicilina.
desvitalizado, donde los clostridios. Se dice que
microorganismos tienden a “destoxifica” a los pacientes
proliferar. con rapidez.

La intoxicación alimentaria
por enterotoxina de C. Antitoxinas por lo general en
perfringens por lo general forma de inmunoglobulinas
sólo requiere medidas concentradas.
paliativas.
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Y ENFERMEDADES DIARREICAS

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Especie bacteriana del género Clostridium, los cuales son bacilos gram
positivos formadores de esporas, anaerobios estrictos

Es parte de la microbiota intestinal normal en un pequeño número de

individuos sanos y de pacientes hospitalizados.

Causa más importante de colitis seudomembranosa, una infección

del colon, con frecuencia secundario a la erradicación de la flora
saprófita por el uso extenso de antibióticos

El tratamiento por lo general está basado en suspender los antibióticos con

excepción de anti-clostridiales, como el metronidazol.
Colitis seudomembranosa

• Se diagnostica al detectar una o ambas toxinas de C. difficile en las heces fecales

y al observar por medio de endoscopia seudomembranas o microabscesos en los
pacientes con diarrea que han recibido antibióticos.

• La diarrea puede ser líquida o hemorrágica y frecuentemente el paciente

manifiesta cólicos abdominales, leucocitosis y fiebre.

• Numerosos antibióticos se han vinculado con la colitis seudomembranosa, pero los

más frecuentes son ampicilina y clindamicina y, más recientemente,
fluoroquinolonas.

• El tratamiento de esta enfermedad consiste en interrumpir el antibiótico causal y

administrar por vía oral metronidazol o vancomicina
Toxina

La administración
de antibióticos
La toxina B es una provoca la
citotoxina potente. proliferación de
Ambas toxinas se
identifican en las
C. difficile
heces fecales de los resistente que
pacientes con colitis produce dos
seudomembranosa toxinas
Diarrea por Antibióticos
La toxina A,
enterotoxina potente • Con frecuencia la administración de antibióticos
que también posee
actividad citotóxica, se
provoca una diarrea leve a moderada que se denomina
fija a las membranas diarrea por antibióticos.
del borde en cepillo del • Esta enfermedad por lo general es más leve que la
intestino en los sitios
receptores. forma clásica de colitis seudomembranosa. Hasta 25%
de los casos de diarrea por antibióticos está
relacionada con C. difficile.
Gracias