UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

«ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA»

SEMIOLOGIA
ENDOCRINA
SEMIOLOGIA DE LA TIROIDES
DOCENTE: M.I. Fredy Daza Valer

• Apaza Mamani, Iván Elmer 012200767K

• Pacheco Zerón, Cristhian Kevin 014200951D
• Palomino Romero, Milagros Sahori 015200753G
• Paniura Sauñe, Alexis Augusto 015200757B
• Rondan Estrada, Winy Allison 015200920K
 INDICE
1. Semiología Tiroidea: Inspección, palpación , auscultación.
2. Concepto y epidemiologia.
3. Concepto de nódulos tiroideos.
4. Fisiopatología de hipertiroidismo.
5. Principales causas de hipertiroidismo
6. Enfermedad de Basedow graves.
7. Nódulo autónomo
8. Tirotoxicosis facticia.
9. Tormenta tiroidea.
10. Manifestaciones clínica del hipertiroidismo, patrón hormonal
del hipertiroidismo, Diagnostico sindrónico.
 SEMIOLOGIA TIROIDEA
Preparación previa
 Cuello y tercio superior del tórax descubiertos.
 Sentado frente a una ventana o iluminación
artificial suave.
 Mentón ligeramente levantado.
 Disponer de una vaso de agua (Bocados).

Sanz. M. G y cols, Semiologia Medica, Examen fisico regional, cuello, Tercera edicion 1998, Editorial
UNAS – Peru.
SEMIOLOGIA TIROIDEA
INSPECCION
 El examinador deberá observar atentamente de
frente y luego las caras laterales.
Normalmente la
glándula tiroides no se
debe observar.

Observar la desviación
de la tráquea.

Observar ingurgitación
venosa.

Cicatrización.

Cambios en la coloración
de la piel. Sanz. M. G y cols, Semiologia Medica, Examen fisico regional,
cuello, Tercera edicion 1998, Editorial UNAS – Peru.
 INSPECCION
Investigar:
 Aumento de volumen difuso localizado.
 Simetría.
 Presencia de nodulaciones.
Precisar el borde inferior de la glándula, por si se
extiende hacia abajo, por detrás del manubrio del
esternón.

Maniobra
de Marañón
BOCIO INTRATORAXICO Congestión
Signo de pemberton venosa (+)

Sanz. M. G y cols, Semiologia Medica, Examen fisico regional, cuello, Tercera edicion 1998, Editorial
UNSA – Peru.
 PALPACION
Existen varios métodos: Método de Quervain, Lahey,
Crille, Pizzilo.
METODO DE QUERVAIN
 Paciente sentado con el cuello descubierto.,
levemente inclinado hacia abajo.
 El examinador se coloca por detrás del paciente
con los dedos pulgares colocados en la séptima
vertebra cervical, con las manos abraza el cuello
y con los dedos palpa la glándula. Tratar de
empujar suavemente la laringe hacia un lado y al
otro para palpar lóbulos.
 Durante la palpación se le pide al paciente la
deglución de agua, para notar movilidad de
tiroides.
Esta maniobra evalúa: Tamaño, contorno,
simetría, consistencia y sensibilidad.
Sanz. M. G y cols, Semiologia Medica, Examen fisico regional, cuello, Tercera
edicion 1998, Editorial UNAS – Peru.
PALPACION
MANIOBRA DE PIZILLO
 Llevando la cabeza del
paciente hacia atrás y
apoyando el occipucio
contra sus dos manos
cruzadas (Las tiroides se
hacen mas ostensibles).

Esta maniobra evalúa: Tamaño, contorno,

simetría, consistencia y sensibilidad,
movimiento

Mazzei, E. Semiotecnia y fisiopatologia, semiologia del cuello, Edicion 2002, EDitorial El ateneo,
Argentina.
 PALPACION
MANIOBRA DE CRILE

 De frente, el pulgar de
cada mano palpa
sucesivamente el lóbulo
del lado opuesto en
busca de nódulos.
Esta maniobra evalúa: Tamaño,
contorno, simetría, consistencia y
sensibilidad, movimiento

Mazzei, E. Semiotecnia y fisiopatologia,

semiologia del cuello, Edicion 2002, EDitorial
El ateneo, Argentina.
 PALPACION
MANIOBRA DE LAHEY

Para palpar los lóbulos laterales se

coloca el pulpejo del dedo pulgar
contra la cara lateral de la tráquea
superior, empujando hacia el lado
opuesto, con lo que el lóbulo de
dicho lado se hace mas
exteriorizable y puede ser mas
accesible al pulgar de la otra mano,
completándose asimismo tal
maniobra con la de la deglución.
Esta maniobra evalúa: Tamaño,
Mazzei, E. Semiotecnia y fisiopatologia, contorno, simetría, consistencia y
semiologia del cuello, Edicion 2002, EDitorial El sensibilidad, movimiento
ateneo, Argentina.
AUSCULTACION
 La glándula
hipervascularizada y la
hiperquinesia que produce
el hipotiroidismo pueden
producir soplos de alta
frecuencia, generalmente
continuos, aunque tambien
pueden ser solo sistolicos.
(Usando el diafragma del
estetoscopio).

Sanz. M. G y cols, Semiologia Medica, Examen fisico regional, cuello, Tercera edicion 1998, Editorial
UNSA – Peru.
 HIPERTIROIDISMO
• La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico
causado por la concentración circulante ↑ de
T3 y T4 libre.
• Hipertiroidismo  hiperfunción de la
glándula.
• El hipertiroidismo es la causa mas importante
de tirotoxicosis

Kumar, Abbas, Aster. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional.

9na edición. Editorial Elsevier. Barcelona. 2015, pp (1083- 92).
 ¿Qué es el ENTONCES -
hipertiroidismo? DIFERENCIEMOS:

Tirotoxicosis Hipertiroidismo
El término hipertiroidismo se
refiere a cualquier condición en la • Se define como • Es el resultado
cual existe demasiada hormona el exceso de de un exceso
tiroidea en el organismo. En otras hormonas de función
palabras, la glándula tiroides está tiroideas. tiroidea.
hiper-activa.

American Thyroid Association hipertiroidismo.pdf

 Hipertiroidismo:
Concepto:
• Es una situación caracterizada
por la exposición prolongada a un
exceso, exógeno o endógeno de
hormonas tiroideas. Semiologia Medica
Argente Alvarez.

Causas:
• Enfermedad de Graves Basedow.
• Enfermedad de Plummer
• Sindrome de Marine Lenhart
• Tiroidits sub aguda de Quervain.
• Tiroiditis Cronica de Hashimoto
• Tirotoxicosis Facticia
• Tirotoxicosis por Amiodorona
 Del paciente
Autoinmune
(Enf. Graves)
Enfermedad de
Graves fetal

Hipertiroidis Nódulos tiroideos

mo por autónomos
De origen
aumento de
tiroideo
hormonas Mutaciones activadoras del
Clasificación endógenas. receptor de TSH
Tirotoxicosis
por ingesta de Adenoma tiroideo
Hipersecreció secretor de TSH
hormonas
tiroideas n de TSH
hipofisiaria Resistencia
Hipofisaria a
hormonas tiroideas

Guía de actualización de hipotiroidismo e hipertiroidismo. American

and European association 2016.
 Epidemiología:
Europa y américa
del Norte:
Perú:
• incidencia de mujeres alrededor • En un estudio descriptivo y
retrospectivo llevado acabo
de 300 por un millón de
habitantes por año , su en el hospital nacional
prevalencia es alrededor del 2% Cayetano Heredia se
observo:
• Mediana de la edad 39 años
• Afecta hasta 10 veces mas a la
población femenina. • 79 % eran Mujeres
• La causa mas frecuente fue
• Reino unido; Incidencia de la Enfermedad de
hipertiroidismo en mujeres es 8 Graves(87,65%)
por cada 10000 mujeres al año y • Segunda causa fue la
en varones 0,5 por cada 10000 Enfermedad nodular tiroidea.
habitantes.
(Sociedad española de (Revista Medica Herediana vol26
no.3 Julio 2015)
Endocrinologia).
 Nódulo Tiroideo:
Concepto:
• El término nódulo tiroideo se refiere
a cualquier crecimiento anormal de
las células tiroideas formando un
tumor dentro de la tiroides. Aunque
la gran mayoría de los nódulos
tiroideos son benignos (no
cancerosos), una pequeña
proporción de estos nódulos sí
contienen cáncer de tiroides.

(American Thyroid Association)

Nódulo Tiroideo:
Epidemiologia:
• 4-7% son portadores de nódulos
tiroideos palpables.
• Mujeres
• Edad avanzada.

Mediante exploración ecográfica:

• 50% de las personas mayores de
50 años.
• La mayoría de los nódulos
tiroideos son benignos.
• Un 5% de los nódulos tiroideos
representa tumores malignos.
(Diez, J J Nódulo solitario
tratamiento y diagnostico , 2014)
Nódulo Tiroideo:
Causas:
Se puede deber:
a) Estimulación:

• Deficiencia de yodo
• Hormona de crecimiento
• Crecimiento epidérmico y de fibroblastos

b) Infiltración:
• Infiltración de células tumorales
• Depósitos de sustancias anómalas

c) Inflamación :
• Tiroidopatia
• Inflamacion por virus , bacterias u hongos.

(American Thyroid Association)

Nódulo Tiroideo:
Diagnostico:
• Examen físico
• Palpación
• Examen de laboratorio
• Aguja Fina
• Gammagrafia
• Ecografía
• Ultrasonido
(American Thyroid Association)

Signo y Sintomas:
• Glándula visible como un abultamiento en el
cuello.
• Dificultad para deglutir
• Dificultad para respirar
• Dolor en el cuello
• Bocio nodular o simple vista en el cuello.
(American Thyroid Association)
 Clasificación:
Hiperplasias 80 a
90 %
nodulares
Benignos
Adenomas 5 a 10

Nódulos tiroideos %

tiroideos Carcinoma 80 a
papilar 90 %

Malignos
Carcinoma
folicular 5%
Nódulos Tiroideo Benigno:
Adenoma Tiroideo:
• Separadas del tejido
tiroideo por una
cápsula fibrosa.
• Suelen ser solitarios
y no funcionales.
• Generalmente
tienen un
crecimiento lento y
no suelen superar
los 4 cm, a menos
que exista un
sangrado interno.
Nódulos Tiroideo Maligno:
• Es el tumor más frecuente. Carcinoma Papilar :
• Es un tumor de bajo grado y con
buen pronóstico (supervivencia a
los 20 años del 90%).
• Los factores pronósticos: edad
(mejor pronóstico en menores de
50 años), tamaño, extensión
extratiroidea.
• Presencia de cuerpos de
psamoma en el estudio
histológico, que ecográficamente
zonas de microcalcificaciones.
• Sólidos
• Tendencia a la diseminación
linfática cervical.
• Como característica funcional,
son lesiones con tendencia a
concentrar el yodo.
 H
F
I
I
P
S
E
I
R
O
T
P
I
A D
R
T E
L O
O
I
L
D
O
I
G
S
I
M
A
 PRINCIPALES CAUSAS
DE HIPERTIROIDISMO
Hiperplasia difusa
del tiroides asociada
a E. G. (85% casos)

Bocio multinodular
hiperfuncional
Adenoma del tiroides
hiperfuncional

Kumar, Abbas, Aster. Robbins y Cotran

Patología Estructural y Funcional. 9na
edición. Editorial Elsevier. Barcelona. Argente, Álvarez. Semiología médica, fisiopatología, semiotecnia y propedéutica.
2015, pp (1083- 92). 2da edición. Editorial Panamericana. Buenos Aires. 2013, pp (996- 1002).
 ENFERMEDAD DE Causa + frec. de
hipertiroidismo
GRAVES- BASEDOW endógeno

Graves (1835) observo una

enfermedad caract. por Hipertiroidismo
«palpitaciones violentas y
prolongadas en mujeres» asociada
a ↑ tamaño glánd. Tiroides.

DermopatÍa
TRIADA CLASICA Oftalmopatía infiltrante
infiltrante (mixedema
pretibial)

Kumar, Abbas, Aster. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 9na

edición. Editorial Elsevier. Barcelona. 2015, pp (1083- 92).
 Hipertiroidismo
asociado a ↑ tamaño
difuso de la glándula

Oftalmopatía infiltrante con

exoftalmos secundario
Se asocia a volumen ↑ del tejido
conjuntivo retroorbitario y de
músc. retroorbitarios

Dermopatía infiltrante localizada

(mixedema pretibial)
Poco frecuente que afecta a la minoría de
pacientes:
• Acumulación de GAG e infiltración de
linfocitos
Kumar, Abbas, Aster. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional.
9na edición. Editorial Elsevier. Barcelona. 2015, pp (1083- 92).
 EPIDEMIOLOGIA

• Incid. Máx. : 20 a 40
años
• Afecta a mujeres 10
veces mas hombres
• Presente en el 1.5-
2% de mujeres EE.UU

Kumar, Abbas, Aster. Robbins y Cotran Patología

Estructural y Funcional. 9na edición. Editorial Elsevier.
Barcelona. 2015, pp (1083- 92).
 Trastorno autoinmunitario caract.
por producción de autoanticuerpos El subtipo de anticuerpos +
contra numerosas proteinas frecuente es la TSI
tiroideas (receptor de TSH)

El TSI se une a
receptor TSH ↑ liberación de
Estimula la
hormona
(simula sus adenil ciclasa
tiroidea
efectos)

Los factores genéticos son importantes en la E.G:

 Concordancia en gemelos monocigotos (30- 40%) y en dicigotos (<5%).
 Relacionado con polimorfismos en genes de la función inmunitaria,
como CTLA4 y PTPN22 y en el alelo HLA- DR3

Kumar, Abbas, Aster. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 9na edición. Editorial Elsevier. Barcelona. 2015, pp
(1083- 92).
 MORFOLOGIA Microscopia:

Microscopia: • ↑ células foliculares epiteliales 

• Hipertrofia o hiperplasia difusa
simétrico
• Peso > 80g
• Parénquima: aspecto carnoso,
blando similar al músculo.
forman papilas que proyectan a la
luz e invade coloide.
• Coloide pálido con bordes
festoneados
• Infiltrados linfoides
• Centros germinales numerosos

Kumar, Abbas, Aster. Robbins y

Cotran Patología Estructural y
Funcional. 9na edición. Editorial
Elsevier. Barcelona. 2015, pp
(1083- 92).
 NODULO TIROIDEO AUTONOMO
Llamado también Enfermedad de Descrito 1ra vez por el Dr.
Plummer o Bocio nodular toxico
Henry Plummer (1913)

BOCIO Glándula tiroides

agrandada

Crecimiento dentro de
NODULO la glándula que a
menudo es benigno,
raras veces es maligno

Puede ser de uno (N. autónomo solitario) a varios nódulos

(bocio multinodular toxico)
Ocurre en personas mayores y es de etiología desconocida
Arriba salud. Enfermedad de Plummer: Fisiopatología, epidemiologia, síntomas y tratamiento. Copyright, 2017 [Actualizado
el 2017, citado el 18 de febrero del 2018]. Disponible en: https://arribasalud.com/enfermedad-plummer/#.WooEIfnibce
 Se producen hormonas tiroideas sin obedecer el sistema de control
de retroalimentación sobre el hipotálamo y la hipófisis.

Argente, Álvarez. Semiología médica,

fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica. 2da edición. Editorial
Panamericana. Buenos Aires. 2013, pp
(996- 1002).

Los nódulos se llaman «calientes» debido a su propiedad de

captar I 131, en tanto que el resto del tejido tiroideo normal no
evidencia captación porque se halla abolida la supresión crónica
del eje hipotálamo hipofisario (exceso de hormonas tiroideas) .
 TIROTOXICOSIS FACTICIA
Falso hipertiroidismo producida por la
ingesta de hormonas tiroideas contenidas en
preparados «magistrales» u «homeopáticos»
mal indicados para curas de adelgazamiento.

Fiebre (38 a 41°C) con pulso de

120- 200lpm
TORMENTA TIROIDEA
Anomalía CV: taquicardia sinusal,
o CRISIS TIROTOXICA arritmias (FA, ESV, BCC)

Es la forma mas extrema del SGI: anorexia, vómitos, diarrea,

hipertiroidismo descompensado hepatomegalia, ictericia (mal
pronostico)
Es una U.M. y consiste en una
exacerbación y presentación Deshidratación por diaforesis
aguda de los signos y síntomas de
profusa
hipertiroidismo.
Trastorno del SNC (90%): inquietud,
ansiedad, CM, agitación, psicosis,
Argente, Álvarez. Semiología médica, fisiopatología,
semiotecnia y propedéutica. 2da edición. Editorial
deterioro de la conciencia (puede
Panamericana. Buenos Aires. 2013, pp (996- 1002).
llegar al coma)→muerte (lapso de 72h)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL
HIPERTIROIDISMO
Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a
acelerarse

FATIGA PÉRDIDA DE PESO DISNEA INTOLERANCIA AL

CALOR
PALPITACIONES
PIEL CALIENTE
DIARREA
EXOFTALMOS
ADELGAZAMIENTO

APET. AUMENTADO SUDORACION

HTA SISTOLICA
TAQUICARDIA

Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier; 2009
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SISTEMA
CARDIOVASCULAR

Taquicardia Fibrilación
Palpitación Arritmias
sinusal Prolapso de auricular
válvula cardiacas (15%) Hiperten
mitral (mayores de sión
Mayor sistólica
fuerza 50 años)
con
sistólica aumento
de
(E. tensión
Graves o diferenci
Hashimot al
o) se le
atribuye
origen
autoinmu
ne.

Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier; 2009
 METABOLISMO

La estimulación Velocidad de
del metabolismo degradación de Vía lipolítica potenciada por
y la producción proteínas hmnas. Tiroideas.
de calor. aumentada.

Incremento de la
Aumento de concentración plasmática
equilibrio nitrogenado (-) de ácidos grasos libres y
apetito
glicerol.

Intolerancia al
Pérdida de peso
calor

Atrofia muscular

Debilidad
muscular

Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier; 2009
 MÚSCULO

Nerviosismo

SISTEMA La debilidad es más

Inestabilidad pronunciada en los
NERVIOSO emocional músculos proximales

Hiperrreflexia
Cansancio ante
mínimos esfuerzos
Temblor en
Hipercinesia
manos
(característic Sensación de
fatiga: (distal),
a)
lengua y
párpados
Debilidad entrecerrado
muscular e s.
insomnio

Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier; 2009
 OJOS (60%)
PIEL Y PELO

Piel húmeda y caliente

Cierto grado de
Asinergia Uñas
retracción del
oculopalpebral, blandas y
párpado, exoftalmos,
falta de
fijeza de la mirada. Rostro: Pelo fino friables.
convergencia de y friable. Uñas de
ambos
rubefacci
ojos,lagrimeo, ón con Plummer
congestión facilidad (despega
conjuntival. das del
lecho
ungueal)

Expresión de terror. APARATO

RESPIRATORIO

La disnea es habitual en casos graves,

Melmed S, Polonski K, Larsen P, se debe:
Kronenberg H. Tratado de endocrinología
Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier;
2009 La capacidad vital está
Argente, Álvarez. Semiología médica,
fisiopatología, semiotecnia y
reducida por la debilidad de
propedéutica. 2da edición. Editorial los músculos respiratorios
Panamericana. Buenos Aires. 2013
 SISTEMA
ESQUELÉTICO

APARATO DIGESTIVO

Hay un aumento Incremento de

recambio óseo y T3: > osteoclastos
de excreción de
< densidad ósea. actv.
La frecuencia de las calcio y fósforo.
Osteopenia si el
deposiciones H. prolongado.
aumenta y su
consistencia
disminuye
Sistema hematopoyético

Incremento de la eritropoyesis
Aumento del
vaciamiento gástrico y
la motilidad intestinal Efecto de las hormonas
en la tirotoxicosis tiroideas sobre la médula
eritroide

Mayor producción de
eritropoyetina.

Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid: Elsevier; 2009

En la fase temprana de la
vida puede producir retraso
de la maduración sexual y
crecimiento esquelético
acelerado.
Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid:
Elsevier; 2009
FUNCIÓN REPRODUCTIVA
El intervalo intermenstrual se
ve prolongado o acortado, y
el flujo menstrual disminuye
inicialmente hasta que se
interrumpe.
Pérdida de líbido
La fertilidad puede verse
reducida y, si la concepción
se produce, aumenta el
riesgo de aborto espontáneo
y otras complicaciones
 Patrón hormonal del hipertiroidismo
HMN
AS.
TIRO
IDEA
S
b) SI T4 libre normal o baja se analizará la
T3 libre para distinguir la tirotoxicosis por
A T3 (T3 elevada),.
L
c) La determinación de anticuerpos
T antiTPO y antiriroglobulina su presencia
O orientará hacia el origen autoinmune

d) TSHR-Ab están presentes en más de un

90% de los pacientes con enfermedad de
N Graves.
O
R
M
a)H. clínico: La TSH estará suprimida
A
y la T4 elevada.
L

Prieto J, Yuste J. La clínica y el laboratorio; 22 ava edición, Madrid ;2015 .

 DIAGNÓSTICO

En pacientes en quienes Diagnóstico es clínico pero debe de ser

se sospecha, los hallazgos confirmado por laboratorio
con mayor CP positivo
son:
Centellogra
T3 y T4 están La medición ma tiroideo
elevadas de
La manera
de la
Anticuerpos captación
Retracción medición sistémica en anti-receptor
palpebral de mayor tiroidea de
casos clínicos TSH es Demostrar la
Yodo 131 es
utilidad es evidentes, característica impresindibl
presencia de
la de de GB. un nódulo
e cuando se
(TSH), caliente.
sospechade
Temblor siempre un cuadro
existen hipertiroide
fino de los Anticuerpo o por
dedos concentrac Pueden aparecer antitiroideo
iones cerca al límite (ATG) y
subnormal superior en casos (APO)
es subclínicos
originadas tiroiditis
Piel por la destructiva
En embarazo
húmeda y supresión pueden estar
caliente del eje fisiológicamen Elevados en
tirótrofo. te elevadas el 85% (GB),
(medir T4) pero Hipertiroidis
también en mo facticio
pacientes (toma
A veces solo hay con subrepticia
taquicardia hipertiroidismo de adenoma de hmnas)
la T3 tóxico

Argente, Álvarez. Semiología médica, fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. 2da edición. Editorial Panamericana. Buenos Aires. 2013
 BIBLIOGRAFIA
• Argente, Álvarez. Semiología médica, fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. 2da edición. Editorial
Panamericana. Buenos Aires. 2013, pp (996- 1002).
• Kumar, Abbas, Aster. Robbins y Cotran Patologia Estructural y Funcional. 9na edicion. Editorial Elsevier.
Barcelona. 2015, pp (1083- 92).
• Arriba salud. Enfermedad de Plummer: Fisiopatología, epidemiologia, síntomas y tratamiento.
Copyright, 2017 [Actualizado el 2017, citado el 18 de febrero del 2018]. Disponible en:
https://arribasalud.com/enfermedad-plummer/#.WooEIfnibce
• Prieto J, Yuste J. La clínica y el laboratorio; 22 ava edición, Madrid ;2015, pp 683
• Mazzei E, Rozman C, Semioltecnia y fisiopatología; 1era ed, Argentina: El Ateneo; 2002, pp 829 y 830
• Melmed S, Polonski K, Larsen P, Kronenberg H. Tratado de endocrinología Williams, 13 ava ed, Madrid:
Elsevier; 2009, pp 369,370, 371.
• American Thyroid Association nodulos_tiroideos.pdf
• American Thyroid Association hipertiroidismo.pdf
• Devereaux D, Tewelde SZ. Hyperthyroidism andthyrotoxicosis. Emerg Med Clin North Am. 2014; 32: 277-
92.
• Revista Med ica Herediana vol.26 no.3 Lima July 2015
• Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol MetabClin North Am. 2007; 36: 617-56
• Sanz. M. G y cols, Semiologia Medica, Examen fisico regional, cuello, Tercera edicion 1998, Editorial
UNSA – Peru.