*

Entamoeba histolytica (Losh, 1875)

(Schawdin, 1903)
Clasificación Taxonómica:
Dominio: Eucaria
Reino: Protista
Enfermedad que causa:
• Entamoeba histolytica es el agente
etiológico de la amebiosis o
entamoebosis. Esta parasitosis puede
ser intestinal o extraintestinal.
• Según su patogenicidad , al parásito se
le llama E. histolytica cuando es
patógeno y Entamoeba dispar, cuando
no lo es.
Características morfológicas:
• Esta especie durante su ciclo de vida
presenta los siguientes estadios:
trofozoito; prequiste; quiste;
metaquiste o trofozoito
metaquístico.
Trofozoito:
*
• El trofozoito tiene dimensiones variables
que fluctúa entre 10 y 60 micras, esta
ameba presenta dos tamaños diferentes:
raza grande (mayores de 10 micras) y
raza pequeña (menor de 10 micras).
• La locomoción del trofozoito activo es
bastante visible en heces diarreicas con
moco y sangre.
*
• El trofozoito se mueve utilizando
pseudópodos, estos son proyecciones largas y
anchas del ectoplasma. En esta fase se
observa clara diferenciación entre el
ectoplasma (el cual es claro, transparente y
hialino) y el endoplasma que es granuloso
(que tiene aspecto de vidrio molido).
• El movimiento de los trofozoítos se debe a que
en su ectoplasma se encuentran proteínas
contráctiles como actina y miosina.
*
• En el endoplasma podemos
encontrar diversas inclusiones,
como: núcleo, vacuolas alimenticias
(con restos celulares), vacuolas con
eritrocitos parcialmente digeridos
(toman un color verdoso), bacterias;
ademas de orgánulos como Golgi;
Retículo endoplasmático, etc., pero
carece de mitocondrias.
*
• El núcleo es redondo, vesiculoso, de
5 a 7 micras de diámetro, con un
endosoma o cariosoma central
pequeño y cromatina periférica
regularmente distribuida en la
membrana nuclear.
*
*
*
*
*
• El trofozoito se multiplica o divide por
fisión binaria, en el intestino grueso.
• El trofozoito muestra preferencia por
variedades del almidón, como el arroz.
Quistes:
• Los quistes son esféricos u ovoides,
miden entre 5 a 20 micras de diámetro,
presentan dos tipos de inclusiones en su
citoplasma:
1) Masa de glucógeno de borde borrosos.
2) Barras cromatoidales muy refringentes,
con forma de bastones gruesos, con
extremos romos o redondeados.
*
• Cuando las condiciones del medio en el
que vive el trofozoito son desfavorables
para su vida, elimina todo el material que
no ha digerido, su citoplasma se
compacta, se redondea y el ectoplasma
secreta la pared quietica, de esta manera
se forma un estadio llamado prequiste.
• En este momento el prequiste es
uninucleado, este tiene mitosis y se
convierte en un prequiste binucleado.
 *
• Los prequiste pueden ser
uninucleados o binucleados,
presentan inclusiones como barras
cromatoidales y vacuola de
glucógeno con bordes difusos. Cada
núcleo posee un edosoma central y
pequeño y cromatina distribuida
regularmente en la membrana
nuclear.
*
• El prequiste binucleado presenta
mitosis y se convierte en un quiste
tetranucleado que es la etapa
infectiva
• Los quistes son muy susceptibles a
la desecación, putrefacción y
temperaturas superiores a 40º. C e
inferiores a 5º.C.
*
*
*
*
*
*
Ciclo de vida:
*
*
• El trofozoito vive y se reproduce en el
intestino delgado a 37º C. y a un pH de 7.
Cuando las condiciones se tornan
desfavorables el trofozoito se redondea
y sintetiza N acetilglucosamina y entra a
la fase de prequiste, este al inicio es
mononucleado, luego es binucleado y
después tetra nucleado. El quiste resiste
la desecación y temperaturas menores a
37º C.
*
*
Los quistes tetra nucleados contaminan
alimentos y bebidas. Los quistes entran
por vía bucal y avanzan por el tubo
digestivo hasta llegar al estómago. En
este sitio, el pH del jugo gástrico y las
enzimas hidrolíticas destruyen la pared
del quiste del parásito sin afectar su
citoplasma, de manera que al pasar al
duodeno se libera en la fase de trofozoíto
con cuatro núcleos.
*• Inmediatamente se divide cada núcleo
para dar lugar a un trofozoíto con ocho
núcleos (metaquiste). Este estado del
parásito es tan inestable que cada núcleo
se separa y origina ocho pequeños
trofozoítos uninucleados que se
denominan trofozoitos metaquísticos.
• El trofozoito se reproduce asexualmente
pos fisión binaria y migra al intestino
grueso que posee un pH de 8 a 9 y está
deshidratado.
 *
En ese punto comienza la transformación
de trofozoíto en quiste. Los quistes
abandonan el organismo humano junto
con las heces en fase de quiste
tetranucleado. Pueden expulsarse
también en la forma de quistes
binucleados o uninucleados si el tránsito
intestinal de la persona infectada es
relativamente rápido.
*
• La transmisión ocurre por:
a. Contacto directo
b. Fomites
c. Participación de transmisores
biológicos en el arrastre de quistes
(moscas y cucarachas).
Nota: Los monos y los perros son
huéspedes reservorios.
*
• Cuando el ambiente existente en la luz
del intestino es líquido, por ejemplo
cuando un individuo tiene diarrea, la fase
del parásito que prevalece es la de
trofozoíto. Los quistes vuelven a
contaminar los alimentos cuando la
persona infectada los manipula sin
lavarse las manos adecuadamente
después de defecar.
*
• Es importante mencionar que los
trofozoitos no colonizan el intestino
delgado, sino que son arrastrados hacia
el ciego en donde completan su
desarrollo.
• Para que los trofozoitos se establezcan en
el intestino grueso deben conjuntarse los
siguientes factores:
*
• A) Número de trofozoitos
• B) Tránsito intestinal lento
• C) Bacterias entéricas apropiadas
• D) Dieta rica en azúcares.
 Mecanismos patogénicos:
1. Lisosomas y lectinas de superficie:
Se observa que al establecer contacto
con las células del huésped, las amebas
producen lisosomas que aparecen en su
superficie, y es probable que viertan su
secreción y afecten a las células del
huésped.
*
2. Secreción de colagenasa:
• Las amebas patógenas liberan
colagenasa, la cual actúa en sustratos
que contienen colágena, una
sustancia que se encuentra en la
matriz extracelular de los tejidos.
* 3. Síntesis de proteína formadora de
canales iónicos:
• Algunas cepas de amebas contienen en
su superficie proteínas que al unirse a las
células del huésped se intercalan en la
bicapa fosfolipídica membranal de ésta,
con lo que se forman canales y se altera
el flujo iónico transmembranal; como
consecuencia, muere la célula huésped.
El canal también se conoce como
ameba-poro.
*
4. Producción de N-
acetilglucosaminidasa:
• La enzima N-acetilglucosaminidasa
provoca la rotura de uniones de
origen glucoproteico entre las células
epiteliales de mucosas. Las amebas
la secretan al estar en contacto con
la mucosa intestinal.
 *
5. Factores inhibidores de la quimiotaxis:
• Si se considera que los monocitos se acercan
a regiones en las que hay un proceso
inflamatorio, por ejemplo un tejido infectado,
las amebas secretan sustancias que inhiben su
acercamiento en virtud de las señales de
sustancias químicas que los atraen
(quimiotaxis); de este modo, los parásitos
evitan que las defensas del huésped (reacción
inmunitaria) eliminen al protozoario.
*
6. Síntesis de citotoxinas intracelulares.
• En las cepas más patógenas hay
hemolisinas con actividad cito tóxica y
además, enzimas proteolíticas
(proteinasas) implicadas en la disolución
de la matriz extracelular que fija las
células. Los polimorfo nucleares son
destruidos y los productos de la lisis
aumentan el daño a los tejidos.
*
7. Sialidasas:
• Es posible que la sialidasa sea una
enzima que propicia que el trofozoíto
se adhiera a la mayor parte de las
células que tienen en su superficie
ácido siálico para después invadir el
resto del tejido o bien ocasionar lisis
a la célula.
*
8. Proteofosfoglucanos:
• Los proteofosfoglucanos están
presentes en cepas patógenas, cuya
participación en la patogenia todavía
es incierta.
*
• 9. Si se considera que ninguna célula es
eterna se asumirá que cuando los
trofozoítos mueren, como sucede con
cualquier célula de la naturaleza, el
contenido citoplásmico de los
protozoarios se vierte al tejido
intercelular del huésped. Se ha
demostrado que algunas de estas
sustancias actúan como proteinasas, las
cuales afectan los tejidos del huésped.
Cuadro Clínico de la Amibiasis
Intestinal
*
• Esta ameba es única entre las amebas
parásitas del hombre por su poder
invasor de los tejidos, de ahí su nombre
de “histolytica”. La lesión típica consiste
en una úlcera primaria que se desarrolla
con mayor frecuencia en el ciego,
apéndice ozonas contiguas al colon
ascendente; aunque también se
presenta en el asa sigmoidea y el en
recto.
*
• Puede haber uno o varios lugares
de penetración . Las úlceras
forman un ligero relieve y
presentan un centro puntiforme
por le cual salen amebas, moco
sanguinolento y células
necróticas ( colitis ulcerativa).
*
• En este momento los síntomas que
presenta el paciente son: diarrea,
dolor abdominal y tenesmo.
*
• Cuando la úlcera envejece, las amebas
que hay en ella pueden penetrar en las
capas musculares del intestino y perforar
el peritoneo, la úlcera se hace más
grande y hay infiltración de leucocitos
neutrofilos.
• Se pueden producir lesiones secundarias
en otras partes del intestino a medida
que pasa en tiempo, como una colitis no
disentérica crónica.
 *
• Como secuela de la úlcera amebiana en
ocasiones se puede desarrollar una masa
tumoral (ameboma) en el intestino grueso
(granuloma amebiano). La tumoración es
nodular y relativamente firme, con una
cubierta de tejido fibroso debajo de la
mucosa edematosa, con una zona intermedia
de granulación con eosinófilos, linfocitos y
fibroblastos y uno o más abscesos internos
que contienen tejido necrótico con
trofozoitos.
 * Entonces podemos decir quqe este
parásito ocasiona las siguientes
enfermedades:
a) Colitis ulcerativa
b) Colitis no disentérica crónica
c) Disentería o megacolon tóxico
d) Ameboma o granuloma amebiano
e) Colitis fulminante con perforación
f) Apendicitis
g) Rectocolitis aguda
*
• En la colitis ulcerativa los sitios que con
más frecuencia se infectan en el intestino
grueso son: ciego, sigmoide y recto;
quizá porque son regiones en las que hay
menos tránsito intestinal. Los trofozoitos
causan necrosis al epitelio intestinal,
penetran la mucosa y se dirigen a la
submucosa, punto en el cuál se
extienden y provocan una úlcera. Por lo
general la lesión que ocasionan tiene
forma de cuello de botella.
*
*
*
• Alrededor del sitio de penetración se
produce un foco inflamatorio que
conduce a edema redondeado con
centro necrótico, lo que le da una
apariencia de lesión de botón de camisa
(úlceras nodulares). Las úlceras miden
entre 0.1 a 0.5 centímetros de diámetro.
El centro necrótico suele estar lleno de
tejido mucoide y algunas veces hay
sangre.
*
*
• Es común que el ciego y el colon
ascendente muestren úlceras
irregulares, más que nodulares, que
miden 1 a 5 cm de longitud, son
serpiginosas y su cubierta es de
fibrina; se observa engrosamiento de
la pared de la mucosa.
*
*
*
• La colitis no disentérica crónica puede
manifestarse con años de diarrea
sanguinolenta intermitente y es
imposible diferenciarla de la colitis
ulcerosa. Los síntomas son inespecíficos,
puede haber nauseas, vómitos, malestar
general, dolor abdominal difuso o solo
diarreas, al inicio pastosas y poco
frecuentes (unas cuatro veces al día)
luego líquidas y constantes.
*
• El megacolon tóxico ocurre por uso
inadecuado de corticoides cuando se
confunde la colitis amebiana con
enfermedad inflamatoria intestinal.
*
*
*
*
• La disentería fulminante es rara y casi
siempre se diagnostica en personas de
edad avanzada y en desnutridos o
individuos que viven en zonas donde hay
escasa o nula amebiasis. En estos casos
se advierte destrucción intensa de la
pared intestinal. Con mucha frecuencia
hay perforaciones múltiples en zonas
muy extensas que se desarrollan hasta
peritonitis.
*
• El ameboma casi nuca se identifica,
el organismo reacciona de manera
exagerada contra la ameba y forma
un tejido de granulación que da lugar
a zonas de estreches como un
pequeño tumor. Es una forma
segmentaria de colitis amebiana
crónica, es más común en ciego y
colon ascendente .
*
• Se presenta como una masa
abdominal sensible que puede
confundirse con carcinoma de colon,
la mucosa se observa delgada y
ulcerada y las siguientes capas de la
pared intestinal están engrosadas,
edematosas y hemorrágicas. El
peritoneo está comprometido.
*
*
*
• En la apendicitis amebiana se
reconocen úlceras nodulares con
inflamación supurativa aguda,
ulceración y necrosis del tejido
infectado con reacción inflamatoria
de grado y consecuencias variables.
*
*
• La rectocolitis aguda tiene un cuadro de
comienzo agudo con diarrea disentérica,
deposiciones sanguinolentas y con
mucosidades, de alta frecuencia ( 7 a 10
veces por día). Acompañado de dolor en
hemiabdomen inferior o fosa iliaca
izquierda, con tenesmo cuando hay
compromiso rectal, pede acompañarse
de fiebre (33%), compromiso del estado
general y pérdida de peso.
*
Amebiasis extra intestinal:
*
• La amebiasis extra intestinal
siempre es secundaria a la
colonización previa del intestino.
Un elevado porcentaje de las
infecciones extra intestinales se
asientan en el hígado, la mayoría
en el lóbulo derecho del órgano.
 *
• Después de la amebiasis hepática,
sigue en orden la amebiasis
pulmonar o pleuropulmonar, del
encéfalo y piel. Entre las
localizaciones raras se cuentan los
órganos sexuales; bazo; riñones;
uréteres; vejiga urinaria; pericardio y
pólipo nasal.
 Amebiasis hepática:
• Con frecuencia las colonias de E. histolytica
que llegan al hígado digieren las paredes de
las venas mesentéricas en las cuales penetran
y son arrastradas hasta los vasos
portahepáticos produciendo trombos
compuestos por leucocitos y filamentos de
fibrina; las amebas detenidas en la oclusión
causan necrosis lítica de la pared de los vasos
e invaden el interior de otros vasos.
 *
• En la etapa inicial hay reacción
inflamatoria, pero una vez que las
colonias aumentan de tamaño y se
produce necrosis del tejido hepático
tiene lugar una considerable infiltración
leucocitaria. Esta es la hepatitis
amebiana, si las lesiones aumentan de
tamaño se transforman en un absceso
hepático amebiano.
*
• El absceso al principio es
blanquecino y sólido y mide unos
cuantos centímetros; pero pronto
aumenta de tamaño y presenta un
contenido amarillento gelatinoso y
posteriormente una cavidad llena de
líquido café y restos celulares.
*
*
• La presentación clínica inicia con un cuadro
brusco de dolor en la parte superior del
abdomen, acentuado y persistente, se irradia
a la región escapular o al hombro derecho,
hepatomegalia y fiebre. Aumentando con la
tos, con la respiración profunda o cuando el
paciente está acostado sobre el lado derecho.
Cuando el absceso se localiza en el lóbulo
izquierdo, el dolor se percibe sobre todo en el
epigastrio. La fiebre varía entre 38 a 40°C y
con frecuencia tiene un patrón en agujas.
*
• En la exploración física se encuentra un
paciente pálido, con hepatomegalia dolorosa.
La digito presión intercostal y la puño
percusión del área hepática son dolorosas. Es
frecuente encontrar disminuido el murmullo
vesicular en la base pulmonar derecha, debido
a reacción pleuropulmonar por contigüidad
sobre todo cuando el absceso se encuentra en
la parte alta del lóbulo derecho. La movilidad
del hemidiafragma derecho está restringida.
Amibiasis pulmonar:
• Como mencionamos. Después de la
amibiasis hepática sigue en frecuencia la
pleuropulmonar, generalmente por una
prolongación del absceso hepático
(aunque también puede ser en ausencia
de éste); a través de vasos linfáticos o por
la vena cava inferior sin colonización del
hígado o bien por una fístula
broncohepática.
*
• El paciente presenta un cuadro
parecido a hemoptisis, con fiebre,
tos inicialmente seca,
posteriormente hemoptoica, disnea
de esfuerzo y dolor intenso en
hemotórax derecho como
consecuencia de la inflamación de la
pleura diafragmática.
 *
• Si el absceso se abre hacia un
bronquio se elimina su contenido
con la tos, de típico color rojizo o
pardo grisáceo.
*
• Es poco frecuente, pero no raro,
el absceso amibiano del encéfalo
hematógeno en su origen, pero
en general es concomitante a la
amibiasis hepática o pulmonar.
*
*
• La amibiasis cutánea se inicia con
úlceras en la región perianal y perineal,
manifiesta por la elevación edematosa
de la piel en la zona afectada con
induración de los márgenes irregulares
de la úlcera creciente, epidermis
gangrenosa y base necrótica en la cual
se encuentran las amebas. Se produce
por extensión perianal de la colitis
amibiana aguda.
*
• Por lo general la amibiasis cutánea se
presenta en homosexuales y pacientes
con disentería amebiana. Sus lesiones
son muy dolorosas.
*
Diagnóstico de laboratorio:
• En
* casos de amebiasis en lactantes y pacientes
incontinentes se recomienda el empleo de
cucharilla rectal, instrumento en forma de vara
de vidrio de unos 30 cm de largo y 0.5 cm de
diámetro cuyo extremo es aplanado. El
dispositivo se introduce en el recto unos 5 cm y
se gira varias veces; se deposita el contenido
colectado dentro en un tubo de vidrio, que
contiene solución salina isotónica, o bien la
muestra se observa directo en fresco entre
portaobjetos y cubreobjetos bajo el
microscopio a 40×. El movimiento de los
trofozoítos confirma el diagnóstico. A esta
prueba se la conoce como “ameba en fresco”.
*
• La amebiasis intestinal se diagnostica
con exámenes
coproparasitoscópicos: estudio
directo en fresco si la muestra es
líquida, con revisión de moco y
sangre. Si la muestra es pastosa se
solicita una técnica CPS de
concentración.
*
• En casos de sospecha de amebiasis extra
intestinal, por ejemplo a nivel hepático,
se lleva a cabo una prueba serológica en
la que se detectan anticuerpos mediante
pruebas inmunológicas, como ELISA,
inmunofluorescencia indirecta o
hemaglutinación indirecta. El daño en
tejidos se evalúa mediante radiografías o
ultrasonido.
Epidemiología:
*
• Entamoeba histolytica se encuentra
en todos los países del mundo, sobre
todo en países de clima cálido,
templado y húmedo; asi como en
condiciones socioeconómicas
deficientes en donde las condiciones
de sanidad ambiental y la
alimentación son inadecuadas.
*
• En la República Mexicana la frecuencia es
de aproximadamente el 27% (Tay y cols.)
la cifra de absceso hepático amebiano a
nivel nacional es de 20000 casos anuales.
• En los niños se observa en un 1.9 de
lactantes, en el 10% de los preescolares y
en el 14.5% de escolares. La amebiasis es
la causa de muerte entre 4.9 y 12 % de la
población del país; 4.2% en niños.
Tratamiento:
*
• 1. Para portadores asintomáticos se
recomienda como primera elección
yodoquinol, y si éste no está disponible,
diloxanida o nitazoxanida.
• 2. En casos de colitis amebiana aguda
(disentería amebiana) se administra
metronidazol además de
dehidroemetina; otra alternativa es
dehidroemetina junto con yodoquinol y
nitazoxanida.
*
• 3. Para amebomas se prescribe
dehidroemetina y, en su defecto,
metronidazol, nitazoxanida o yodoquinol.
• 4. En abscesos hepáticos puede
suministrarse metronidazol para pequeños o
únicos. Este fármaco, además de la
dehidroemetina, se emplea en abscesos
múltiples. En casos graves también está
indicado por vía intravenosa.
• 5.* En la amebiasis cutánea se prescribe
metronidazol con la adición de dehidroemetina, no
está confirmado el resultado con nitazoxanida. Se
recomienda repetir la observación en heces un mes
después. Si el parásito reaparece, entonces se
sugiere administrar yodoquinol. En casos de
disentería desaparecen las úlceras intestinales.
La intervención quirúrgica se indica si hay
complicaciones graves: apendicitis amebiana,
amebomas, colitis amebiana fulminante, absceso
hepático y complicaciones pleuropulmonares,
pericarditis y amebiasis cerebral.
Prevención:
*
• Debe considerarse el comportamiento
humano que interrumpa el ciclo de
transmisión. Si el parásito entra por vía
bucal, debe evitarse que las amebas se
encuentren en alimentos y bebidas, y el
contacto con materia fecal
(descontaminar los alimentos con cloro).
Hay que hervir el agua para la
preparación de bebidas y lavar de
manera adecuada los utensilios para
comer (cubiertos, vasos, platos, etc.).
• No
* debe defecarse al ras del suelo ni arrojar
papel higiénico usado dentro de botes; después
de defecar el papel higiénico usado se debe ir
junto con el agua de la taza del baño, o de lo
contrario las moscas pueden trasladar los
quistes de amebas a los alimentos. Las manos
se limpian antes de comer y después de ir al
baño. No deben manipularse los alimentos sin
lavarse antes las manos y hay que evitar las
prácticas sexuales de tipo bucal anal.
• La defecación debe realizarse al menos en
letrinas.
*