SINDROME CORONARIO

DRA. XIMENA VASQUEZ CABRERA.

• ISQUEMIA
• LESION INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

• NECROSIS
 ISQUEMIA
• CONCEPTO:
• CAMBIOS EN LA POLARIDAD Y MORFOLOGIA DE LA T
• RETRASO DE LA REPOLARIZACION DE DICHA AREA
• CLASIFICACIÓN
• ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA.
• ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA.
 CARACTERISTICAS DE LA ONDA T
• 1.- REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR.
• 2.- LOCALIZACION: SIGUE A LA ONDA S
• 3.-AMPLITUD:
• < 6 mm O MENOS EN DI-DII-DIII
• <10 mm O MENOS EN PRECORDIALES.

• 4.-DURACION: 0,15 SEG

• 5.-CONFIGURACIÓN: REDONDEADA Y LISA
• 6.-DEFLEXIÓN
• POSITIVA EN DI-DII-AVL-AVF;V3 A V6
• NEGATIVA EN AVR,V1.
 ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA.
• DIRECCIÓN DE DEPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACIÓN NO CAMBIA
• DEMORA LA REPOLARIZACIÓN
• ONDAS T MÁS ALTAS Y SIMÉTRICAS
ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA.
O TRANSMURAL
• REPOLARIZACIÓN INVIERTE SU ORDEN Y SE DEMORA MÁS
• T INVERTIDAS Y ANCHAS.
 ISQUEMIA
• REVERSIBLE
• DURACIÓN MENOS DE 15 MINUTOS.
• T INVERTIDAS.
• NEGATIVA.
• SIMÉTRICA.
• PUNTUDA.
Repolarización anormal de endocardio a epicardio.
Polaridad contraria al QRS.
 LESIÓN
• 15 a 30 minutos. ( Obstrucción del flujo sanguíneo )
• REVERSIBLE.
• ELEVACION DEL SEGMENTO ST
• > DE 1 MM EN LAS FRONTALES. DI,DII,DIII,AVL,AVR,AVF
• > DE 2 MM EN LAS PRECORDIALES. V1V2V3V4V5V6
• LOS CAMBIOS DEBEN ESTAR EN MAS DE 2 DERIVACIONES CONSECUTIVAS.
• EXCEPTO ANGINA PRINZMETAL UNICA ISQUEMIA CON ELEVACION DEL
SEGMENTO ST, VASOESPASMO, ASOCIADA A PROCESOS DE ATEROSCLEROSIS,
NO VAN A PRESENTAR IAM. NO HAY CONSECUENCIA
ANGINA PRINZMETAL
 NECROSIS
• OBSTRUCCION DEL FLUJO POR MAS DE 30 MINUTOS
• IRREVERSIBLE.
 INFARTO
DE
MIOCARDIO
 FASES DEL IAM
• PRIMERA FASE ( LESION- ISQUEMIA SE INSUNUA LA NECROSIS )
• PRIMERAS 6 HORAS
• T INVERTIDA
• ST ELEVADO
• Q PEQUEÑA
• SEGUNDA FASE ( LESION-ISQUEMIA-NECROSIS)
• 6 A 24 HORAS
• T NEGATIVA
• ST ELEVADO ( MÁXIMO )
• Q MÁS EVIDENTE.
FASES DEL IAM
• TERCERA FASE
• OCURRE A LAS 24 HORAS.
• COMPLEJOS QS EVIDENTES. C CICATRIZ DEL INFARTO )

• CUARTA FASE
• SEMANAS
• DESCENSO DEL ST , LLEGA A LA LÍNEA DE BASE A LA SEGUNDA SEMANA
• QS. ( CICATRICES DE INFARTO )
• T NEGATIVAS. ( CICATRICES DE INFARTO ) PERO EN ALGUNOS PACIENTES LA ONDA T
SE VUELVE POSITIVA O NORMAL CON EL TRANSCURSO DEL TIEMPO.
ETIOPATOGENIA
• Trombo oclusivo intracoronario
• Trombo que se forma en una placa ulcerada y fisurada
• Esta causa se encuentra en el 90% del infarto trasmural
• Vasoespasmo
• Con o sin aterosclerosis
• Asociado a una agregación plaquetaria
• Embolia
• Trombo que se desprende del lado izquierdo
• Endocarditis vegetaiva
Cuadro clínico
• Dolor precordial
• Opresivo, intenso, que
se irradia, duradero
• Sudoración y frialdad
• Mareo y vomito
• Hipotensión
• Angustia
• Disnea, tos
• Generalmente horas de
la madrugada
 Diagnóstico

1. Clínica • Ecocardiograma
1. Dolor precordial • Cardiología nuclear
2. Debilidad
3. Sudoración
• Coronariografía
4. Disnea
5. Angustia
6. Hipotensión
2. Valoración enzimática
3. Electrocardiograma
Diagnóstico IAM
EXAMEN FISICO

• Taquicardia o Bradicardia
• Extrasístoles
• S3 o S4, regurgitación mitral
• Rales pulmonares
• Hipertensión o hipotensión
• Distrés
Marcadores Cardíacos
• CK-MB 6 hrs de inicio IAM
• CK-MB + Troponina es la mejor combinación
• No cuantificar solamente troponina porque su elevación permanece
por 7-14 días y dificulta el diagnóstico IAM recurrente
Criterios Enzimáticos para Diagnóstico de IAM
• Incremento sérico CK-MB > 25%
• CK-MB> 10-13 U/ L o > 5% CK total
• Aumento de la CK –MB > 50% entre cualquiera de dos
muestras, separado por lo menos 4 hrs
• Si sólo una muestra está disponible, elevación CK-MB > doble
• >72 hrs elevación de troponina T ó I ó LDH-1> LDH-2.
 Diagnóstico de infarto agudo de miocardio
Sensibilidad Especificidad V. predictivo
(%) (%)
ECG 68 100 85

Mioglobina 57 100 80

CK total 34 98 68

CK-MB 43 100 73

ECG+mioglobina 91 100 96

ECG+CK-MB 80 100 90

ECG+CK 80 98 80

Br Heart J 71:311-315,1994
SENSIBILIDAD de la CK-MB, mioglobina, troponina de 1 a
150 horas después de iniciados los síntomas de IM
 Laboratorio en el infarto
• Generales
• Leucocitosis y neutrofilia
• Eosinopenia absoluta
• Hiperglicemia discreta
• Hiperuricemia
• PCR
• VSG
• Fragmento 1+2 de
protrombina (factor de
riesgo)
• Hiperuricemia
• Eritropoyetina (elevada en
hipertensión e
hipercolesterolemicos)
Especificos de necrosis
proteinograma (síndrome humoral
alfa)
Globulina alfa 1 y 2
Mucopolisacáridos alfa2
Albúmina (disminuye)
Troponina I
Fibrinógeno (Predictivo)
Mioglobinemia
Proporcional a la extensión
Detecta una recidiva
Glutámico-oxalacética TGO
LDH1 y LDH2
CPK-MB (mal pronóstico si sube
después del 3er día)
• CLASIFICACIÓN DE RIESGO: SIGNOS VITALES, COLOCACIÓN DE
MANILLA
• SALA DE CRITICOS O SALA ROJA: MONITOR CARDIACO,
DESFIBRILADOR, COCHE DE PARO, ADRENALINA, ETC.
MOV
• M: MONITOR
• O: OXÍGENO S02 <90% HIPOXEMIA
• ( NO HACER DAÑO )CAUSA INJURIA POR RADICALES LIBRES EN EL PULMÓN
• V: DOS ACCESOS VENOSOS CALIBRE 16/18 ANTECUBITALES NO EN LA
MANO NO EN LOS PIES SI NO HAY BUEN ACCESO.
• LA VENA YUGULAR EXTERNA COLOCAR AL PACIENTE EN
TRENDELEMBURG.
• EXTRACCIÓN DE SANGRE ( EXAMENES DE LABORATORIO).
MONAB
• M: MORFINA: PERO CUANDO YA SE HA ADMINISTRADO
NITROGLICERINA O NITRATO DE ISOSORBIDE Y NO MEJORA EL DOLOR
• NO EN INFARTO DE VENTRICULO DERECHO ESTA CONTRAINDICADA
POR QUE DISMINUYE LA PRERSION, POR QUE ESTA COMPROMETIDA
LA CONTRACTILIDAD DEL VD.
• DISMINUYE LA PRECARGA
• DISMINUYE EL RETORNO VENOSO Y EL VD SE VA HA QUEDAR SIN
SANGRE.
• PUEDE ENTRAR EN SHOCK CARDIOGENICO.
• O: OXIGENO.
 INFARTO DE VENTRICULO DERECHO
• HISTORIA CLÍNICA
• INFARTO INFERIOR + CHOQUE
• EKG
• Mayor supradesnivel ST en III
• SUPRADESNIVEL ST EN V1 Y PRECORDIALES DERECHAS
• V3R V4R
• ECOCARDIOGRAMA
• DILATACION DE CAVIDADES DERECHAS.
• AQUINESIA DE LA PARED LIBRE EL VD.
• DISFUNCIÓN DEL VD
• DOPPLER
• INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
• MAYORES INTERVALOS DE CONTRACCIÓN ISOMETRICA.
NITRATOS
• NITRATOS
• ISORBIDE DE 5 MG BAJO LA LENGUA SE PRODUCE VASOLDILATACION
DE ARTERIA CORONARIA, MUCHAS DE LAS VECES EL DOLOR MEJORA
SE PUEDE REPETIR A LOS 5 MIN
• NITROGLICERINA 50 MG EN 250 ML DE SOLUCION GLUCOSADA
PASAR IV A 9ML HORA
• CONTRAINDICACON EN INFARTO DE VENTRICULO DERECHO POR QUE
DISMINUYE LA PRECARGA.
 A A A A
ANTICOAGULANTE
HEPARINA NO
FRACCIONADA:
ANTAGONISTAS DEL PACIENTE VA HA ABRIR LA ARTERIA
ADP ANGIOPLASTIA 1. FIBRINOLITICOS
ASPIRINA CLOPIDOGREL( 300 MG) HEPARINA DE BAJO CON
100 A 300 MG O 600 MG SI ES PESO MOLECULAR SUPRADESNIVEL
ANGIOPLASTIA O ENOXAPARINA 2. ANGIOPLASTIA
FIBRINOLISIS CUANDO SINDROME
PRASUGREL PACIENTE USA CORONARIO SIN
TICAGRELOR FIBRINOLITICOS SUPRADESNIVEL.
(SOLO IAM
SUPRADESNIVEL)
FONDAPARINUX

ANTIAGREGANTES
OBLIGATORIO DOS ANTIAGREGANTES HEMOSTASIA SECUNDARIA

HEMOSTASIA PRIMARIA INHIBIR LOS FACTORES DE LA

INHIBE LA AGREGACION PAQUETARIA COAGULACION
B
• BETABLOQUEANTES ATENOLOL 25 MG
NO HAY SIGNOS DE ICC
• SI NO HAY: NOSIGNOS DE SHOCK, NO SIGNOS DE
• INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA HIPOPERFUSION PERIFERICA.
ESPERAR SI HAY ICC EJEMPLO:
• BAJO GASTO RALES CREPITANTES,ORTOPNEA,PIEL FRIA,
DIAFORESIS.
• ASMA INICIAR BB POR VIA ORAL LUEGO DE
ESTABILIZACIÓN.
• PACIENTES > DE 70 AÑOS DE EDAD DISMINUYEN LA MORTALIDAD DEL
PACIENTE
• BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
• FC >110 LAT/MIN O < 60 LAT/MIN
TRATAMIENTO
a) Aliviar los síntomas
b) Limitar la extensión del daño miocárdico
c) Reducir el trabajo cardíaco y así revertir la isquemia
d) Manejar las complicaciones

50% de la muerte 4 a 6 primeras horas

primera causa de mortalidad temprana es la fibrilación ventricular.
 Patrones de infarto
• Transmural
• Comprende todo el grosor de la pared del ventrículo
• En el 15-30% en pared anterior, lateral, posterior y
septum
• muy raro en Ventrículo derecho y aurículas
• Subendocárdico
• Presencia de varias areas de necrosis en el 1/3 interno
de la pared del ventrículo izquierdo
• Diferente evolución
• No Q
• Infarto en el que no aparece la onda Q en el ECG
 Evolución de los cambios morfológicos en el infarto

Tiempo Cámbios morfológicos en el miocardio

18 - 24 Horas Palidez

24 - 72 Horas Palidez e hiperemia

3 - 7 Dias Borde hiperémico con centro pálido - amarillo

10 - 21 Dias Tejido amarillo y sueva con márgenes vasculares

7 semanas Fibrosis blanca

 Clasificación Hemodinámica (Killip)
Según exploración clínica Según monitorización

1. Sin estertores ni S3 I. Normal

• PCWP < 18( presión en cuña
pulmonar), índice cardíaco >
2,2
2. Estertores en menos II. Congestión pulmonar
del 50% de campos • PCWP > 18, IC = 2,2
pulmonares ó S3.
III. Deficiente riego periférico
• PCWP < 18, IC < 2,2
3. Edema pulmonar. IV. Congestión y no riego
periférico
• PCWP > 18, IC < 2,2
4. Choque cardiogénico

PCWP: pulmonary capillary wedge pressure

IC: cardiac index
 Inversión de onda T

Elevación del segmento ST.

Onda Q. Profunda y ancha.

Evolución electrocardiográfica del IAM
Evolución electrocardiográfica del IAM
Evolución electrocardiográfica del IAM
Evolución electrocardiográfica del IAM
 LOCALIZACION DEL INFARTO

Plano frontal.

Lateral
Plano horizontal
Inferior

anterior

lateral
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• EN EVOLUCIÓN
• Desnivel positivo del segment ST
• Desnivel negativo del segment ST

• ESTABLECIDO
• Cualquier onda Q en V1-V3
• Onda Q > 0.03 seg en DI DII AVL AVF V4,V5 o V6
 ONDA Q PATOLOGICA
• DURACION > 0,04SEG
• AMPLITUD > DE 25% DE LA ONDA R EN I,II,a VF; >15% de la onda R
EN V4, V5,V6 Y >50% DE LA R EN aVL
IAM.Complicaciones y Prevención

1. Complicaciones mecánicas
2. Tromboembolismo
3. Arritmias
4. Insuficiencia cardíaca/shock
5. Estratificación de riesgo al alta
6. Prevención secundaria
Complicaciones agudas del I.A.M.

- Mecánicas
- Tromboembólicas
- Arrítmicas
- ICC - Shock
Complicaciones mecánicas

Complicación Tratamiento
Rotura parietal aguda Cirugía emergencia
Rotura parietal Pericardiocentesis
subaguda Cirugía
Rotura septal Cirugía
Inotrópicos, VD
Contrapulsación
IM aguda Cirugía
Tto. médico
Complic. tromboembólicas

Complicación Tratamiento
Trombosis intracavitaria Heparina i.v.
Terapia
anticoag. oral. x3m
Embolia pulmonar Heparina i.v.
Fibrinolisis
IAM. Alto riesgo trombosis

Pauta ACO
Situación
INR Duración
• Fibrilación auricular 2-3 Indefinida
• ACO previa Previa Indefinida
• FE < 0,30 2-3 3-6m(mínimo)
• Trombo VI 2-3 1-3 m
• TVP/TEP 2-3 6m
• Síndrome antifosf. 2,5-3,5 Indefinida
 Arritmias ventriculares

Cardioversión: FV
TV sostenida sint.
Lido/Amio: TV
FV reanimada
Extrasistole.Ventricular
compleja
Otros fármacos: Sólo en fase aguda
Otros métodos: Ver estratificación
riesgo
 Taquiarritmias SV

Digital: FA rápida
Otros fármacos: Según casos
Cardioversión: Deterioro
hemodinámico
 Bradiarritmias

Atropina: Hipertonía vagal

Marcapasos profiláctico:
- Asistolia
- IAM anterior:BAV 3º y 2º grado
Bloqueo trifascicular
Bloqueo bifasc. nuevo
- IAM inferior:BAV 3º y 2º grado.
sintomático
BAV 3º g persistente
FC< 40 sin rta. atropina
 Shock cardiogénico

Criterios diagnósticos
• Hipotensión
(o caída > 30 mm Hg de la PA media)
• Hipoperfusión
• Elevación de las presiones de
llenado
 Shock cardiogénico

Causa (%) Mediana (h) Mortalidad

(estudio SHOCK, 2000) desde inicio (%)

Fallo VI 75 6 60
IM severa 7 13 55
Rotura septal 5 16 87
Infarto de VD 3 3 55
Rotura VI/ 2 12 55
taponamiento
Otras 8 -- 65
Total 60
 Shock cardiogénico. Tto
1. Medidas generales
. Valoración de las presiones de llenado
- catéter arterial pulmonar
. Tratar las arritmias sostenidas
- bradiarritmias o taquiarritmias
. Ventilación mecánica, si se precisa
- corregir la acidosis
- corregir la hipoxemia
. Apoyo inotrópico/vasopresor
- reducir al mínimo la dosis
. Aspirina
. Heparina
2. Reperfusión
. Trombolisis
. Angioplastia coronaria transpercutánea.

3. Soporte mecánico circulatorio

. Balón de contrapulsación intraaórtico.
. Otros dispositivos
- asist. ventricular izda o biventricular
- circulación extracorpórea percutánea
- oxigenación extracorpórea
 Estratificación de riesgo

Factor pronóstico Datos

• Daño miocárdico Signos ICC
• FE< 0,40
• IAM previo
• No trombolisis

• Isquemia residual Angor post-IAM

• PE anormal
• Persistencia ST
• I
• Inestabilidad eléctrica Extrasistoles.V- g3 Lown
• Postpotenciales tardíos
• No variabilidad FC
 IAM
Valoración clínica
(7-10 días)
Indicadores de riesgo

Ninguno Infarto previo Arritmias Angina

Insf. cardíaca ventriculares Persistencia
No trombolisis lesión
Holter
Normal Anormal

Eco
 FE>0,40 FE<0,40

Alta PE submáxima
3-4 s
Normal Anormal
PE (+Tl-201)

Normal Anormal

Seguimiento Coronariografía
 Tratamiento post-IAM

Rehabilitación
Prevención secundaria
Tratamiento antitabáquico
Alimentación
Ejercicio físico
AAS (+Clopidogrel)
Betabloqueante
Estatina
IECA (FE <0,40)
IAM CON ELEVACION DE ST PERO VENTANA DE
4 HORAS.
• ALTEPLASE
• 15 mg disueltos en 100 cc de Dx al 5% en bolo IV STAT.
• 50 mg disueltos en 100 cc de Dx al 5% pasar IV en 30 minutos.
• 35 mg disueltos en 100 cc de Dx al 5% pasar IV en 60 minutos.
 Rehabilitación

Fase I: Ingreso: Movilización precoz

Actuación psicológica
Fase II: 2 a 3 meses: Ejercicio supervisado
Intervención psicológica
Prevención secundaria
Aspectos socio-laborales
Fase III: Resto vida: Clubes coronarios
Centros de Salud
Gimnasio
Domicilio
 Prescripción ejercicio

Riesgo Supervisión
• Bajo PE previa
• Ejercicio no supervisado (paseo)
• Medio Supervisión intermitente
• ECG transtelefónico
• Alto Estudio completo previo
• Rehabilitación supervisada
Contraindicaciones Rehabilitación

Absolutas Relativas
• Angina post-IAM Sd. Dressler
• ICC severa HTA (> 180/110)
• HTA (> 200/120) Isquemia
moderada
• EP reciente FC > 120 en
reposo
• Arritmias severas
• Isquemia severa
 Prescripción EF

FC objetivo: 60-75% FMT

Plan: - Fase calentamiento: 5 a 10 min
- Fase aeróbica:
. 20 a 30 min si 4-5/sem
. 45 a 60 min si 2-3/sem
- Fase enfriamiento: 5 a 10 min
GRACIAS.