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ANEMIA

Hb 12g/dL mujeres, 13g/dL hombres, 11g/dL ancianos y embarazadas Htc 36%mujeres 40%hombres VCM 90±8 CMH 30±2
Leucos 5-10mil Neutros 500 (60%) Plaquet 150-400mil Retis 1.5% ADE 15 Hierro ser >50mg/dL Ferritina 12 Eritroblastos + Hierro en M.O. >40%
FERROPÉNICA MEGALOBLASTICA (↓ AC. FÓLICO) MEGALOBLASTICA (↓ VIT B12)
DEF ↓ eritrocitos por deficiencia de hierro Anemia por alteración en la síntesis de ADN

ETIOL/ Ingesta inadecuada, Malabsorción (Qx, úlceras), Progenitores eritroides megaloblásticos se destruyen en M.O. = celularidad medular aumentada + eritros
CLASIF Hemorragia. séricos disminuidos = hematopoyesis ineficaz + asincronismo núcleo-citoplasma.
Niños: lactancia, crecimiento, parasitosis (yardia,
anquilostoma), menstruación Causa más frecuente de anemia Disminución ingesta (veganos)
Adulto Joven: hemorragia del tubo digestivo megaloblástica. Disminución de aporte Disminución absorción (deficiencia de factor
Ancianos: cáncer de colon (desnutrición), Disminución absorción intrínseco- gastrectomía, anemia perniciosa (def
1° ANEMIA MÁS FRECUENTE (enteropatías, anticonvulsivos), Aumento de factor intrínseco), CUCI, parásitos- Diph Lat, insuf
consumo (embarazo, infancia) pancreática). Alteración utilización (oxido nitroso)

CLINIC Astenia, adinamia, PICA, glositis, queilitis, Sx anémico, ↑bilirrubina indirecta, ↑DHL, Sx anémico, ↑bilirrubina indirecta, ↑DHL, Glositis de
platoniquia/coiloniquia, caída de cabello, Sx Glositis de Hunter (lisa, roja, dolorosa), Hunter (lisa, roja, dolorosa), queilitis, neurológicos
Plumberg Vinson (desepitelización esofágica), queilitis, SIN trastornos neurológicos (NO por desmielinización - irrever (↓reflejos, disestesia,
pálidez (clorosis = verde) implica síntesis de mielina) parestesia, ↓fuerza muscular), psiquiátricas.

DX BH: microcítica/hipocrómica arregenerativa (Retis) BH: macrocítica/hipercrómica arregenerativa BH: macrocítica/hipercrómica arregenerativa +
+ anisocitosis (ADE) + anisocitosis anisocitosis
Leucos normales, plaquetas normales Leucopenia y trombocitopenia variable Leucopenia y trombocitopenia variable
Perfil de Hierro (↓Ferritina, ↑tTansferrina, Concentración ser Ac. Fólico = <4ng/ml Concentración ser B12 (cobalamina) = <100
↓Sideremia, ↓Sat de transferrina) Folato intraeritrocitario = <100ng/ml ↑homocisteína + ↑ac. metilmalónico
(ferritina→hierro sérico→Hb→ retis) ↑homocisteína (aminoácido síntesis en la vía (sérico+urinario) ↑DHL
M.O. frotis + azul de Prusia <40% hierro de la metionina) Prueba de Schilling: B12 IM + B12 VO = <7% (si se
↓↓depósitos de hierro con tinción de Perls absorbió) → Fact. Intr = >7% = Anem Perniciosa

TX - Causa precipitante - Causa precipitante - Causa precipitante


- Sulfato/Fumarato ferroso (buena absorción) - Ac. fólico VO 1mg/24hrs o 5mg/3er día - Cianocobalamina 1amp/sem (1,000) x1mes y
VO 180-200mg SIN alimentos, tiñe heces por 3 meses después 1 amp/mes = NO Via Oral
oscuras + estreñimiento - Ac. folínico IV (cuando no hay respuesta - Se recomienda administrar Ac. Folínico IV
- Opción: Hierro dextran IM 100mg o paquete o cuando hay alteración de folato
globular (sube 1.5g/paquete) en px ancianos o reductasa o con procesos hemolíticos
Hb <8g/dL crónicos)
- (ferritina←hierro sérico←Hb←retis)

OTROS Cálculo de déficit de Hierro Dieta: alimentos vegetales (verdes) Dieta: alimentos de origen animal. ILEON
Hb(ideal) – Hb(real) x 2.2 x Kg + reservas (1,000 YEYUNO Reserva: 3 años
hombres y 800 mujeres) = ___mg Reserva: 3 meses Tendencia a la deficiencia: Anemia Perniciosa
Dieta: 10-20mg (se absorbe 1-2mg en DUODENO- Tendencia a la deficiencia: alcoholismo (Destrucción autoinmune de cel. Parietales- Ac FI)
transportador divalente de metales regulado por
hepsidina) (NO es igual que macrocítica –alcoholismo, hipotiroidismo, aplasia medular)
Tx. Anemia Perniciosa: Hidroxicobalamina (B12) de por vida!
ANEMIA
Hb <12g/dL mujeres, <13g/dL hombres, <11g/dL ancianos y embarazadas Htc <36mujeres <40hombres VCM 90±8 CMH 30±2
Leucos 5-10mil Neutros 500 Plaquet 150-400mil Retis 1.5% ADE 15 Hierro ser >50mg/dL Ferritina 12 Eritroblastos + Hierro en M.O. >40%
APLÁSICA HEMOLÍTICA ENFERMEDADES CRÓNICAS
DEF Sustitución del tejido hematopoyético por grasa >50% Anemia normocítica por destrucción de hematíes Anemia de instalación crónica, lenta y
por un mecanismo inmunológico. (superior a la velocidad de regeneración medular) progresiva (=de procesos inflamatorios)

ETIOL/ Idiopática 80%,Viral (VHB, VHC, CMV, P-B19, Acortamiento VM eritrocito ↓ utilización de hierro + hepcidina
CLASIF VIH, EB), remisión medicamentos (cloranfenicol, a) Extravascular: bazo (↓absorción intestinal de hierro)
anticomiciales), autoinmune (AR, LES), Timoma, b) Intravascular: torrente circulatorio Infecciones crónicas (TB, VIH, Hepatitis),
radiaciones ionizantes, benceno, congénitas (Anemia Neoplasias, Enfermedades agudas (choque
de Fanconi, Disqueratoris congénita), embarazo a) Intracorpuscular: defecto del eritro (hereditarias) séptico), Autoinmune (AR, LES).
- Defecto de Membrana = Esferocitosis (defecto NO ERC
CLINIC NO dolor óseo. NO esplenomegalia. proteína del citoesqueléto, ankirina 50%) 2° ANEMIA MÁS FRECUENTE
Sx. anémico, Sx purpúrico o Hemorrágico, Hemoglobinopatías = Drepanocitosis (cadena b de
Infecciones recurrentes la globina alterada por 1aa) Sx. anémico + Enfermedad concomitante
Leve: neutros 1,000-500 + hipocel >30% b) Extracorpuscular: defecto externo (adquiridas
Moderada: neutros 500-200 + >25% - Autoinmune, Coag Intravasc Disem, PTI
Severa: neutros menos de 200

DX BH: normocítica/normocrómica arregenerativa ↓Retis Triada = Anemia, Ictericia, Esplenomegalia BH: normocítica/normocrómica (puede ser
Leucopenia/Neutropenía, Trombocitopenia micro/hipo) ↑Ferritina y ↓Transferrina (a
= Pancitopenias BH: normocítica/normocrómica diferencia de la Anemia Ferropénica)
M.O. hipocelularidad <25% Regenerativas = ↑Retis + Hiposideremia (NO es igual a
DIFERENCIAL: Leucemia (adenomegalias, blastos, ↑DHL ↑Bilirrubina Indirecta ferropenia)
dolor óseo, presentación aguda), Policitemia vera, Hemoglobinuria (Hemolisis Intravascular) y *Hierro sérico NO sirve para diferenciar*
Hepatopatía. Hemosiderinuria (por despitelización renal) M.O. ↑↑depósitos de hierro con tinción
Mieloptisis (infiltración de CA metastásico) de Perls
Mielofibrosis (sustitución por fibras elásticas) * Adquiridas: Hiperesplenismo, Hemolisis química DIFERENCIAL: Anemia Ferropénica,
(arsénico), Alt metabólicas, Parasitosis (Malaria), Talasemia (↑retis, =hierro), Sideroblástica
CIVD (=hierro), Intox plomo.

TX - Transplante alogénico (compatible), Cordón Esferocitosis: Esplenectomía + Ácido Fólico - Causa precipitante
Umbilical, Haploidénticos (madre o padre) Deficiencia de G6PDH: Ácido Fólico(NO esplenect) - EPO!!!
- Globulina anti-timocitos Drepanocitosis: O2, Hidratación, Analgesia e
- Tx de sostén: transfusión, antibióticos, EPO, Hidroxiurea (↑HbF)
Filgastrin (estimulante de linfocito-macróf) Talasemia major: transplante alogénico de M.O.,
transfusiones, Hidroxiurea (↑HbF)

OTROS CMPX: * Congénita:


1) Enfermedad Injerto en Contra del Huésped 1. Defecto de membrana: esferocitosis (espectrina)
2) Enfermedad del suero: “alergia a suero 2. Enzimopatías: DG6F (hemolisis), DPQ
heterólogo” 3. Def. Hemoglobina: Talasemia major (exceso de
NOTA: Mas de 20 transfusiones = NO transplante cadenas alpha) y minor
4. Hemoglobinopat: drepanocitosis (falciform, HbS)
LEUCEMIAS AGUDAS
(Fase S del ciclo celular = constante división = blanco tx. = remisión total)
MIELOBLÁSTICA AGUDA (LMA) LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA)
DEF Enf clonal maligna de cel. hematopoyéticas = presencia de blastos Enf maligna = proliferación células linfoides inmaduras en médula ósea =
(>20%) que sustituyen al tejido hematopoyético. (Precursores mieloides, blastos (>20%). Disfunción hematopoyética. 80% en niños (2-5 años), 80% se
eritroides, megacariocitos y monocitos) curan con QT + pico 50 años (mayores de 15 años = mal pronóstico)

ETIOL Radiaciones, Quimioterapia, Derivados del benceno (pintura, solventes, Fact predisponentes: Sx Down, Anemia de Fanconi, Sx Bloom, derivados del
insecticidas) Virus (VIH, VEB, CMV), Enfermedades (Anemia de benceno, radiación ionizante, tabaquismo, virus (linfotrópico humano, VIH,
Fanconi, Ataxia Telangiec, Neurofibromatosis) CMV). LA MAS FRECUENTE EN PEDIATRÍA

CLINIC Datos de aplasia medular (Sx. febril, Sx hemorrágico, Sx Infeccioso, Sx Datos de falla medular (Sx febril, Sx hemorrágico, Sx infeccioso, Sx anémico, Sx
anémico, Sx infiltrativo = 1. dolor óseo 2. artralgias 3. hepatoespleno infiltrativo = más evidente y extramedular = 1. ganglios 2. hepatoespleno 3.
Dolor óseo: cadera, esternón, costillas sitios santuario (SNC y testículos)

DX BH: normocítica/normocrómica + bicitopenia (anemia y Clínico + Rx tórax ensanchamiento mediastinal + Daño renal + ↑Ac úrico ↑Creat
trombocitopenia) + LEUCOS VARIABLE (↑ o ↓ o =) BH: blastos + LEUCOS VARIABLE (↑ o ↓ o =) + anemia y trombocitopenia(?)
↑↑↑DHL (indica infiltración tumoral), PFH y PFR alteradas ↑↑↑DHL (indica infiltración tumoral), PFH, US abdomen
M.O. blastos mieloides (>20%) + MPO y Bastones de Auer M.O. blastos linfoides (>20%) = escaso citoplasma + 1-2 nucléolos
Inmunofenotipo (Citometría de flujo: CD34+ CD13+ CD33+ y Ab Inmunofenotipo (dx de certeza y clasificación) Citometría: CD19+ CD22+
monoclonales) Cariotipo y/o RT-PCR: valor pronóstico Cariotipo: valor pronóstico
- Bueno: t(8;21) e inv(16) - Bueno: hiperploidía (más de 50 cromosomas – La más frecuente)
- Malo: inv(3) - Malo: inv 11 o t9;22 Philadelphia = Típica de LMC y peor pronóstico de
LAL (BRC/ABL = tirocin kinasa)

TX - Inducción (7): tretinoína (promueve diferenciación) + antraciclina + Inducción:


ATRA (Ac. transretinoico) = sólo para M3 (se considera curable) - OPA-L Oncovit (vincristina), Prednisona, Antraciclina, L-asparaginasa +
- Consolidación (3): Ara-C (citarabina) altas dosis ciclofosfamida = BAJO riesgo
- Mantenimiento: cada 2 meses QT no intensa - Hyper CVAD 8x QT Ciclofosfamida, Citarabina, Metotrexate = ALTO riesgo
- Candidatos a transplante alogénico Consolidación: Ara-C (citarabina) + metotrexate
Riesgo: bajo (<10mil leucos >40mil plaq) intermedio (<10mil leucos - Transplante M.O. HLA compatible alogénico = sólo 30% remiten +
<40mil plaq) alto (>10mil leucos + infiltración a SNC) frecuentes recaídas (indicado en px de alto riesgo)
Remisión: total (>5% blastos) parcial (5-20% blastos) recaída (>20% Mantenimiento: 6-mercaptopurina + metotrexate x 2 años
blastos)
DASATINIB: potente contra tirocin kinasa (indicado en LAL t9;22+)

CLASIF 1) FAB (Morfo+Histolog) 1) FAB (Morfo+Histolog)


M0, M1, M2: estirpe mieloide ( M0 t9;22 M2 t8;21), M3: promielocítica L1: blastos pequeños, se ven nucléolos
(se asocia a CID), M4: mielomonocítica, M5: monocítica (se asocia a L2: blastos grandes en espejo de mano, >2 nucléolos y vacuolas
infiltración extramedular) a) mieloblastos b) promielocitos, M6: L3: muchas vacuolas en citoplasma + > 2 nucléolos = tipo Burkitt (t 8;4)
eritroleucemia, M7: megacarioblástica 2) OMS (Clinica+Citogen) - Imagen histológica en cielo estrellado
Con alteraciones genéticas recurrentes, Con displasia multilineal, 2) Clasif Inmunológica
Secundarios a tratamiento, No incluída en otras categorías LALB1 (pre-B), LALB2, LALB3, LALB4 (Madura = Tipo Burkitt)
*Translocaciones típicas: t8;21 (M2), t15;17 (M3), inv16 (M4)
LEUCEMIAS CRÓNICAS
(Fase S y G0 del ciclo celular = células que no están división = no hay blanco tx. = difícil curación)
GRANULOCÍTICA CRÓNICA (LGC) LINFOCÍTICA CRÓNICA (LLC)
DEF Enf mieloproliferat clonal maligna con origen en cel tallo hematopoyética Prolif de linfos B maduros defectuosos, clonales, no funcionales (no
de serie blanca (Policitemia Vera = de serie roja). Leucocitosis + inmunocompetentes). Linfocitosis + Trombocitopenia
Trombocitosis (hiperplasia mieloide y megacariocitos = 90% cel) Marcadores de cel B: CD5, CD20, CD21

ETIOL Hiperplasia de la serie mieloide y megacariocitica Fact riesgo: predisponente familiar, presentación en pacientes más jóvenes con
Px de 30-40 años, masculinos un familiar afectado, benzeno y radiación (con menos frecuencia).
Px de 60 años, masculinos. (la MAS FRECUENTE en occidente y ancianos)

CLINIC Fase crónica: Sx anémico, ↓peso, esplenomegalia (dolor flanco izq, 1. Asintomático
plenitud postprandial temprana), fatiga = esperanza vida 3-5años 2. LEUCOCITOSIS: >10mil ya se debe sospechar (SIN BLASTOS).
Fase acelerada: ↑↑↑esplenomegalia (atenuación de los síntomas). Descartar otros procesos que den linfocitosis (procesos virales). Se detecta
Fase blástica (TRANSFORMACIÓN a leucemia aguda = LMA 80%): con BH, como hallazgo incidental = neumonías o IVUs recurrentes
Blastos >20% Citopenias (anemia, trombocitopenia) + LEUCOCITOSIS 3. Crecimiento ganglionar cervical, axilar, inguinal
= esperanza vida 3-5 meses 4. Hepato-esplenomegalia
dDx: Reaccion leucemiode: No se eleva mas de 50mil leucos, es 5. Anemia y trombocitopenia
consecuencia de infección (↑↑↑neutrófilos y bandas/segmentados), *Asociación con procesos autoinmunes (PTI, AHÍ) + Puede haber CA
↑Fosfatasa secundario = Linfoma de células grandes = Sx de Richter o Leucemia prolinfoc*

DX BH: ↑↑↑leucos (20-60mil), ↑↑↑paquetas + normocítica/normocrómica Historia clínica, AHF, EF


Muestra en sangre periférica (por ausencia de moléculas de adhesión) → BH: ↑↑linfos, ↓plaquetas, anemia + PFH
mielocitos, metamielocitos, promielocitos = formas inmaduras mieloides = Β2-microglobulina
PATRÓN LEUCO-ERITROBLÁSTICO. Coombs directo
- Síntomas B + Esplenomegalia (US abdominal) M.O. Inmunofenotipo y cariotipo (también se puede en sangre periférica)
↑DHL ↑Ac. úrico Valor pronóstico:
M.O. Hiperplasia serie mieloide y megacariocitos - Bueno: del 13q (la más frecuente)
RT-PCR o FISH: t(9;22) Philadelphia y BCR/ABL1 - Malo: SAB70, del 11q o del 17p o mutación P53 (Tx. Alentuzumab)

TX - IMATINIB: tx de elección. Bloquea la acción de tirocin kinasa, 0 y I (Rai) o A (Binet) = Observación (en fase asintomática)
induce apoptosis de cel +BRC/ABL = no suspender hasta x10 años II, III, IV (Rai) o B, C (Binet) =
- DASATINIB: remisión profunda en 3 meses - Monotx: clorambucilo (px. ancianos y comorbilidades)
- Otros: Interferón-α (px edad avanzada), Hidroxiurea (mielosupresor- - Politx: FCR fludarabina, ciclofosfamida, rituximab (px. jóvenes)
px con leucocitosis severa) - Transplante alogénico (en px. jóvenes o resistentes)
- Transplante alogénico (en fase crónica o acelerada?)

CLASIF Remisión: 1) Clasificación de Rai 2) Clasificación de Binet


1) Hematológica: BH normal + Sin esplenomegalia 0: linfocitosis en sangre periférica/MO A: leucemia <3 áreas afectadas
2) Citogénetica: No hay presencia de cromosoma Philadelphia I: linfocitosis + adenopatías - Pronostico: 10 años
3) Molecular: RT-PCR sin BRC/ABL II: linfocitosis + hepato/esplenomeg B: leucemia >3 áreas afectadas
4) Molecular profunda: más logaritmos por debajo de lo esperado III: linfocitosis + anemia - Pronostico: 7 años
IV: linfocitosis + trombocitopenia C: leucemia + anemia y/o trombocitop
- Pronostico: 2 años
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
TP (Tiempo de Protrombina = vía extrínseca) 11-15seg TTP (Tiempo Parcial de Tromboplastina = vía intrínseca) 25-35seg
TT (Tiempo de Trombina = tiempo en el que se forma un coagulo) 11-18seg INR (Internationalized ratio = PT paciente/PT control) 0.9-1.2
HEMOFILIA VON WILLEBRAND PURPURA (PTI)
DEF Enf. hereditaria ligada al X + deficiencia de factor Enfermedad por deficiencia del factor de VW Autoinmune – Ab contra la memb celular de
VIII (A) y IX (B) + trombocitopenia y sangrado Herencia AD (tipo 1 y 2) AR (tipo 3) plaquetas = ↑ fagocitosis = trombocitopenia perif

ETIOL/ Porcentaje de actividad del factor: Congénitas: Primaria: sin causa aparente
CLASIF Leve: 5-25% = vida normal - Tipo I: deficiencia en cantidad Secundaria: virus (CMV, VEB), LES; SAAF,
Moderada: 1-5% = sangran con golpes o Qx - Tipo II: defecto de calidad (A, B, M, N) Linfoma, Leucemia, Hodgkin, Embarazo
Severa: 1% = sangrado espontáneo - Tipo III: trastornos mixto (indetectable) Agudo: (menos de 6 meses) ↑niños
Adquiridas: Ab en LES, Gamapatías Crónico: (más de 6 meses) ↑adultos
monoclonales, Procesos linfoproliferativos.

CLINIC Hemartrosis-rodilla (artropatía hemofílica), I, IIA, IIB, IIM = sangrado principalmente en Sangrado de mucosas, epistaxis, petequias,
hematomas o sangrado en SNC mucosas (epistaxis) o en menstruación o equimosis, sangrado transvaginal, hemorragia
Menos frecuente: hematuria, epistaxis, gingivorragia partos con grandes hemorragias. intracraneal
IIN, III = se confunde con hemofilia grave
(hemartrosis, hematomas)

DX TP normal TPT prolongado TT normal TP normal TPT prolongado TT normal BH: trombocitopenia (<100mil se estudia, <50mil
AHF del sexo masculino con sangrados + EF Tiempo de sangrado: punción + papel filtro = requiere tx)
medición del tiempo en que coagula Frotis: 10-15 plaquetas por campo
Porcentaje de actividad de factor VIII o IX Agregometría: ristocetina = cofactor (alt de la M.O. descartar causas centrales
adhersión plaquetaria) US hepato-esplénico (HTA portal hacen
Determinación de Fact VW y % de actividad trombocitopenia)

TX - Factor VIII o IX recombinante - Desmopresina (sólo en tipo I) Primera línea Segunda línea Tercera línea
- Crioprecipitados o Factor liofilizado - Factor de VW recombinante
- Desmopresina (para liberar factor VW sólo en - Crioprecipitados: para Qx con hemorragia Esteroides Esplenectomía Gamaglobulin
hemofilia leve) - UMA-TP: liofilizado de factor VW (prednisona, remisión 70% Inmunosupr
- FEIBA (Agentes Bypass): Ab-anti factor VIII - Factor VIII (tipos II y III) metilpredni, (riesgo de Rituximab
- Otros: inmunosupresores, Rituximab, NO - Ac. tranexámico: antifibrinolítico hidrocortison) choque (anti-CD20)
puncionar articulación (contraindicado en px con hematuria) Inmunoglobul séptico)

OTROS El % de actividad en personas sanas es de 60-150% Factor VW: glicoproteína que circula ligada DIFERENCIALES:
Cálculo de factor VIII: 1U te eleva 2% al factor VIII - Pseudotrombocitopenia (asintomático) = estudio
% deseado x Kg x 0.5 = dosis/12hrs (por VM) con EDTA, Citrato y Heparina
Cálculo de factor IX: 1U te eleva 1% - Hiperesplenismo, Coagulación Intravasc
% desead x Kg = dosis/24hrs (por VM) Diseminada, Falla medular (Anemia de Fanconi,
- Profilaxis PRIM: dosis bajas de factor VIII para Leucemia, Anemia Aplásica)
crear inmunotolerancia
- Profilaxis SEC: educación para aplicar factor e NO esta indicado transfundir plaquetas (promueves
identificar síntomas de hemartrosis desarrollo de Ab) sólo cuando hay <10mil plaquetas
CASOS CLÍNICOS
Px masc 62 años que inicia hace 3 meses empezó con fatiga, palpitaciones y disnea. Tiene como antecedente CA de colon hace 1 año. A a) Anemia ferropénica
la EF signos vitales normales y palidez de tegumentos. Labs: Hb 8,5 Htc 28%, VCM 72 retis 1,5%, leucos 6,500 (neutros 57%, linfos b) Anemia de enf crónicas
32%, monos 5%, eosinof 5%), plauqetas 450mil, hierro 30, ferritina 5 c) Anemia hemolítica
d) Anemia aplásica
Px masc 35 años, diagnosticado de AR hace 8 años. Tratamiento actual con AINE VO. Presenta anemia hipocrómica con niveles de a) Hierro sérico
ferritina sérica normales. Para descartar una carencia de hierro, ¿Qué prueba solicitaría? b) Biometría Hemática
c) Depósitos de hierro en
M.O.
d) Niveles de G6PD
Px masc de 27 años con antecedentes de enfermedad de Crohn y resección de íleon terminal hace 3 años. Presenta astenia, palidez de a) Anemia megaloblástica
tegumentos, parestesia y disminución de los reflejos osteotendinosos en miembros inferiores. Presenta elevación de DHL y bilirrubina de (deficiencia de Ac. Fólico)
1,7. Leucos 2,9mil Hb 7,5 Htc 22% VCM 135 y plaquetas 105mil. Retis 1% y frotis en sangre periférica con abundantes neutrófilos b) Anemia de enf crónicas
hipersegmentados. c) Anemia megaloblástica
(deficiencia de Vit B12)
d) Anemia aplásica
Px. masc 64 años que acude a hemtología por hallazgo de 62mil leucocitos, 2% segmentados y 98%linfocitos de pequeño tamaño, núcleo a) LLA
redondeado, sin nucléolos. Hb 12, Plaq 186mil, retis 1.3, Coombs directo negativo. Paciente asintomático, EF sin anomalías, DHL normal. b) LMA
Rx de tórax y ecografía sin anomalías. Biopsia de M.O. con infiltración difusa por linfocitos. Fenotipo Inmunológico: CD19+, CD5+, c) LGC
CD2- y cariotipo sin anomalías. d) LLC
Px. fem 15 años que consulta por astenia y fiebre. EF con palidez de piel y mucosas, hematomas generalizados, hepatoesplenomegalia a) LLA
moderada. En sangre periférica se observa leucocitosis con 10% de blastos y en M.O. 40% de blastos, 7% son mieloperoxidasa positivo. b) LMA
Ag proteícos con Ab monoclonales: CD34+, CD33+, CD13+ c) LGC
d) LLC
Px fem de 23 años que ingresa por dolor abdominal, náusea y vómito. Una semana después se agrega disnea, fiebre y diaforesis nocturna. a) LLA
Perdio 20kg en 2 años. BH con pancitopenia, Hb 8,6 leucos 1,700 plaquetas 64mil, DHL elevada. En la EF palidez de tegumentos, b) LMA
adenomegalia, hepato-esplenomegalia. Aspirado de M.O. con invasión por linfoblastos y CD10+ CD19+ CD22+ c) LGC
Inicia tx con vincristina, dexametasona, antraciclina y L-asparaginasa con lo que obtiene una respuesta favorable. d) LLC