Вы находитесь на странице: 1из 47

Faculté des Sciences et Techniques

-Béni Mellal-

LICENCE:
Biologie appliqué option :Biologie
Médicale

LES REACTIONS
D’HYPERSENSIBILITES

Présenté par : Demandé par :


- CHAKIRI Ferdaous Mr: ZYAD Abdelmajid
- MOUGAINA Salma
PLAN

Généralités
L’hypersensibilité :
Type 1
Type2
Type 3
Type 4
Conclusion
Généralités
Les réactions d’hypersensibilité sont des réactions de l’immunité spécifique
dirigés contre des antigènes à l’origine de lésions cellulaires ou de réactions
inflammatoires.
Gell et Coombs ont proposé une classification des réactions d’hypersensibilité en
4 types, basée sur
LES REACTIONS D’HYPERSENSIBILITE

L’hypersensibilité fait référence à des réactions excessives,


indésirables (dommageables, inconfortables et parfois mortelles) qui sont
produites par le système immunitaire hyper sensitive.
• Les réactions d'hypersensibilité ont besoin d'un état (immunitaire)
de l'hôte dit pré-sensibilisé.
Les réactions d'hypersensibilité peuvent être divisés en 4 types: type I,
II, III et type IV, sur la base des mécanismes impliqués et des délais de
réaction.
• une manifestation clinique particulier (maladie) peut comporter plus
d'un type de réaction.
L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

L'hypersensibilité immédiate ou anaphylactique. La réaction


peut impliquer;
• la peau - urticaire et eczéma,
• les yeux - conjonctivite,
• le nasopharynx - rhinorrhée, rhinite,
• les tissus broncho-pulmonaires – asthme,
• le tube digestif - gastro-entérite.
HSI peut provoquer une série de symptômes
allant de dérangements mineurs jusqu’à la mort.
• La réaction prend habituellement 15 - 30 minutes à partir du
moment de l'exposition à l'antigène, bien que parfois il puisse y avoir un
début retardé – jusqu’au 10-12 heures.
L'hypersensibilité immédiate
est médiée par les Ig. de type E

Le composant cellulaire primaire dans cette hypersensibilité


est le mastocyte ou le basophile.
La réaction est amplifiée et/ou modifiée par les plaquettes, les
neutrophiles et les éosinophiles.
•la présence d’éosinophiles,
•et de mastocytes principalement.
Le mécanisme de la réaction implique la production
préférentielle de l'Ig. E

- en réponse à certains antigènes-allergènes.


Le mécanisme précis pour expliquer pourquoi certaines
animaux sont plus sujettes à ce type d’hypersensibilité n'est pas clair.
• il a été montré que ces individus produisent préférentiellement
des cellules TH2 qui sécrètent l'IL-4, IL-5 et IL-13 qui, à leur tour, favorisent la
commutation de classe vers anticorps vers les IgE.
-les Ig.E a une forte affinité pour ses récepteurs membranaire (ex: Fc,
CD23) au niveau des mastocytes et des basophiles.
LA RÉEXPOSITION AU MÊME ALLERGÈNE

va conduire à l’agrégation des Fc via les


IgE auxquelles viennent se lier l’allergène et
déclenche la libération des amines bioactives.
• La dégranulation des mastocytes est précédée par une
augmentation de l'afflux de Ca;
-les ionophores qui augmentent la Ca cytoplasmique stimulent aussi la
dégranulation, alors que les agents qui appauvrissent le Ca + +
cytoplasmique inhibent la dégranulation.
LES AMINES BIOACTIVES LIBÉRÉS PAR LES
MASTOCYTES ET LEURS EFFETS BIOLOGIQUES

Les mastocytes peuvent être activés par d'autres stimuli


tels que:
•l'exercice,
•le stress émotionnel,
•les produits chimiques - les ionophores de calcium, la codéine etc),
•les anaphylotoxines - C4a, C3a, C5a.
Ces réactions biologiques, médiées par des
agents qui ne determine pas la formation de complexes IgE-Ag ou
des allergène, ne sont pas des réactions d'hypersensibilité, même
si elles produisent les mêmes symptômes cliniques.
La réaction est amplifiée par le PAF (Facteur d’activation des
plaquettes)

PAF provoque l'agrégation des plaquettes,


•la libération de l'histamine,
•de l'héparine et des amines vasoactives.
Le facteurs chimiotactiques de l'anaphylaxie des éosinophiles et des facteurs
chimiotactiques des
neutrophiles attirent les éosinophiles et les
neutrophiles qui libèrent des enzymes hydrolytiques provoquant une nécrose
cellulaire.
Les éosinophiles peuvent également contrôler la réaction locale en libérant des
enzymes comme:
•l’arylsulphatase,
•l’histaminase et la phospholipase-D,
•et des prostaglandines E.
Les nucléotides cycliques semblent jouer un rôle important dans la
modulation de la HSI

• leur fonction exacte demeure mal comprise.


-des substances qui modifient les taux d'AMPc et de GMPc modifient
significativement les symptômes allergiques.
-les substances qui augmentent l'AMPc intracellulaire semblent
soulager les symptômes allergiques, en particulier les symptômes
broncho - pulmonaires, et sont utilisés en thérapeutique.
-les agents qui diminuent l'AMPc ou le cGMP aggravent ces
affections allergiques.
LES RÉACTIONS ANAPHYLACTIQUES
Les RA se caractérisent par vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité capillaire,
la contraction des muscles lisses et l’éosinophilie .
Elle peut entraîner les réactions systémiques suivantes : stridor, oedème de Quincke,
hypotension
et spasmes bronchiques, gastro-intestinaux ou uterine.
L’urticaire représente la manifestation locale.
Exemples de réactions anaphylactiques :
•l’asthme,
•la rhinite allergique,
•le choc anaphylactique,
•les réactions aux piqûres d’insectes.
L'HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II

•connue comme l'hypersensibilité cytotoxique.


Les antigènes sont normalement endogènes , bien que les
produits chimiques exogènes (haptènes) capables de se lier
aux membranes cellulaires peuvent également conduire à
une hypersensibilité de type II.
-Le temps de réaction est de quelques minutes à
quelques heures – manifestations locales.
•L‘HS de type II est principalement médiée par les
anticorps de la classe IgM, IgG et le complément.
•Les phagocytes et cellules K/NK sont implique.
FORMES CLINIQUES DE HS DE TYPE II

•l’anémie hémolytique médicamenteuse,


•la granulocytopénie,
•la thrombocytopénie,
•la myasthénie gravis,
•le syndrome de Goodpasture,
•l’anémie pernicieuse,
•l’anémie hémolytique,
•la maladie hémolytique du nouveau-né,
•les réactions transfusionnelles.
La lésion contient des anticorps,
du complément et des neutrophiles

• Les tests de laboratoire incluent:


la détection d'anticorps circulants contre les antigènes impliqués,
la présence par immunofluorescence d'anticorps et de
complément dans les lésions.
Le schéma de coloration est généralement lisse et linéaire, tel
que celui retrouvé dans la néphrite de Good Pasture (rénale et
pulmonaire membrane basale) et le pemphigus (protéine intercellulaire
de la peau, desmosome)
L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
 L'hypersensibilité à complexes immuns.
La réaction peut être:
 générale : maladie sérique.
 ou peut impliquer différents organes dont:
 la peau - le lupus érythémateux disséminé, réaction d’Arthus.
 les reins - néphrite lupique.
 les poumons – l’aspergillose.
 les vaisseaux sanguins – périarthrite.
 les articulations - polyarthrite rhumatoïde.
La réaction peut débuter 3 - 10 heures après
l'exposition à l'antigène (ex: la réaction
d'Arthus).
RA est méditée par des complexes immuns
solubles qui impliquent surtout: des
immunoglobulines de la classe IgG mais l’IgM peut aussi
être impliquée.
L'antigène incriminé peut être:
 exogène - infections chroniques bactériennes, virales ou
parasitaires ,
 endogènes - auto-immunité non spécifique d’organe: le
lupus érythémateux disséminé.
 Les principaux composants sont les complexes immuns
solubles et le complément (C3a, 4a et 5a).
 Les dommages sont causés par les plaquettes et les
neutrophiles et la lésion contient des neutrophiles et des
dépôts de complexes immuns et de complément.
 Les macrophages infiltrant les tissus peuvent être impliqués
dans le processus de guérison.
L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV

 L’hypersensibilité à médiation cellulaire ou


l’hypersensibilité de type retardée.
 se manifestent un ou deux jours après l’exposition à un
allergène en provoquant des lésions aux tissus, mettent en jeu
des lymphokines, macrophages et des enzymes.
 l’érythème et des démangeaisons
 réaction du greffon contre l’hôte,
 maladie/hépatite d’Hashimoto,
 sarcoïdose chez les cheval.
. Les mécanismes d’endommagement tissulaires
dans l’hypersensibilité retardée mettent en jeu
des lymphocytes T et des monocytes et/ou
macrophages.

 les cellules/lymphocytes T cytotoxiques (Tc)


causent des dommages directs,
 les cellules/lymphocytes T helper (Th1)
sécrètent des cytokines qui:
- activent les cellules T cytotoxiques,
- recrutent et activent les monocytes et les
macrophages, qui provoquent des dommages.
Les lésions d'hypersensibilité retardée contiennent des
Monocytes et quelques cellules T.
LES PRINCIPALES LYMPHOKINES

 impliquées dans la réaction HSR sont:


 des facteurs chimiotactiques des monocytes ,
l'interleukine-2,
l'interféron-gamma,
les TNF alpha et beta. et beaucoup d’autres facteurs
soluble.
L'exemple classique de HSIV est à le test à la tuberculine
dont l’intensité culmine 48heures après l’injection de
l’antigène(ppd) .La lésion est caractérisées par un
érythème et une induration.
fin