Anemias

MIP J Enrique SG
 Definición
 La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina, el
hematocrito o el número de glóbulos rojos por debajo de los valores
considerados normales para la edad, el género y la altura a la que se
habita.
 Desde el punto de vista funcional se puede definir como la presencia de
una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de
oxígeno en los tejidos periféricos. La falta de eritrocitos se traduce en
déficit de hemoglobina, por lo que la anemia se define con más
frecuencia como un descenso de la concentración de la hemoglobina
(Hb) expresada en gramos por decilitro de sangre (g/dl).
 Anemias Hipoproliferativas

Las anemias que se asocian con eritrocitos normocíticos y normocrómicos y una respuesta de
reticulocitos muy baja (índice reticulocítico <2.0 a 2.5) son las llamadas anemias
hipoproliferativas.
Esta categoría comprende:
 la ferropenia temprana (antes de que se produzcan eritrocitos hipocrómicos microcíticos),
 la inflamación aguda y crónica (que comprende muchos tumores malignos),
 la insuficiencia renal, los estados hipometabólicos como la malnutrición proteínica y las
deficiencias endocrinas y las anemias por lesión medular.
 Anemia Ferropénica
La deficiencia de hierro (ferropenia) es una de las formas mas prevalentes de malnutrición. En
forma global, la mitad de los casos de anemia se atribuye a la deficiencia de hierro y
ocasionan cerca de 841 000 fallecimientos cada ano a nivel mundial.
 Manifestaciones clínicas

Los signos relacionados con la ferropenia dependen de la gravedad y la cronicidad

de la anemia, aparte de los signos habituales de la anemia:
Fatiga, palidez, disminución de la capacidad de ejercicio.
La queilosis (fisuras en las comisuras de los labios)
La coiloniquia (uñas en cuchara)
son signos de ferropenia hística avanzada.
 ESTUDIOS DE LABORATORIO DEL HIERRO

Hierro sérico y capacidad total de fijación de hierro

El hierro sérico (sideremia) representa la cantidad de hierro circulante unido a la transferrina.
La TIBC es una medida indirecta de la transferrina circulante.
Los límites normales del hierro sérico oscilan entre 50 y150 μg/100 ml;
la TIBC normal es de 300 a 360 μg/100 ml.
La saturación de la transferrina, que en condiciones normales es de 25 a 50%, se obtiene
mediante la siguiente fórmula:

Sideremia × 100 ÷ TIBC

Los estados de ferropenia se vinculan con valores de saturación inferiores a 20%.

 Ferritina sérica
En condiciones de estado estable, las concentraciones séricas de ferritina guardan relación
con los depósitos totales de hierro corporales; por tanto, la concentración sérica de ferritina es
la prueba de laboratorio más cómoda para estimar los depósitos de hierro.
El valor normal de la ferritina varía con la edad y el género de la persona:
 los varones adultos tienen valores séricos de ferritina cercanos a 100 μg/L
 las concentraciones de las mujeres adultas son de cerca de 30 μg/L.

A medida que se agotan los depósitos dehierro, la ferritina sérica desciende a <15 μg/L. Estas
concentracionesson diagnósticas de ausencia de depósitos de hierro corporal.
 Tratamiento
La gravedad y la causa de la anemia ferropénica definirán las estrategias de
tratamiento, en la mayor parte de los casos de ferropenia basta con el tratamiento
oral.
Existen 3 modalidades de tratamiento:

 Transfusión de eritrocitos.
 Tratamiento con hierro oral.
 Tratamiento parenteral con hierro.
 TRANSFUSIÓN DE ERITROCITOS

La transfusión de eritrocitos se reserva para las personas con anemia sintomática,

inestabilidad cardiovascular, pérdida de sangre continua y excesiva, cualquiera que
sea su origen, y aquéllos que necesitan una cirugía inmediata.

Las transfusiones no sólo corrigen la anemia de forma aguda, sino que los eritrocitos
transfundidos proporcionan una fuente de hierro para su reutilización.
La transfusión estabiliza al paciente mientras se revisan las otras opciones.
 TRATAMIENTO CON HIERRO ORAL

En un paciente asintomático con anemia ferropénica establecida, suele ser suficiente

el tratamiento con hierro por vía oral.

En el tratamiento de sustitución de hierro se acostumbra administrar hasta 300 mg de

hierro elemental al día, lo más conveniente es tomar los preparados de hierro con el
estómago vacío, porque los alimentos pueden inhibir la absorción de hierro.

Una dosis de 200 a 300 mg de hierro elemental por día debe dar lugar a la absorción
de hasta 50 mg de hierro/día.
El objetivo del tratamiento en las personas con una anemia ferropénica no es sólo
resolver la anemia, sino también proporcionar depósitos de por lo menos 0.5 a 1 g de
hierro.
Para lograrlo será necesario mantener el tratamiento durante un periodo de seis a 12
meses después de la corrección de la anemia.
 Prueba de tolerancia de hierro

Se suministran al paciente (con el estómago vacío), dos comprimidos de hierro y se

mide en forma seriada el hierro sérico en las 2 h siguientes.

La absorción normal hará que el nivel de hierro sérico aumente a 100 μg/100 ml,
como mínimo. Si persiste la ferropenia a pesar del tratamiento adecuado, será
necesario cambiar a la administración parenteral del hierro.
 TRATAMIENTO CON HIERRO PARENTERAL

Se puede administrar hierro por vía intravenosa a aquellos pacientes incapaces de

tolerar el hierro por vía oral, cuyas necesidades son relativamente agudas o que
necesitan hierro en forma continua, en general por una hemorragia de tubo digestivo
persistente.

Hay dos maneras de emplear el hierro parenteral:

 Administrar la dosis total de hierro necesaria para corregir el déficit de

hemoglobina y proporcionar al paciente depósitos de por lo menos 500 mg;
 Repetir dosis pequeñas de hierro parenteral a lo largo de un periodo prolongado.
La cantidad de hierro que necesita un determinado paciente se calcula con la
siguiente fórmula:

Peso corporal (kg) × 2.3 × (15 − hemoglobina del paciente, g/100 ml) +
500 o 1 000 mg (para los depósitos).
 ANEMIA DE LA INFLAMACIÓN O INFECCIÓN AGUDA
Y CRÓNICA

La anemia de la inflamación comprende:

inflamación, infección, lesión hística y trastornos vinculados a la liberación de
citocinas proinflamatorias [p. ej., cáncer]

Las concentraciones séricas de ferritina suelen ser la característica diferencial

más importante entre la verdadera anemia ferropénica y la eritropoyesis
ferropénica vinculada a la inflamación.

Es frecuente que las concentraciones de ferritina se incrementen tres veces

por encima de las basales en presencia de inflamación.

Estos cambios se deben a los efectos de las citocinas inflamatorias y la

hepcidina, la hormona esencial para la regulación del hierro, a distintos
niveles de la eritropoyesis
En la inflamación crónica, es la enfermedad subyacente la que
determina la gravedad y las características de la anemia.

La anemia vinculada a la inflamación o la infección aguda suele ser

leve, pero con el tiempo se hace más pronunciada.

La infección aguda produce un descenso de la concentración de

hemoglobina de 2 o 3 g/100 ml en uno o dos días.
 ANEMIA DE NEFROPATÍA CRÓNICA

La nefropatía crónica progresiva suele acompañarse de anemia hipoproliferativa moderada o

pronunciada; el grado de anemia guarda relación con la fase de la nefropatía crónica.

La anemia se debe sobre todo a la incapacidad de producir cantidades suficientes de

eritropoyetina y a un acortamiento de la supervivencia de los eritrocitos.

Los pacientes con anemia de origen renal suelen tener concentraciones séricas normales de
hierro, TIBC y ferritina. Sin embargo, aquéllos sometidos a hemodiálisis crónica pueden
presentar una ferropenia a causa de la pérdida de sangre por el procedimiento de diálisis.
 ANEMIA EN LOS ESTADOS HIPOMETABÓLICOS

Los pacientes privados de comida, en especial de proteínas y quienes sufren diversos trastornos
endocrinos que disminuyen el índice metabólico, pueden presentar una anemia
hipoproliferativa ligera o moderada.

La liberación de eritropoyetina por el riñón es sensible a las necesidades de O2, no sólo a la

concentración de O2. Por tanto, en situaciones patológicas (como el hipotiroidismo y el ayuno)
la producción de eritropoyetina se desencadena a niveles más bajos de presión de O2, donde
la actividad metabólica y la demanda de O2 disminuyen.
 Tratamiento
Muchos pacientes con anemias hipoproliferativas recuperan la concentración normal
de hemoglobina cuando se trata de manera adecuada la enfermedad subyacente.

Las dos formas más importantes de tratamiento son:

 TRANSFUSIONES
los individuos sin enfermedades cardiovasculares o pulmonares graves pueden
tolerar concentraciones de hemoglobina superiores a 8 g/100 ml y no necesitan
intervención hasta que la hemoglobina disminuye por debajo de esa concentración,
pacientes mas graves requieren concentraciones por encima de 11g/100mL.

Una unidad típica de concentrado de eritrocitos aumenta la concentración de

hemoglobina 1 g/100ml.
 Tratamiento

 ERITROPOYETINA (EPO)
Tiene utilidad particular en las anemias en donde las concentraciones de
eritropoyetina endógena son inadecuadamente bajas, como en la nefropatía
crónica o la anemia de la inflamación crónica.

En los pacientes con nefropatía crónica la dosis habitual de EPO es de 50 a 150 U/kg
tres veces a la semana por vía intravenosa (IV).

La dosis que se necesita para corregir la anemia en los pacientes con cáncer es
mayor y llega a 300 U/kg de peso tres veces por semana, y con ella reacciona sólo
60% de los enfermos.
Hemoglobinopatias
Las hemoglobinopatías estructurales se producen cuando las mutaciones modifican la
secuencia de aminoácidos de una cadena de globina y con ello alteran las propiedades
fisiológicas de las variantes de hemoglobina y provocan las manifestaciones clínicas
características.

Los síndromes talasémicos surgen a partir de mutaciones que disminuyen la producción o la

traducción del mRNA de la globina, lo que lleva a una biosíntesis deficiente de la cadena de
globina.

Las variantes de hemoglobina talasémicas combinan las características de la talasemia (p. ej.,
la biosíntesis anormal de globina) y de las hemoglobinopatías estructurales (p. ej., una
secuencia de aminoácidos anormal).

La persistencia hereditaria de hemoglobina fetal se caracteriza por la síntesis de grandes

cantidades de hemoglobina fetal en la vida adulta.
Las hemoglobinopatías adquiridas consisten en modificaciones de la molécula de
hemoglobina por medio de toxinas y anomalías clónales en la síntesis de hemoglobina.
 DETECCIÓN DE LAS HEMOGLOBINOPATÍAS

La electroforesis se utiliza de manera generalizada para analizar la hemoglobina.

La electroforesis a un pH de 8.6 en membranas de acetato de celulosa es muy
sencilla, económica y confiable como estudio inicial de detección.

Algunas de las variedades más importantes no son detectables en la electroforesis.

Estas hemoglobinas mutantes por lo general se pueden identificar con técnicas
más especializadas como el enfoque isoeléctrico o la cromatografía líquida
de alta presión (HPLC), que están sustituyendo con rapidez a la electroforesis como
análisis inicial.
 SÍNDROMES DREPANOCÍTICOS

Los síndromes drepanocíticos (falciformes) se producen por una

mutación del gen de la globina β que sustituye por valina el sexto
aminoácido, el ácido glutámico, se polimeriza de forma reversible
cuando se desoxigena para formar una red gelatinosa de polímeros
fibrosos que incrementa la rigidez de la membrana del eritrocito,
aumenta la viscosidad y produce deshidratación por escape de
potasio y entrada de calcio .
Estos cambios producen también la forma de hoz característica.
Los drepanocitos pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los
capilares finos.
Diagnóstico
Es fácil sospechar la existencia de los síndromes drepanocíticos con base en la
anemia hemolítica característica, la morfología de los eritrocitos y los episodios
intermitentes de dolor isquémico.
El diagnóstico se confirma por medio de la electroforesis de hemoglobina.
Tratamiento
El avance más importante en el tratamiento de la drepanocitosis ha
sido la introducción de la hidroxiurea como piedra angular del
tratamiento de los pacientes con síntomas graves.

La hidroxiurea (10 a 30 mg/kg/día) aumenta el nivel de la

hemoglobina fetal y puede ejercer también efectos beneficiosos en la
hidratación de los eritrocitos, la adhesión a la pared vascular y la
supresión del número de granulocitos y reticulocitos.

El trasplante de médula ósea puede lograr curación definitiva, pero

sólo se sabe que resulta eficaz y seguro en los niños.
 SÍNDROMES TALASÉMICOS
Los síndromes talasémicos son trastornos hereditarios de la
biosíntesis de las globinas α o β.
La disponibilidad reducida de globina disminuye la
producción de tetrámeros de hemoglobina, lo que da lugar
a hipocromía y microcitosis.
Se produce una acumulación desequilibrada de subunidad
α o β porque la síntesis de las globinas no afectadas
continúa a velocidad normal.
La acumulación desequilibrada de cadenas domina el
fenotipo clínico.
 Diagnostico
El diagnóstico de talasemia se hace con facilidad durante la
niñez, por la presencia de anemia profunda acompañada
de los signos característicos de eritropoyesis ineficaz masiva:

hepatoesplenomegalia, microcitosis profunda, una imagen

característica del frotis de sangre y niveles elevados de HbF,
HbA2, o ambas.
 Tratamiento
Muchos pacientes necesitan hipertransfusión por largo
tiempo para mantener un hematocrito de por lo menos 27 a
30%, de modo que se suprima la eritropoyesis.
Se precisa esplenectomía cuando las necesidades anuales
de transfusión (volumen de eritrocitos por kilogramo de peso
corporal por año) aumentan >50%.
 Anemias megaloblásticas

Las anemias megaloblásticas constituyen un grupo de trastornos caracterizados por

aspectos morfológicos propios de los eritrocitos que se encuentran en fase de
desarrollo en la médula ósea.

La médula suele ser celular y la anemia se basa en una eritropoyesis ineficaz.

La causa suele ser una deficiencia de cobalamina (vitamina B12) o folato, pero en
ocasiones es producida por anomalías genéticas o adquiridas que alteran el
metabolismo de estas vitaminas o por defectos en la síntesis de DNA que son
independientes de la cobalamina o el folato.
 Diagnostico

En general, el diagnóstico de la deficiencia de cobalamina o

folato se establece al identificar las anomalías
correspondientes en la sangre periférica y al analizar la
concentración sanguínea de las vitaminas.
 TRATAMIENTO
Por lo general es posible identificar cuál deficiencia vitamínica es la
que causa la anemia, folato o cobalamina, y administrar sólo la
vitamina apropiada.

 DEFICIENCIA DE FOLATO
Una dosis diaria de 5 a 15 mg de ácido fólico por vía oral es
satisfactoria, puesto que se absorbe suficiente folato incluso en los
pacientes con muy mala absorción.

La duración del tratamiento depende de la enfermedad de fondo. Se

acostumbra prolongarlo durante unos cuatro meses, cuando ya se han
eliminado los eritrocitos con deficiencia de folato y han sido sustituidos
por poblaciones nuevas con abundante folato.
 TRATAMIENTO
 DEFICIENCIA DE COBALAMINA
Los pacientes que han sufrido deficiencia de cobalamina casi siempre
deben recibir tratamiento durante el resto de la vida por medio de
inyecciones.

Los depósitos del organismo casi siempre se sustituyen con seis

inyecciones intramusculares de 1 000 μg de hidroxicobalamina a
intervalos de tres a siete días.

Para el tratamiento de mantenimiento, basta con 1 000 μg de

hidroxicobalamina por vía intramuscular cada tres meses.
 Anemias hemolíticas y anemia consecutiva a
hemorragia aguda

Todos los pacientes con anemia por destrucción excesiva o hemorragia aguda tienen dos
elementos importantes en común:

 la anemia es resultado del consumo excesivo de eritrocitos procedentes de la sangre

periférica, aunque el abastecimiento de células de la médula ósea (en ausencia de
patología medular concomitante) suele aumentar, lo que se refleja en la reticulocitosis.

 Por otro lado, la eliminación de eritrocitos de la sangre (que, en la mayor parte de los casos,
también significa eliminación del organismo) difiere de manera fundamental de la
destrucción de eritrocitos en el interior del organismo.
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Respecto de su causa primaria, las anemias que se deben a un incremento de la
destrucción de eritrocitos, conocidas como anemias hemolíticas pueden ser:
hereditarias o adquiridas
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
 Esferocitosis hereditaria
Es una forma hereditaria de anemia hemolítica asociada a la presencia de esferocitosis en la
sangre periférica.
Además, los estudios in vitro revelaron que los eritrocitos eran anormalmente susceptibles a la
lisis en medios hipotónicos; de hecho, la existencia de una fragilidad osmótica se convirtió en
la principal prueba diagnóstica de la esferocitosis hereditaria.

Los signos clínicos principales son ictericia, esplenomegalia y a menudo cálculos biliares; de
hecho, el hallazgo de cálculos biliares en una persona joven es lo que propicia los estudios
diagnósticos.

En la mayor parte de los casos, el diagnóstico se establece con base en la morfología de los
eritrocitos y con una prueba de fragilidad osmótica,
 Tratamiento

1) evitar la esplenectomía en los casos leves;

2) diferir la esplenectomía cuando menos hasta los cuatro años de edad, después de que el
riesgo de septicemia grave ha alcanzado su punto máximo;
3) es necesario administrar vacuna antineumocócica antes de la esplenectomía, en tanto que
la profilaxis con penicilina después de la esplenectomía es motivo de controversia, y
4) es indudable que los pacientes con HS a menudo necesitan una colecistectomía, en cuyo
caso se acostumbra realizar la esplenectomía de manera simultánea.
ANEMIA POR HEMORRAGIA AGUDA
La hemorragia provoca anemia por dos mecanismos principales.
 En primer lugar, por la eliminación inmediata de eritrocitos.
 En segundo lugar, por agotamiento de los depósitos de hierro cuando la hemorragia es
prolongada, lo que termina por generar ferropenia.

El diagnóstico de anemia poshemorrágica aguda suele ser sencillo; sin embargo, algunos
episodios de hemorragia interna, como después de un traumatismo u otra lesión, no se
manifiestan de inmediato, ni siquiera los abundantes.

Cuando se observa un descenso repentino de la hemoglobina, sin importar los antecedentes

que ofrezca el paciente, se debe sospechar APHA: la información complementaria se obtendrá
con las preguntas correctas y los estudios correspondientes (p. ej., una ecografía o
endoscopia).
 Tratamiento
Consta de 2 partes:
1) En muchos casos es necesario sustituir de inmediato la sangre perdida.
A diferencia de muchas anemias crónicas, en las que la prioridad es encontrar y corregir la
causa de la anemia, y no siempre es necesario administrar una transfusión porque el
organismo se adapta a la anemia, con la anemia aguda sucede lo contrario; es decir, puesto
que el cuerpo no se adapta a la anemia, la prioridad es administrar una transfusión.

2) Mientras se resuelve la urgencia, es fundamental detener la hemorragia y eliminar su origen.