PERITONITIS

Leon Yurivilca, Lauro

Lozada Castro, Roberto
 El peritoneo deriva del tejido
mesódermico.

 El celoma primitivo es dividido por

el Septum transversalis entre la
cuarta y séptima semana de la
vida intrauterina en dos cavidades
completamente separadas, la
cavidad pericárdica y la cavidad
peritoneal.
 PERITONEO
 Es la extensa membrana serosa que
reviste las paredes de la cavidad
abdominopélvica y que desde estas
paredes se refleja para cubrir en una
extensiòn variable las diversas vísceras
contenidas en el interior de dicha
cavidad.
El peritoneo se extiende en una
superficie aproximadamente de
1,5 a 2 metros cuadrados.
 La superficie del peritoneo es
normalmente lisa y brillante y está
lubricada por un líquido peritoneal
normal que contiene entre 2000 a
2500 células por milímetro cúbico,
que en los procesos inflamatorios
son macrófagos, linfocitos y
polimorfonucleares.
 PERITONEO

PERITONEO VISCERAL
DIAFRAGMA SOBRE EL HIGADO

VII COSTILLA PERITONEO

PARIETAL

PLEURA

ESTOMAGO VENA CAVA

INFERIOR

EPIPLON MENOR

LIGAMENTO
RENOESPLÈNICO

PERITONEO DE LA PARED
POSTERIOR DE LA
TRANSCAVIDAD
 ESTOMAGO E INTESTINO

VENA CAVA INFERIOR

LIGAMENTO
GASTROFRENICO

SONDA ATRAVES
DEL HIATO DE LIGAMENTO
WIINSLOW RENOPLENICO

LIGAMENTO
FRENOCOLICO
PLEURA PARIETAL
Inervación:

 Peritoneo Parietal:
– Provisto de nervios aferentes
sómaticos de los 6 últimos
intercostales, que son muy sensibles
a toda clase de estímulos.
– Da un dolor agudo y localizado,
rigidez involuntaria, hipersensibilidad
y rebote.
Sin este tipo de inervación no
podríamos hacer el diagnóstico de
abdomen agudo.
Irrigación
 Tiene vasculatura escasa.

 De arteriolas que pasan de los vasos

del musculo intestinal subyacente.

 Estas arteriolas forman un plexo capilar.

 El Peritoneo Visceral :
Es relativamente insensible, sólo
registra estímulos si son muy
intensos o prolongados, tipo tensión
como: aumento de presión
intraabdominal y aumento de presión
de tejidos.
Este dolor es vago y sordo, se localiza
generalmente en la parte media del
abdomen, mediado por inervación
esplácnica.
 FISIOLOGÍA
 El peritoneo es una membrana
dializadora y constantemente
secreta y absorbe líquido seroso.
 Es una membrana muy permeable.
 De defensa.
 Disminuye el roce.
 Depósito de grasa.
 PERITONITIS
 DEFINICIÓN:
– Se trata de un proceso inflamatorio
del peritoneo, agudo o crónico, que
puede ser debido a múltiples causas.
– Proceso inflamatorio general o
localizado de la membrana peritoneal
secundaria a una irritación química,
invasión bacteriana, necrosis local o
contusión directa.
 ETIOLOGÍA
 Llegada de gérmenes a la cavidad
abdominal.
 Presencia de sustancias químicas
irritantes.
 Por la presencia de cuerpos extraños.
 Por la presencia de sustancias raras
(endógenas o exógenas).
 Vías De Invasión:
 Vía Directa o local: Tiene lugar por:
– Ruptura de víscera hueca de causa
inflamatoria o traumática,
– Ruptura de proceso séptico
asentado en cualquier víscera,
– Invasión de la serosa.
 Vía sanguínea.
 Vía linfática.
 CLASIFICACIÓN
 Por Su Extensión:
– Localizadas o Focalizadas: se localizan
en un determinado espacio.

– Generalizadas, Difusas o Propagantes:

Localizadas en toda la cavidad
peritoneal .
 Por Su Agente Causal:
– Sépticas:
 Químicas. Por presencia de sustancias
irritantes como bilis, enzimas pancreáticas,
jugo gástrico, cuerpos extraños introducidos
durante el acto quirúrgico o durante
exploraciones radiológicas con contraste
(bario).
 Estériles. En pacientes con lupus eritematoso
sistémico, porfiria, fiebre mediterránea familiar
o gastroenteritis eosinofílica.
– Asépticas:Fundamentalmente debidas a la
contaminación por bacterias de la cavidad
abdominal.
 Por El Inicio De Acción Del Agente Causal
O Su Origen:
– Primarias. Aquellas en las que no se evidencia
foco intraabdominal alguno responsable de la
infección. El microorganismo suele llegar por vía
hematógena o, con menor frecuencia, por otras
vías. Nunca son quirúrgicas.
– Secundarias. Debidas a enfermedades de las
vísceras abdominales, traumatismos o
yatrogenia. Su correcto manejo requiere la
participación del cirujano.
– Terciarias: Son peritonitis difusas y
persistentes, con poco exudado. Aparecen en
pacientes que han padecido una peritonitis
secundaria que no se resuelve ni evoluciona
hacia la formación de abscesos.
 Por Su Evolución:
Agudas:se producen en un tiempo
corto y evolución rápida.

 Crónicas:cuyo cuadro clínico

demora en su forma de
presentación.
 OTRAS FORMAS DE
PERITONITIS O
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
DEL MESENTERIO
 Aquí se describen algunas
enfermedades, en general muy poco
frecuentes, que afectan
preferentemente a las membranas
peritoneales
 COMPLICACIONES DE LA
PERITONITIS

Dentro de las AGUDAS principalmente tenemos:

1) SHOCK, que es la evidencia de presencia de
perfusión tisular insuficiente.

P.A. Sistólica menor de 90mmHg

P.V.C. menor de 7 cm de H20.
Volumen Urinario de 30 ml/hora o menos.
Además tenemos:
Hematocrito disminuido
Ácido Láctico aumentado con bicarbonato
2) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA con problemas
serios para mantener el P02 y el CO2 bajo
necesitando muchas veces de intubación y
colocación en respiradores por condiciones tan
serias como el pulmón de shock. La fiebre
que se presenta dentro de las primeras 24
horas sugiere atelectasia pulmonar.

3) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA con azoemia

prerrenal y de la velocidad de flujo
urinario. Infección Urinaria es otra
complicación en el postoperatorio inmediato
que puede darse sobre todo en pacientes a
los cuales se les han colocado sondas y debe
pensarse cuando la fiebre se da en las
primeras 48 horas.
4) INSUFICIENCIA HEPÁTICA generalmente
asociada a Abscesos Hepáticos y Pileflebitis,
entendiéndose como Pileflebitis a la
tromboflebitis de la vena porta, la cual es
una complicación bastante rara,
caracterizada por fiebre e ictericia.

5) La más frecuente de las complicaciones agudas

es la INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA
Y EL ABSCESO DE PARED,
Precoces:
Suelen producirse a las 48 h. de la operación
Pueden ser por estreptococo hemolítico beta
aeróbico o a un clostridium anaerobio
Tardías:
Se manifiestan al partir del 4to a 5to. día Post-Op.
En donde el cultivo será mixto y las bacterias
implicadas en ella son las representantes de la
microflora del órgano que ha sido quirúrgicamente
abierto.
Se manifiestan por induración, eritema y dolor. La
fiebre aparece generalmente a las 72 horas del
proceso.
Tto. : la debridación y drenaje, así como el retiro
de todo el material necrosado.
Uso de antibióticos sobre la base de los resultados
de la coloración Gram y el cultivo
Dentro de las complicaciones TARDÍAS tenemos:

1) Formación de Abscesos Intraabdominales

Un absceso consiste en la colección bien
definida de secreción purulenta aislada del
resto de la cavidad peritoneal por adherencias
inflamatorias, asas de intestino y mesenterio,
epiplon mayor u otras vísceras abdominales
que aparecen como resultado de los procesos
fisiológicos de resolución y curación de la
peritonitis.
Los abscesos se desarrollan en 2 situaciones:
1) después de la resolución de una peritonitis
difusa en la que persiste una zona de infección
localizada que evoluciona a absceso,
2) después de la perforación de una víscera o de
una dehiscencia anastomótica bien delimitada
por los mecanismos peritoneales de defensa.
El 74% de los abscesos intraabdominales son
intraperitoneales y suelen tardar entre 1 y 4
semanas en formarse
 Subfrénico o Subdiafragmáticos
 Subhepáticos
 Fondo de saco de Douglas, Rectovesical o
Pelviano
 Inframesocólicos
 Interasas
 En parietocólicos derecho e izquierdo
 En fosas ilíacas derecha o izquierda
Las causas mas frecuentes de abscesos viscerales
son:
la diseminación hematógena o linfática de bacterias
al órgano afectado.
Los abscesos R.P. se forman por varios mecanismos
incluyendo la perforación del aparato digestivo hacia
el retroperitoneo y la D.L. o D.H. de bacterias a los
órganos R.P., especialmente del páncreas inflamado.
Las enfermedades que producen abscesos I.P.
secundarios con mayor frecuencia son: apendicitis,
diverticulitis, afectación vía biliar, pancreatitis,
úlceras pépticas perforadas, pancreatitis,
enfermedad inflamatoria intestinal y postoperatorio
de cirugía abdominal.
Los abscesos se forman por:
Drenajes inadecuados de algún líquido después de
cirugía biliar o pancreática
Escurrimientos pequeños subclínicos de
anastomosis intestinales
Colección de sangre y líquido peritoneal
contaminado.
Los residuos, el material extraño y tejido necrótico
son factores más importantes en la formación de
abscesos que la simple presencia de bacterias.
Generalmente el tipo de germen está en relación a
la patología tratada aunque con frecuencia son
polimicrobianos y predominan los gérmenes
anaerobios.
La fiebre persistente que comienza a elevarse en
forma escalonada es el signo clásico, algunas
veces precedida de escalofríos. En la inminencia de
perforación o de extensión a estructuras
subyacentes la fiebre se hace más alta y existe
hipotensión.
La manifestación clínica más obvia de un absceso
abdominal es la disfunción de un órgano remoto,
principalmente insuficiencia respiratoria, renal,
hepática y anemia.

Diagnóstico: se hará por ecografía, tomografía o

centelleografía,
TAC. Es la técnica mas exacta disponible para el
diagnóstico de abscesos intraabdominales.
La principal ventaja de la TAC es que muestra
independientemente del operador las estructuras
intra y retroperitoneales con un alto grado de
exactitud y resolución.
Por otra parte la definición no se ve obstaculizada
por el gas intraluminal y los cambios
postoperatorios.
Los hallazgos observados compatibles con un
absceso incluyen una masa tisular de baja
densidad y una cápsula definible. La TAC puede
detectar gas extraluminal, hallazgo muy sugestivo
de absceso.
TRATAMIENTO
El principal tratamiento para cualquier absceso I.P.
es el drenaje.
El manejo efectivo depende de la localización exacta
del absceso, la discriminación entre abscesos únicos
y múltiples y el drenaje temprano y adecuado.
El tratamiento convencional para los abscesos I.P.
ha incluido usualmente el drenaje quirúrgico, pero
en la actualidad se ha logrado tratamiento con éxito
mediante drenaje percutáneo por catéter. No
obstante en el tratamiento del absceso I.P. debemos
hablar de antibióticos y drenaje.
Antibioterapia.
La administración de antibióticos solos tiene menos
posibilidades de ser eficaz por múltiples razones:
1) Incluyendo la poca penetración de los antibióticos
en el interior del absceso,y
2) La inactivación del antibiótico en el microambiente
de la infección (hipoxia y acidosis) e inactividad del
fármaco contra grandes inóculos bacterianos.
El tratamiento antimicrobiano debe iniciarse
inmediatamente después de obtenidas muestras de
sangre para cultivo coincidiendo con la fiebre,
debiendo cultivarse además el contenido que se
extraiga del mismo cuando se realice el drenaje. Por
el contrario el desbridamiento del absceso revierte
estas situaciones adversas y aumenta la eficacia de
los antibióticos.
Drenaje.
Puede hacerse de manera percutánea con la Ecog. o el TAC
colocando uno o varios drenajes según la localización y
extensión de los mismos.
Un drenaje adecuado de manera percutánea puede
colocarse en un 85-90% de los casos sin efectos
secundarios sobre vísceras vecinas. Tras el adecuado
drenaje los signos clínicos de infección deben
desaparecer, con retirada de la fiebre en 24-48 h,
descenso de los leucocitos y desaparición o modificación
de las imágenes en la ecografía o TAC.
Los requisitos generales para el drenaje percutáneo incluyen: 1) un
absceso al que pueda llegarse adecuadamente por una vía percutánea
segura, 2) que sea unilocular, 3) que el absceso no esté vascularizado y
el paciente no tenga coagulopatías, 4) evaluación radiológica y
quirúrgica con respaldo quirúrgico para cualquier complicación o fallo.
Los criterios para extraer un drenaje percutáneo
son:
a) resolución clínica de la sepsis,
b) secreción mínima a través del mismo,
c) evidencia radiológica por ecografía o TAC de
la resolución del absceso.
La duración global del drenaje es muy
variable y oscila de 4 a 30 días.
La laparotomía está indicada para el drenaje
de los abscesos cuando se localizan en el
fondo de saco, entre las asas intestinales o
cuando son múltiples, sobre todo en el
postoperatorio inmediato.