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ANEMIAS

Macrocíticas
Introducción: clasificación de la anemia
basada en el mecanismo
Clasificación cinética (Basada en el recuento
de reticulocitos)
uDisminución de la producción
§ Clasificación morfológica (basada en VCM)
o Microcítico
o Normocítico
o Macrocítico

u Aumenta la destrucción
§ Clasificacion inmunologica (Basada en el test
de coombs)
o Mediada por el Sistema inune
o NO mediada por el Sistema inmune
El enfoque del estudiante a la anemia
1. Recuento de reticulocitos.- para determinar si la anemia
proviene de una producción disminuida ("hipoproliferativa",
"reticulocitopenia") o una mayor destrucción ("hemolítica") /
pérdida aguda de sangre ("reticulocitosis")
2. Si disminuyó la producción, reduzca las causas en términos
de VMC-
u Si el VMC es bajo, realice estudios de hierro y luego
electroforesis de Hb
u Si el MCV es normal, verifique la creatinina sérica y la TSH,
si están en Rango considere el examen de médula ósea.
u Si el MCV es alto, controle la Conc. de folato y vitamina
B12
3. Si aumenta el recuento de reticulocitos
u Verifique el Coombs directo
4. Mire el frotis periférico para confirmar / apoyar el diagnóstico
VCM‼

u VCM= volume corpuscular medio


Algoritmo Anemia
u Paciente con anemia y disminución del recuento de
reticulocitos

Que es el VCM

Microcitico Normocitico Macrocitico:


B12, Folate
Emf •Non-vitamin:
Fe Thal
Enf. En MO
sistemica • MDS •MDS
def.
• Tumor Solido •Enfermdad
Renal vs. higado vs.
EtOH/Liver
Endocrino vs. Anemia •Mieloma
de inflamacion Hypothyroidism
•Anemia
aplasica
Other: sideroblastic anemia
Anemia : VCM

80-100 >100
<80
Normocítica Macrocítica
Microcitica
Disminuye la produccion Síntesis de ADN defectuosa
Síntesis de hemoglobina
defectuosa
Anemia Aplasica Anemia megaloblastica
BAjo Deficiencia B12
Reticulocyte index
Deficiencia Folate
Incrementa la destrucción
High
Sangrado agudo
SMD
Anemia hemolítca
Adquirida
Autoimune AH
Enf. infecciosas RBCs-reticulocitosis jóvenes
Heredado Anemia Hemolitica
Defectos Membrana
Esferocitosis ereditaria
Anemias hipoplasicas
Deficiencia de (Fe2+) Eliptoitosis hereditaria Anemia Aplásica
Talasemia (globin chain) defecto/deficiencia Enzima
Glucose 6 fosfato
Anemia sideroblastica (heme)
Que se require? Para la
producción de GR
u EPO
u Proteinas, para la globina
u Fe++
u Vitamina B12 y acido folico
u Vitamina B6
u Vitamina C
u Hormonas tiroideas, estrogenos and androgenos
Definitions

u Macrocytic
u MCV > 100
u MCH is increased due to increased cell size
u MCHC is normal as concentration of hemoglobin is
normal
u Macrocytosis is found in 2.5-4% of adults
having a routine CBC
u Sub classification
u Megaloblastic
u Non-megaloblastic
Anemias macrocíticas
u Megaloblasticas u No-Megaloblasticas
u Macrocitosis severacon u Macrocitosis menos
eritrocitos ovales severa con eritrocitos
redondos
- Usually MCV is >110
u Usualmente VCM <110
u Defectos en la síntesisde
ADN que conducen a un u Fisiopatología
retraso del desarrollo desconocida
nuclear frente al desarrollo Aumento de los lípidos
citoplásmico normal de la membrana
u La médulamuestra u Las células inmaduras
asincronía citoplásmica (reticulocitos) se
nuclear incrementan
- Linea eritroide
- Linea Mieloide
u El índice de reticulocitosno
aumenta
Anemias Macrocíticas
u Megaloblasticas u No-Megaloblásticas
*u Alcoholismo
u Deficiencia B 12
u Deficiencia Folatos *u Enfermdad HIgado
* u Drogas u Hipotiroidismo
u Anemia Aplásica
u Hemolisis,Sangrado
u Los cambios morfológicos agudo
megaloblastoides pueden u Aumento de reticulocitos
verse en y eritrocitos inmaduros
u SMD u ARTEFACTOS
u GR aglomerados
u Aglutininas frias
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
u Estos son un grupo de trastornos en los que la
causa de la anemia se debe a la deficiencia de
vitamina B12 y ácido fólico
u Los macrocitos usualmente son“ovales” - Por esa
razon tambien se llaman MACRO-OVALOCITOS
NO MEGALOBLASTICAS
ANEMIAS MACROCITICAS
u Estos son trastornos en los que la
macrocitosis no se debe a la deficiencia
de vitamina B12 o ácido fólico
u Aquí los macrocitos son "REDONDOS"
u Las condiciones en las que se ven
redondos son:
1. Reticulocitosis
2. Hipotiroidismo / mixedema
3. Síndrome mielodisplásico
4. Escorbuto (Vit-C dif)
5. Anemia sideroblástica
6. Trastornos del hígado
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
u La vitamina B12 y el ácido fólico son nutrientes
importantes requeridos en el proceso de
maduración nuclear
u Se requieren durante la eritropoyesis (durante la
síntesis de ADN)
u Estas anemias pueden ser causadas por una
deficiencia nutricional o una alteración de la
absorción principalmente.
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
u Síntesis de ADN alterada que conduce a una
maduración celular defectuosa y división celular
u Demoras en la maduración nuclear de la
maduración citoplasmática - ASÍNCRONIA
CITOPLÁSMICA NUCLEAR
u Precursores eritroides anormalmente grandes y
glóbulos rojos
Ácido fólico:
u Es una vitamina que es de color amarillo, soluble en agua, necesaria
para la producción de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas.
u No se sintetiza en el cuerpo.
u Se encuentra en una gran cantidad de verduras frescas y frutas.
u Requisito diario:
u El cuerpo humano necesita alrededor de 100-150 µg al día. Absorción:
Se absorbe en el duodeno y el yeyuno.
u Transporte:
Débilmente unido a la albúmina.
FUNCIÓN METABOLICA

1. Síntesis de purina
2. Conversión de homocisteína a metionina (que
también requiere B12)
DEFICIENCIA DE ÁCIDO
FÓLICO
1. AUMENTO DE LA DEMANDA
2. INGRESO DISMINUIDO
3. DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN
4. INHIBICIÓN METABÓLICA
AUMENTO DE LA
DEMANDA
u El embarazo
u Lactancia
u Infancia
u Pubertad y período de crecimiento
u Pacientes con anemia hemolítica crónica
u Cáncer diseminado
CONSUMO DISMINUIDO

u Mayor
u Menor nivel socioeconómico
u Alcohólicos crónicos
DISMINUCIÓN DE
ABSORCIÓN
u Fármacos como la fenitoína, los anticonceptivos
orales
u Enfermedad celíaca que afecta la absorción
intestinal
u Sensible al calor - más pérdida durante la
cocción
INHIBICIÓN METABÓLICA
Vitamina B12:

u Esta vitamina se sintetiza en la naturaleza por un


microorganismo en el intestino del hombre y los animales,
pero no podemos obtenerla de las bacterias en nuestro
cuerpo, ya que se está sintetizando en el colon después del
sitio de absorción y se pierde en el heces en alrededor de
5µg / día.
u Entonces lo obtenemos de alimentos de origen animal
como hígado, riñones, carne y productos lácteos como la
leche y el queso.
VITAMINA B12

u Abundante en alimentos de origen animal


u Los microorganismos son el origen último de la
cobalamina
u Se almacena en el hígado durante muchos años
u Se reabsorbe eficientemente de la bilis
u Es resistente a cocinar y hervir
u Requisitos del diario:
El cuerpo humano necesita alrededor de 1-2
µg por día.
u Absorción:
B12 se combina con glicoproteína
llamada factor intrínseco (IF), que se sintetiza
en las células gástricas. La absorción ocurre
en el íleon distal.
u Transporte:
Transporte por una proteína sintetizada en
el hígado llamada Transcobalamine II, que
transporta la vitamina B12 al hígado, los
nervios y la médula ósea
DEFICIENCIA VITAMIN B12

u MAYOR REQUISITO
u INGRESO DISMINUIDO
u ABSORCIÓN DETERIORADA
AUMENTO DE LA
DEMANDA
u El embarazo
u Lactancia
u Pubertad
u Período de crecimiento
u Hipertiroidismo
u Cáncer diseminado
Consumo disminuido

u Ingesta inadecuada
u Dieta vegetariana
ABSORCIÓN DETERIORADA
u debido a la
Deficiencia del factor extrinceco
gastritis crónica o anticuerpos contra
las células del estómago.
- ANEMIA PERNICIOSA
- GASTRECTOMÍA

Ø Estados de malabsorción
Ø Enfermedades intestinales difusas. Ej., Linfoma, esclerosis sistémica
Ø Captura parasitaria competitiva: tenia de los peces
Ø Sobrecrecimiento bacteriano
B12 y folatos
u B12 es un cofactor conocido en 2 reacciones
enzimáticas
u (1) B12 es un cofactor de la metionina sintasa
que se requiere para regenerar el folatos dentro
de la célula
Howell Jolly
-

Punteado Basophilic
-

Anaillo Cabot