Mata Tenang

Visus Turun
Hamdan Muhammad
1102013120

Pembimbing : dr Nasrudin Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN YARSI – RSUD PASAR REBO
JAKARTA
 1. Neuritis optik
Mata Tenang Visus Turun 2. Ablasio retina
3.Oklusi arteri retina sentral
4. Oklusi vena retina sentral
5. Kekeruhan dan perdarahan
badan kaca
Mendadak 6. Uveitis posterior/ koroiditis

Penglihatan turun

1. Katarak
Perlahan 2. Glaukoma sudut terbuka
3. Retinopati diabetic
4. Retinopati hipertensif
MATA TENANG
VISUS TURUN
MENDADAK
 Neuritis Optik

Neuritis optic adalah radang saraf optic dengan

gejala penglihatan mendadak turun pada saraf
yang sakit.

- Lebih sering terjadi pada perempuan

- Usia 20-40 tahun

Klasifikasi anatomis :
1. Neuritis intraokular atau papilitis
2. Neuritis retrobulbar
 Gejala klinis :
1. Gejala subjektif:
- Penglihatan turun mendadak dalam beberapa jam sampai hari yang mengenai satu atau
kedua mata.
- Penglihatan warna terganggu.
- Rasa sakit bila mata bergerak dan ditekan
- Adanya defek lapang pandang.
- Tanda Uhthoff

2. Gejala objektif:
- Palpebra, konjungtiva, maupun kornea dalam keadaan wajar.
- Refleks pupil menurun pada mata yang terkena dan defek pupil aferen relatif atau Marcus
Gunn pupil umumnya ditemukan.
 Neuritis Optic

Terapi akut pada neuritis optic:

Pemeriksaan penunjang:
- Visus sama atau lebih baik dari
• foto sinar x kanal optic, sela
20/40 dilakukan pengamatan
tursika
saja
• CT Scan orbita dan kepala
- Visus sama atau kurang 20/50:
• Tes ishihara untuk melihat
pengamatan atau
adanya penglihatan warna
metilprednison 250 mg
yang terganggu, umumnya
intravena, disusul dengan
warna merah yang terganggu.
prednisone tablet
 Ablasio Retina
Ablasio retina adalah suatu
keadaan terpisahnya sel
kerucut dan batang retina
dari sel epitel pigmen
retina.
Antara sel kerucut dan sel batang retina
tidak terdapat adanya perlekatan
struktural dengan koroid  titik lemah
yang potensial untuk lepas secara
embriologis

Lepasnya sel kerucut dan batang dari koroid atau sel

epitel pigmen retina akan mengakibatkan gangguan nutrisi
retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung
lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap

Diagnosa dengan: pemeriksaan

Tanda dini ablasio retina : floater, oftalmoskopi langsung /tidak langsung,
pijaran kilat terang, dan turunnya slitlamp, atau dengan USG bila ada
penglihatan. kekeruhan
 Etiologi & Klasifikasi

faktor usia
usia
Diabetes
pertengahan Herediter Inflamasi Tumor Trauma
mellitus
atau lebih
tua)

Ablasio retina
Ablasio retina Ablasio retina
serosa atau
regmatogenosa akibat traksi
eksudatif
 Ablasio Retina Regmatogenosa

Bentuk tersering dari ablasio retina

Akibat adanya robekan pada

retina sehingga cairan vitreus
masuk ke subretina (belakang
retina) yang mengakibatkan
pemisahan retina dari epitel
berpigmen oleh cairan vitreus
subretina. Retina menjadi
mengapung
Faktor predisposisi :
1. usia (40-60 th)
2. Jenis kelamin
3. miopia tinggi
4. pasca retinitis
 Ablasio Retina Regmatogenosa

MANIFESTASI KLINIS PEMERIKSAAN TATALAKSANA

OFTALMOLOGI
Anamnesis: • Tindakan bedah harus
• Penglihatan terlihat seperti • Pemeriksaan visus, sesegera mungkin selagi
ada tirai yang menutup terjadi penurunan tajam makula masih melekat
• Fotopsia/penglihatan terlihat penglihatan • Penundaan tindakan
pijaran api karena iritasi • TIO menurun/normal hingga 1 minggu tidak
retina oleh pergerakan • Funduskopi: retina mengubah hasil akhir
viterous terangkat berwarna penglihatan .
• Penglihatan turun mendadak pucat (atrofi), bergoyang
(makula terangkat) ketika bergerak, terlihat
robekan retina (warna
merah)
 Tindakan Bedah Pada Ablasio Retina
Regmatogenosa

Pneumatic Retinopexy Cleral buckling Vitrektomi

• Udara/gas yang disuntikkan ke • Mempertahankan retina di • Dengan membuat insisi kecil pada
dalam vitreous untuk posisinya dengan melekukan sklera bola mata kemudian memasukkan
mempertahankan retina pada menggunakan eksplan yang instrumen hingga ke
posisinya dijahitkan pada daerah robekan cavum melalui pars plana.
• adhesi diinduksi cryotherapy retina • Setelah itu pemotongan vitreus.
• angka keberhasilan lebih rendah • Mengatasi traksi vitreoretina dan Teknik dan instrumen yang
dibandingkan cara lain menyingkirkan cairan subretina digunakan tergantung tipe dan
• hanya digunakan pada robekan • Angka keberhasilan 92-94% penyebab ablasio.
retina tunggal kecil, cairan • Pelepasan traksi vitreo-retina,
subretina minimal, tidak ada traksi drainase cairan subretina
 Ablasio Retina Traksi (Tarikan)
Lepasnya jaringan retina akibat traksi/tarikan jaringan parut pada badan kaca yang
menyebabkan ablasi retina dengan penurunan visus tanpa rasa sakit

Penyebab : retinopati diabetik proliferatif, trauma (penetrating injury), perdarahan akibat

bedah/infeksi.
 Ablasio Retina Traksi (Tarikan)

PEMERIKSAAN

•Adanya fibrosis vitreoretinal dengan lesi penyakit

kausatifnya
•Tidak adanya robekan retina, area ablasio berbentuk
cekung
•Area puncak ablasio terletak pada traksi vitreoretinal
•Tidak adanya pergerakan pada retina

TATALAKSANA
• Memotong jaringan parut yang menarik retina
(vitrektomi)
• Jika perlu dilakukan retinotomi dan/ penyuntikan
perfluorokarbon (internal tamponade)
 Ablasio Retina Serosa & Hemoragik
• Akibat adanya massa (melanoma maligna, retinoblastoma) atau eksudat di bawah retina dan
mengangkat retina
• Penumpukan cairan dibawah retina akibat inflamasi ataupun lesi vaskular (skleritis, koroiditis,
uveitis)
• Ablasio retina ini akan hilang dan dapat menetap tergantung hilang atau tidaknya penyebab
Patogenesis
Ablasio Retina Serosa & Hemoragik

MANIFESTASI KLINIK
• Tidak ada keluhan fotopsia, robekan retina dan
gerakan retina
• Shifting fluid (perubahan posisi area ablasio pada
exudative retinal detachment)

TERAPI
Krioterapi atau laser untuk menimbulkan adhesi antara epitel pigmen
dan retina sensorik sehingga mencegah influks cairan lebih lanjut ke
dalam ruang subretina, mengalirkan cairan subretina ke dalam dan ke
luar, dan meredakan traksi vitreoretina.
 Oklusi Arteri Retina Centralis
◍ Adanya sumbatan pada pembuluh darah retina sentral
◍ Penurunan aliran darah secara tiba-tiba pada arteri retina sentral sehingga menyebabkan iskemik bagian
dalam retina
◍ Salah satu kedaruratan mata (true ocular emergencies) yang membutuhkan penanganan segera, karena iskemi
yang lama akan menyebabkan kerusakan retina yang irreversible.

• Arteri opthalmicus adalah cabang pertama

dari arteri carotid interna.
• Arteri sentralis adalah cabang intraorbita
pertama dari a. opthalmicus yang
bergabung dengan n. opticus 8-15mm
dibelakang bola mata untuk memperdarahi
retina.
• a. Ciliaris posterior breves bercabang dari
a.opthalmicus dan memperdarahi koroid.
 Oklusi Arteri Retina Centralis

Epidemiologi
 Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa
oklusi arteri retina sentral (Central Retinal Artery
Occlusion / CRAO) ditemukan tiap 1:10.000.
 Biasanya hanya mengenai satu mata, namun pada
1-2% penderita ditemukan ganguan mata bilateral.

 Oklusi arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada

58% pasien dengan obstruksi arteri retina.

 Oklusi arteri sentral terdapat pada usia tua atau

usia pertengahan, rata-rata terjadi pada umur 60
tahun. Laki-laki lebih sering terkena daripada
perempuan 2:1.
 Oklusi Arteri Retina Centralis
Etiologi:
1. Emboli
 Emboli kalsium
 Emboli kolesterol
 Emboli trombosit-fibrin
Patofisiologi
2. Radang arteri
Trombus Oklusi A.
3. Spasme pembuluh darah Retina Hipoperfusi
Emboli sentral
4. Lambatnya aliran pembuluh darah
5. Giant cell arthritis
6. Kelainan hiperkoagulasi
7. Kelainan kongenital A.retina sentral Nekrosis Edema iskemik
8. Trauma
 Oklusi Arteri Retina Centralis
Anamnesis
• Awalnya penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis
fugaks)
• Tanpa nyeri
• Mengenai satu mata
• Hilangnya penglihatan yang tiba-tiba (memberat)

Pemeriksaan Fisik
• Penurunan visus yang berupa serangan-serangan yang
berulang
• Pupil anisokoria
• Pemeriksaan funduskopi
1. Seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan
gangguan nutrisi pada retina
2. Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri retina
akibat pengisian arteri retina yang tidak merata
3. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat
akan terlihat gambaran merah ceri (cherry red spot)
21
pada makula lutea.
 Tatalaksana Oklusi Arteri Retina Centralis

◍ Belum ada terapi yang terbukti efektif dan memuaskan untuk mengembalikan fungsi penglihatan pada
penderita oklusi arteri retina sentral.
◍ Tujuan dari berbagai metode terapi oklusi arteri retina sentral adalah melepaskan oklusi dan
mengembalikan aliran darah retina secepat mungkin karena perbaikan fungsi penglihatan sangat
tergantung pada lamanya oklusi.
◍ Kerusakan retina irreversible terjadi setelah 90 menit sumbatan total arteri retina sentralis, sehingga
hanya tersedia sedikit waktu untuk memulai terapi
◍ Menurunkan tekanan bola mata dengan Asetazolamid (500mg IV) bisa ditambahkan timolol 0,5%
◍ Vasodilator pemberian bersama dengan antikoagulan.
◍ Steroid bila di duga terdapatnya peradangan.
 Oklusi Vena Retina Sentral

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam
bola mata, ditemukan pada usia pertengahan. Biasanya penyumbatan terjadi lebih sering di depan lamina
kribrosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama,
sehingga daerah yang terlibat memberi gejala yang sesuai dengan daerah yang dipengaruhi

Faktor predisposisi: pasien dengan gloukoma, diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah,
arteriosclerosis, papilledema, retinopati radiasi dan penyakit pembuluh darah.

Sebab- sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral :

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses
arteriosclerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.
2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis
3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada
kelainan viskositas darah, diksrasia darah atau spasme arteri retina yang berhubungan.
 Oklusi vena retina sentral

Gejala klinis: Pemeriksaan funduskopi:

- Adanya penurunan tajam - Vena terlihat berkelok-kelok
penlihatan sentral atau perifer - Edema macula dan retina
mendadak yang memburuk - Perdarahan berupa titik terutama bila
sampa hanya tinggal persepsi terdapat penyumbatan vena yang tidak
cahaya. sempurna
- Tidak terdapat rasa sakit - Pada retina terdapat bercak-bercak (eksudat)
- Hanya mengenai satu mata wol katun yan terdapat diantara bercak-
bercak perdarahan
- Terdapat papil yang udema

Pengobatan: antikoagulasia atau fotokoagulasia daerah retina yang

mengalami hipoksia, steroid diberikan bila penyumbatan disebabkan oleh
flebitis
Sumbatan Arteri Retina Cabang
Sumbatan arteri retina cabang biasanya bermenifestasi sebagai
pengecilan lapang pandang mendadak dan pengurangan tajam
penglihatan apabila fovea terkena

Terdapat tanda-tanda edema retina di fundus disertai dengan bercak-

bercak cotton-wool terbatas di daerah retina yang diperdarahi oleh
pembuluh darah yang tersumbat.

Penyakit yang disebabkan oleh emboli lebih banyak dibandingkan dengan

sumbatan arteri retina sentralis
 Sumbatan Vena Retina Cabang
Sumbatan vena retina cabang biasanya bermenifestasi sebagai penurubab
penglihatan unilateral mendadak disertai dengan perdarahan intraretina
yang terdistribusi secara segmental.
Sumbatan vena selalu terjadi di tempat persilangan arteriovena, dan
dapat terjadi neovaskularisasi retina bila sumbatan menyebabkan daerah
non perfusi kapiler retina yang luasnya bergaris tengah lebih dari 5
diskus.

Penyulit penyakit yang mengancam penglihatan edema macula, iskemik

macula, dan perdarahan korpus vitreosus akibat neovaskularisasi retina.

Pengobatan: fotokoagulasi laser retina, fotokoagulasi grid pattern laser

argon.
 Kekeruhan dan Perdarahan Badan Kaca

Kekeruhan

• Kekeruhan badan kaca akibat penuaan

disertai degenerasi berupa terjadinya
koagulasi protein badan kaca

Perdarahan

• Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi

spontan pada diabetes mellitus, rupture retina,
ablasi badan kaca. Kelainan darah dan trauma
tumpul atau kontusi jaringan dan suatu
trauma tembus 27
Diagnosis
Turunnya penglihatan mendadak,
lapang pandangan ditutup oleh
sesuatu sehingga mengganggu
penglihatan tanpa rasa sakit.
Pemeriksaan fundus tidak
terlihat adanya reflex fundus
yang berwarna merah dan
sering memberikan bayangan
hitam yang menutup retina.
Terapi
Pengobatan berupa istirahat dengan kepala
lebih tinggi paling sedikit selama 3 hari.
Hentikan obat seperti aspirin, anti radang
nonsteroid, kecuali bila sangat dibutuhkan.
Darah dikeluarkan dari badan kaca bila
terdapat bersama ablasi retina atau perdarahan
yang lebih lama dari 6 bulan, dan bila terjadi
glaukoma hemolitik.
28
UVEITIS POSTERIOR
 Uveitis posterior

UVEITIS POSTERIOR Etiologi

Definisi Penyakit Infeksi

• Virus : CMV, Herpes simplek, Herpes
• Uveitis posterior adalah radang zoster, rubella, rubeola
uvea bagian posterior • Bakteri: TB, brucellosis, sifilis sporadic
dan endemic, borrelia, dll
(retinitis,koroiditis, vaskulitis
• Jamur: candida, Histoplasma,
retina, dan papilitis, yang bisa Cryptococcus, aspergillus
terjadi sendiri-sendiri atau • Parasit: toxoplasma, toxocara,
bersamaan. cysticercus, onchocerca
Epidemiologi
Penyakit non-Infeksi
• Insidensi kejadian uveitis posterior • Autoimun
adalah 3.9 per 100 000 orang • Keganasan
pertahun • Tak diketahuai
• Laki-laki = Perempuan 30
 Klasifikasi

Koroiditisperadangan lapisan koroid bola

mata yang dapat dalam bentuk :
Koroiditis
Koroiditis
Koroiditis areolar Koroiditis
eksudatif
anterior, (bermula di difusa
(tampak Koroiditis
radang macula (menyebar
bercak- juksta papil
koroid lutea dan di fundus
bercak
perifer menyebar okuli)
eksudat)
ke perifer)
31
 Uveitis posterior

Gejala Klinis
Penglihatan kabur

Floater

Jarang merah

Fotofobia

Kekeruhan badan kaca dan infiltrate dalam retina koroid

Edema papil, perdarahan retina, vascular sheathing

32
 Uveitis posterior

Terapi

Terapi Non Spesifik Terapi Spesifik Ocular

• Kortikosteroid topikal (Sesuai kausa) toxoplasmosis :
dan sistemik • toxoplasmosis, • pyrimethamine, 25-50
• Injeksi kostikosteroid toxocariasis, mg per oral per hari,
pada subtenon tuberculosis, syphilis, dan
posterior etc. trisulfapyrimidine,
• Agen 0,5-1 g per oral 4 x
immunosuppresive sehari.
(jarang)

33
Mata Tenang
Visus Turun
Perlahan
 Katarak
Definisi
setiap keadaan kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa.

EPIDEMIOLOGI
Indonesia, dalam catatan WHO
berada diurutan ketiga dengan Prevalensi :
terdapat angka kebutaan sebesar o↑ 50 % usia 65 dan 74 tahun
1,47%. Salah satu kebutaan o↑ 70 % usia > 75 tahun.
disebabkan oleh katarak
Patogenesis
Pada lensa katarak secara karakteristik terdapat agregat-agregat protein yang
menghamburkan berkas cahaya dan mengurangi transparansinya.

Perubahan protein lainnya akan mengakibatkan perubahan warna lensa menjadi kuning
atau coklat.

Temuan tambahan mungkin berupa vesikel
di antara serat-serat lensa atau migrasi sel
epitel dan pembesaran sel-sel epitel yang
menyimpang.
Sejumlah faktor yang diduga turut
berperan dalam terbentuknya katarak,
antara lain kerusakan oksidatif (dari
proses radikal bebas), sinar ultraviolet,
dan malnutrisi.
 Klasifikasi Katarak Nuklear
Katarak terlihat usia
kongenital <1 th

Menurut Katarak terlihat

Menurut lokasi
usia : juvenil usia > 1 th
kekeruhan lensa : Kortikal
Katarak setelah usia
senile 50 tahun
Subkapsular
(posterior/anteri
Insipien or)  jarang

Menurut Imatur Katarak

derajat primer
kekeruhan Menurut
lensa : Matur etiologi :
Katarak
sekunder
Hipermatur
 Menurut usia

1. Katarak Kongenital
• Mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir, < 1 tahun.
• Penyebab kebutaan pada bayi yang signifikan terutama akibat penanganan
yang kurang tepat.

Manifestasi Klinis
• Gejala yang paling sering dan mudah dikenali adalah
leukokoria. Gejala ini kadang-kadang tidak terlihat
jelas pada bayi yang baru lahir, karena pupil miosis.
• Bila katarak binokuler, penglihatan kedua mata buruk
sehingga orangtua biasanya membawa anak dengan
keluhan anak kurang melihat, tidak dapat fokus atau
kurang bereaksi terhadap sekitarnya.
• Gejala lain yang dapat di jumpai antar lain fotofobia,
strabismus, nistagmus.
 Tatalaksana Katarak Kongenital
Katarak total bilateral → sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya
segera katarak terlihat.

Katarak total unilateral; yang biasanya diakibatkan trauma → dilakukan

pembedahan 6 bulan setelah terlihat atau segera sebelum terjadinya strabismus,
bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan dengan segera.
Perawatan untuk ambliopia sebaiknya dilakukaan sebaik-baiknya.

Katarak total unilateral; mempunyai prognosis yang buruk (mudah sekali terjadinya
ambliopia) → dialakukan pembedahan secepat mungkin, dan diberikan kacamata
segera dengan latihan bebat mata.

Katarak biletaral parsial → pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat

dicoba dengan kacamata atau midriatika, bila terjadi kekeruhan yang progresif
disertai dengan mulainya tanda-tanda strabismus dan ambliopia maka dilakukan
pembedahan, biasanya mempunyai prognosis yang lebih baik.
 Menurut usia

2. Katarak Juvenil
• Katarak yang lunak dan terdapat pada orang muda, yang mulai
terbentuknya pada usia lebih dari 1 tahun dan kurang dari 50 tahun.
Merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah lahir yaitu
kekeruhan lensa yang terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-
serat lensa sehingga biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan
disebut sebagai soft cataract. Biasanya katarak juvenil merupakan bagian
dari suatu gejala penyakit keturunan lain.
• Gejalanya berupa pandangan kabur, silau, halo dan penurunan tajam
penglihatan, bayangan ganda dapat juga awal dari katarak. Selain itu
kadang dapat ditemukan gejala awal seperti silau dan diplopia monokular
yang tidak dapat dikoreksi.
 Menurut usia

3. Katarak Senilis
• Terjadi pada usia lanjut, >50 tahun.
• Seiring dengan bertambahnya usia, lensa bertambah berat dan tebal
sehingga kemampuan akomodasinya menurun.
• Saat lapisan baru dari serabut korteks terbentuk secara konsentris, sel-sel
tua menumpuk ke arah tengah sehingga nukleus lensa mengalami
penekanan dan pengerasan (sklerosis nuklear).

Tipe Katarak Senilis. A (katarak nuklear), B (katarak kortikal), C (katarak subkapsularis posterior)
 Buratto membagi densitas kekerasan lensa menjadi 5 jenis:

Grade 3 Nukleus dengan kekerasan

Grade 1 Nukleus lunak
Biasanya visus masih lebih baik dari
6/12, tampak sedikit keruh dengan
warna agak keputihan. Refleks fundus
juga masih dengan mudah diperoleh dan
usia penderita juga biasanya <50 tahun.
Grade 2 Nukleus dengan kekerasan
medium
ringan
Paling sering ditemukan dimana nukleus
Nukleus mulai sedikit berwarna
tampak berwarna kuning disertai
kekuningan, visus biasanya antara 6/12
dengan kekeruhan korteks yang
sampai 6/30. Reflek fundus juga masih
berwarna keabu-abuan. Visus biasanya
mudah diperoleh dan katarak jenis ini
antara 3/60 sampai 6/30 dan bergantung
paling sering memberikan gambaran
juga dari usia pasien. Semakin tua pasien
katarak subkapsularis posterior.
tersebut maka semakin keras nukleusnya.

Grade 5 Nukleus sangat keras

Grade 4 Nukleus keras
Nukleus sudah berwarna kuning
kecoklatan, usia penderita biasanya >65
tahun. Visus biasanya antara 3/60 sampai
1/60, dimana reflek fundus maupun
keadaan fundus sudah sulit dinilai.
Nukleus sudah berwarna kecoklatan
bahkan ada yang sampai berwarna
agak kehitaman. Visus biasanya hanya
1/60 atau lebih jelek dan usia penderita
>65 tahun. Katarak ini sangat keras dan
disebut juga brumescent cataract atau
black cataract.
 Menurut Lokasi Kekeruhan Lensa
Katarak Nuklear: Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik.
Lama kelamaan inti lensa yang mulanya putih kekuningan menjadi cokelat dan kemudian
menjadi kehitaman. Keadaan ini disebut katarak brunesen atau nigra.
 Menurut Lokasi Kekeruhan Lensa
Katarak Kortikal: Terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi
miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa. Pada keadaan ini penderita seakan-akan
mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah.
 Menurut Lokasi Kekeruhan Lensa
Katarak Subkapsular Posterior: sering terjadi pada usia yang lebih muda dibandingkan tipe
nuklear dan kortikal. Katarak ini terletak di lapisan posterior kortikal dan biasanya axial.
Terlihatnya gambaran halus seperti pelangi dibawah slit lamp pada lapisan posterior kortikal.
Pada stadium lanjut terlihat granul dan plak pada korteks subkapsul posterior. Gejala yang
dikeluhkan adalah silau dan penurunan penglihatan.
Menurut Derajat Kekeruhan Lensa

Katarak Insipien
Kekeruhan yang tidak teratur seperti bercak-bercak di perifer dan daerah jernih di antaranya.
Kekeruhan biasanya teletak di korteks anterior atau posterior. Kekeruhan ini pada umumnya hanya
tampak bila pupil dilebarkan. Pada stadium ini terdapat keluhan poliopia karena indeks refraksi yang
tidak sama pada semua bagian lensa. Bila dilakukan uji bayangan iris akan positif.
Katarak Imatur
Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak atau belum mengenai
seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang jernih pada lensa.
Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung.
Pencembungan lensa ini akan memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi
miopik.
Katarak Matur
Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air bersama hasil disintegrasi
melalui kapsul. Di dalam stadium ini lensa akan berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan.
Kadang pada stadium ini terlihat lensa berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh karena
deposit kalsium. Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.
Katarak Hipermatur
Merupakan proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks mengkerut dan berwarna kuning. Akibat
pengeriputan lensa dan mencairnya korteks, nukleus lensa tenggelam ke arah bawah. Lensa yang
mengecil akan mengakibatkan bilik mata menjadi dalam. Uji bayangan iris memberikan gambaran
pseudopositif.
Menurut Derajat Kekeruhan Lensa
 Menurut Etiologinya
Katarak Primer
Terjadi karena proses penuaan atau degenerasi, bukan karena penyebab yang lain, seperti penyakit sistemik
atau metabolik,
Katarak traumatik, toksik, radiasi dan kelainan kongenital.
Sekunder
1. Katarak Metabolik
Terjadi bilateral karena berbagai gangguan sistemik : diabetes melitus, hipokalsemia, defisiensi gizi, distrofi miotonik,
dermatitis atopik, galaktosemia, dan sindrom Lowe, Werner, serta Down.

2. Katarak Traumatik
Paling sering disebabkan oleh trauma benda asing pada lensa atau trauma tumpul pada bola mata.

3) Katarak Komplikata
Penyakit intraokular atau penyakit di bagian tubuh yang lain dapat menimbulkan katarak komplikata. Penyakit
intraokular yang sering menyebabkan kekeruhan pada lensa ialah iridosiklitis, glukoma, ablasi retina.

4) Katarak Toksik
Disebut juga katarak terinduksi obat, seperti obat kortikosteroid sistemik ataupun topikal yang diberikan dalam waktu
lama, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol, antikolinesterase, klorpromazin, miotik, busulfan.

5) Katarak Ikutan (membran sekunder)

Kekeruhan kapsul posterior yang terjadi setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular akibat terbentuknya jaringan
fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari pasca ekstraksi
ektrakapsular.
 Manifestasi Klinis
• Tajam penglihatan berkurang
• Penglihatan berkabut, berasap
• Menyebabkan rasa silau
• Dapat mengubah kelainan
refraksi
• Penglihatan ganda
• Halo (warna disekitar sumber
cahaya)
Tatalaksana
Indikasi pembedahan terhadap katarak:
Memperbaiki penglihatan.
• Operasi merupakan satu-satunya cara untuk
memperbaiki penglihatan jika katarak sudah
menyebabkan gangguan dalam melakukan aktifitas
sehari-hari.
Indikasi medikal
• Dilakukan jika katarak sudah mempengaruhi
kesehatan mata, contohnya : glaukoma fakolitik
dan glaukoma fakomorfik.
Kosmetik
• Kosmetik merupakan indikasi yang jarang. Hal ini
ditujukan untuk mengembalikan warna pupil
menjadi hitam.
 Jenis pembedaahan katarak:
Intra Capsular Catarac Extraction (ICCE)

• Seluruh lensa bersama dengan pembungkus atau kapsulnya dikeluarkan.

Ekstra Capsular Catarac Ekstraction (ECCE)

• Merupakan tehnik operasi katara dengan melakukan pengangkatan nucleus lensa dan cortex
melalui pembukaan kapsul anterior yang lebar; 9-10mm, dan meninggalkan kapsul posterior.

Small incision catarac surgery (Sics)

• Pada Teknik Small Incision Cataract Surgery insisi dilakukan di skleral sekitar 5.5 mm – 7.0
mm. Keuntungan konstruksi irisan pada sklera kedap air sehingga membuat katup dan isi bola
mata tidak prolaps keluar.

Phacoemulsification.

• Merupakan salah satu tehnik ekstraksi katarak ekstrakapsuler yang berbeda dengan ekstraksi
katarak katarak ekstrakapsular standar (dengan ekspresi dan pengangkatan nukleus yang
lebar). Sedangkan fakoemulsifikasi menggunakan insisi kecil, fragmentasi nukleus secara
ultrasonik dan aspirasi kortek lensa dengan menggunakan alat fakoemulsifikasi.
 Perkembangan operasi katarak

Intracapsular Extracapsular
Phacoemulsification
Cataract Cataract Extraction
(Phaco)
Extraction (ICCE) (ECCE)
 Extracapsular Cataract Extraction (ECCE)

• ECCE melibatkan pemindahan sebagian

kapsul anterior, ekspresi manual nukleus
melalui insisi corneoscleral yang besar (9-
10 mm) dan aspirasi korteks,
meninggalkan kapsul posterior utuh.
 Phacoemulsification (Phaco)

• Phaco adalah teknik operasi katarak yang paling

umum dilakukan dengan anestesi lokal (infiltrasi atau
topikal dengan lignocain). Prosedur ini melibatkan
penggunaan mesin dengan gelombang ultrasonik
yang dilengkapi dengan ujung titanium atau baja.
Ujung bergetar pada frekuensi ultrasonik (40.000 Hz)
dan bahan lensa diemulsi.
Perbandingan Keuntungan dan Kerugian ECCE dan Phaco

ECCE Phacoemulsification

Keuntungan a. Dapat insersi IOL PC a. Bilik mata depan selalu

b. Jarang komplikasi vitreous di bilik terbentuk
mata depan b. Insisi kecil
c. Angka kejadian CME dan ablasio c. Astigmatisme menurun
retina lebih jarang d. Penutupan luka mudah
d. Bila terjadi ablasio retina lebih e. Rehabilitasi tajam
mudah diatasi, dan prognosis lebih penglihatan cepat
baik
e. Dapat dilakukan pada penderita
umur >40 tahun
 ECCE Phacoemulsification
Kerugian a. Perlu learning curve lebih lama a. Instrumen mahal
b. 10-50% terjadi katarak sekunder setelah b. Tidak semua mempunyai alat
3-5 tahun fakoemulsifikasi
c. Tidak dapat dilakukan pada penderita c. Biaya pemeliharaan alat lebih
dengan uveitis kronis yang aktif tinggi
d. Learning curve lebih lama.
 Komplikasi Pembedahan

• Komplikasi intra operasi → prolaps korpus vitreus,

iridodialisis, hyfema,dan perdarahan exspulsif.

• Komplikasi setelah operasi → edema kornea, kekeruhan

kapsul posterior, residual lens material, prolap iris,
hifema, glaucoma skunder, iridosiklitis, endophtalmitis,
ablasi retina, astigmatisma.
GLAUKOMA
sudut terbuka
 GLAUKOMA
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan
pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.
Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta
degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat
kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan
pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan
sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang
ekstensif.

Pada glaukoma sudut terbuka mekanisme peningkatan tekanan intraokuler

pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat
kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan.

Aqueous humor diproduksi dalam dua langkah:

• Pembentukan filtrat plasma di dalam stroma korpus ciliary.
• Pembentukan aquos dari filtrat saat melintasi blood-aqueous barrier.
 Aquos humor mengalir dari ruang posterior ke ruang anterior
melalui pupil, kemudian melalui dua rute :

90% melalui trabekular (konvensional). Aquos humor mengalir melalui trabeculum ke

kanal Schlemm dan kemudian di drainase oleh vena episcleral. Hal ini akan
menyebabkan peningkatan outflow.

Outflow trabekular dapat meningkat karena oleh obat-obatan (miotics, simpatomimetik),

Laser trabeculoplasty, dan operasi filtrasi.

Uveoscleral (konvensional) 10% sisanya aquos humor melewati seluruh permukaan

korpus ciliary ke dalam ruang suprachoroidal dan di drainase oleh sirkulasi vena dalam
tubuh silia, koroid dan sklera. outflow Uveoscleral

Menurun karena miotics dan meningkat karena atropin, simpatomimetik dan analog
prostaglandin. Sebagian aquos humor juga di drainase di iris.
 Tekanan intraokular yang normal
Distribusi TIO dalam populasi umum memiliki berbagai 16-21
mmHg.

Fluktuasi TIO bervariasi dengan waktu, detak jantung, tingkat

tekanan darah dan pernapasan.

TIO memiliki pola diurnal yang bervariasi, dengan kecenderungan

lebih tinggi di pagi hari dan lebih rendah di sore dan malam hari.
mata yang normal mewujudkan variasi tekanan diurnal rata-rata 5
mmHg.
 MANIFESTASI KLINIS

Glukoma primer sudut terbuka (POAG), disebut glaukoma

sederhana kronis, ditandai dengan:

• Sebuah TIO> 21 mmHg pada tahap tertentu.

• Kerusakan saraf optik glaukoma.
• Sebuah sudut terbuka ruang anterior.
• Hilangnya bidang visual Karakteristik kerusakan
berlangsung.
• Tidak adanya tanda-tanda glaukoma sekunder
 Faktor Risiko

3. Riwayat
1. TIO 2. Umur.
keluarga POAG.

6. Penyakit
4. Diabetes
5. Miopia pembuluh
mellitus.
darah.
 ANAMNESIS

Kelainan visual biasanya tidak ada, kecuali kerusakan makin berat. Gangguan
lapang pandang central merupakan gejala pada tahap awal.

Riwayat opthalmik sebelumnya.

• Miopia dan hipermetropi meningkatkan risiko POAG

• Penyebab glaukoma sekunder seperti trauma okular atau inflamasi; operasi mata
sebelumnya, termasuk bedah refraktif dapat mempengaruhi TIO.

Riwayat Keluarga

• Riwayat keluarga yang menderita POAG

• Penyakit mata lain di anggota keluarga.
Riwayat medis
• Asma, gagal jantung , penyait pembuluh darah perifer : kontraindikasi untuk penggunaan beta
blocker.
• Cedera kepala, stroke dapat menyebabkan atrofi optik atau gangguan lapang pandang.
• Vasospasme: migrain dan fenomena Raynaud.
• Diabetes, hipertensi sistemik dan penyakit kardiovaskular dapat meningkatkan risiko Glukoma
primer sudut terbuka POAG.
Obat-obatan
• Steroid termasuk krim kulit dan inhalansia meningkatkan POAG.
• Oral beta-blocker dapat menurunkan TIO.
Riwayat sosial
• Merokok dan konsumsi alkohol

Alergi
• Terutama untuk obat-obatan mungkin untuk digunakan dalam pengobatan glaukoma, khususnya
sulfonamide.
 TATALAKSANA

MEDIKAMENTOSA
TATALAKSANA
GLUKOMA
OPERASI
 Terapi Medikamentosa Pada Glukoma
1. Obat Kolinergik (parasimpatomimetik) kerja langsung

PILOCARPINE HYDROCHLORIDE & NITRATE

Sedian: Larutan, 0,25%, 0,5-10%, 8%, dan 10%; gel, 4%, ocusert.
Dosis: 1 tetes sampai 6 kali sehari: kira-kira 1-1,5 cm panjang gel dimasukan
dalam cul-de-sac konjungtiva inferior sebelum tidur.
Catatan: Pilocarpine diperkenalkan tahun 1876 dan masih sering dipakai sebagai
obat antiglukoma.

CARBACHOL, TOPIKAL
Sediaan: Larutan, 0,75%, 1,5%, 2,25%, dan 3%.
Dosis: 1 tetes pada setiap mata, tiga atau empat kali sehari.
Catatan: Carbachol kurang diabsorpsi melalui kornea dan umumnya dipakai jika pilocarpine
tidak efektif. Lama kerjanya 4-6 jam. Jika benzalkonium chloride dipakai sebagai wahana,
daya serap carbachol meningkat nyata.
2. Obat Antikolinesterase kerja-tak langsung yang reversibel

PHYSOSTIGMINE SALICYLATE & SULFATE (ESERINE)

Sediaan: Larutan, 0,25% dan 0,5%, dan salep, 0,25%.
Dosis: 1 tetes tiga atau empat kali sehari, atau 0,5-1 cm panjang salep satu atau dua kali sehari.
Catatan: Tingginya insidens reaksi alergi membatasi penggunaan obat antiglaukoma yang tua namun efektif ini. Obat ini
dapat dikombinasikan dalam larutan sama dengan pilocarpine.

3. Obat Antikolinesterase kerja-tak langsung yang tidak reversible Obat ini kuat dan bekerja lama dan dipakai bila
obat antiglaukoma tidak dapat mengendalikan tekanan intraokuler. Obat-obat ini kini kurang dipakai seperti dulu. Miosis
yang dihasilkan sangat kuat; spasme siliaris dan miopia sering terjadi, dan phospholine iodide diduga bersifat
kataraktogenik pada beberapa pasien. Dapat terjadi blok pupil.

ECHOTHIOPHATE IODIDE (PHOSPHOLINE IODIDE)

Sediaan : Larutan, 0,03%, 0,06%, 0,125%, dan 0,25%.
Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari atau kurang, tergantung pada respons.
Catatan: Echothiophate iodide adalah obat bekerja lama serupa dengan isoflurophate, yang mempunyai keuntungan
karena larut-air dan kurang menimbulkan iritasi lokal. Toksisitas sistemik dapat timbul dalam bentuk stimulasi
kolinergik, antara lain banyak liur, mual, muntah, dan diare. Efek samping okuler adalah pembentukan katarak,
spasme akomodasi, dan pembentukan kista iris.
DEMECARIUM BROMIDE (HUMORSOL)
Sediaan: Larutan, 0,125% dan 0,25%
Dosis: I tetes satu atau dua kali sehari
Catatan: Toksisitas sistemiknya sama dengan echothiophate iodide.

ISOFLUROPHATE
Sediaan: Salep, 0,025%.
Dosis: 0,5-1 cm panjang salep di dalam palpebra inferior satu atau dua kali sehari.

4. Obat Adrenergik (Sympathomimetic)

Pada pengobatan glaukoma, epinefrin mempunyai keuntungan karena kerjanya yang lama (12-72 jam)
dan tanpa miosis. Ini terutama penting pada pasien dengan katarak insipien (efek pada penglihatan tidak menonjol).
Sekurang-kurangnya 25% pasien menunjukkan alergi lokal; yang lain mengeluh sakit kepala dan deg-degan (lebih jarang
dengan dipivefrin).
Epinephrine bekerja meningkatkan pengeluaran humor akueus.
Beberapa di antara sediaan yang ada untuk glaukoma sudut-terbuka disampaikan berikut ini. Dosisnya sama untuk
semuanya, yakni, 1 tetes satu atau dua kali sehari:
Epinephrine borate (Eppy/N) 0,5%, 1%, dan 2%.
Epinephrine hydrochloride (Epifrin, Glaucon) 0,25%, 0,5%, 1%, dan 2%.
Dipivefrin hydrochloride (Propine), 0,1%.
5. Obat penghalang Beta-Adrenergik

TIMOLOL MALEATE (TIMOPTIC; TIMOPTIC XE)

Sediaan: Larutan, 0,25% dan 0,5%; gel, 0,025% dan 0,5%.
Dosis: 1 tetes larutan 0,25%, satu atau dua kali sehari. Tingkatkan sampai 1 tetes larutan 0,5% setiap mata satu atau
dua kali sehari, jika perlu. Satu tetes gel satu kali sehari.
Catatan: Timolol maleate adalah obat penghalang beta-adrenergik non-selektif yang diberikan topikal untuk
pengobatan glaukoma sudut-terbuka, glaukoma aphakik, dan beberapa jenis glaukoma sekunder. Satu kali pakai dapat
menurunkan tekanan intraokuler selama 12-24 jam. Timolol ternyata efektif pada beberapa pasien glaukoma berat
yang tidak dapat dikendali dengan terapi obat-obat antiglaukoma lain yang ditoleransi maksimal. Obat ini tidak
mempengaruhi ukuran pupil atau ketajaman penglihatan. Meskipun timolol biasanya ditoleransi baik, tetap harus hati-
hati memberinya pada pasien dengan kontraindikasi terhadap penggunaan sistemik obat-obat penghalang beta-
adrenergik (mis.,asma, gagal jantung).

BETAXOLOL HYDROCHLORIDE (BETOPTIC; BETOPTIC S)

Sediaan: Larutan,0,25% (Betoptic S) dan 0,5%.
Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari.
Catatan: Betaxolol mempunyai efisiensi sebanding dengan timolol dalam pengobatan glaukoma. Selektivitas relatif
terhadap B1,-reseptor mengurangi risiko efek samping pulmoner, terutama pada pasien dengan penyakit jalan napas
reaktif
LEVOBUNOLOL HYDROCHLORIDE (BETAGAN)
Sediaan: Larutan, 0,25% dan 0,5%.
Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari.
Catatan: Levobunolol adalah penghalang B1 dan B2 non-selektif. Obat ini mempunyai efek yang dapat
sebanding dengan timolol dalam pengobatan glaukoma.

METIPRANOLOL HYDROCHLORIDE (OPTIPRANOLOL)

Sediaan: Larutan, 0,3%.
Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari
Catatan: Metipranolol adalah penghalang B1 dan B2 non-selektif dengan efek mata serupa dengan timolol.

CARTEOLOL HYDROCHLORIDE (OCUPRESS)

Sediaan: Larutan, 0,5% dan 1 %.
Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari.
Catatan: Carteolol adalah beta-blocker non-selektif dengan efek farmakologik serupa dengan obat beta-
blocker topikal lain yang dipakai pada pengobatan glaukoma.
6. Agonis Alfa-Adrenergik

APRACLONIDINE HYDROCHLORIDE (IOPIDINE)

Sediaan: Larutan,0,5% dan 1%.
Dosis: 1 tetes larutan 1 % sebelum terapi laser segmen anterior dan tetes kedua setelah mendekati
selesainya tindakan. Satu tetes larutan 0,5% 3 kali sehari sebagai pengobatan tambahan jangka
pendek, pada pasien glaukoma dengan obat-obatan lain.
Catatan: Apraclonidine hydrochloride adalah agonis a-adrenergik yang dipakai secara topikal untuk
mencegah dan mengendalikan tekanan intraokuler agar tidak naik setelah tindakan laser terhadap
segmen anterior. Obat ini juga dipakai sebagai terapi tambahan jangka-pendek pada pasien dengan
toleransi terapi obat yang maksimal yang masih memerlukan penurunan tekanan intraokuler.
Apraclonidine menurunkan tekanan intraokuler dengan menekan pembentukan humor akueus, yang
mekanisme sebenarnya belum diketahui secara jelas. Berbeda dengan clonidine, apraclonidine
ternyata tidak mudah melalui sawar jaringan-darah dan menimbulkan sedikit efek samping. Efek
samping sistemik yang dilaporkan adalah turunnya tekanan distolik, bradikardi, dan penurunan
libido. Efek samping pada mata adalah “conjunctival blanching”, elevasi palpebra superior,
midriasis, dan rasa panas.
 7. Penghamat (Inhibitor) Anhidrase Karbonat Penghambatan anhiddrase karbonat dalam korpus siliaris mengurangi
sekresi akueus. Pemberian penghambat anhidrase karbonat per os terutama berguna dalam menurunkan tekanan
intraokuler pada kasus-kasus glaukoma sudut-terbuka tertentu dan dapat dipakai pada glaukoma sudut-tertutup dengan
sedikit efek.
Penghambat karbonat anhidrase yang digunakan adalah derivat-derivat sulfonamida. Pemberian oral menimbulkan efek
maksimum kira-kira setelah 2 jam; pemberian intravena, setelah 20 menit. Lama efek maksimal adala 4-6 jam setelah
pemberian oral.
Penghambat anhidrase karbonat dipakai pada pasien dengan tekanan intraokuler yang tidak dapat dikendalikan dengan
tetes mata. Untuk itu obat-obat ini berguna, namun mempunyai banyak efek samping yang tidak diingini, seperti
kehilangan K, gangguan lambung, diare, dermatitis eksfoliatif, pembentukan batu ginjal, pendek napas, lelah, asidosis,
dan kesemutan pada ekstremitas. Sejak ada timolol dan pengobatan laser, penghambat anhidrase karbonat jarang
dipakai.

ACETAZOLAMIDE (DIAMOX)
Sediaan dan dosis:
Oral: Tablet, 125 mg dan 250 mg; berikan 125-250 mg dua sampai empat kali sehari (jangan melebihi 1 g dalam 24 jam).
Kapsul lepas-berkala, 500 mg; berikan 1 kapsul satu atau dua kali sehari.
Parenteral: Dapat diberikan 500 mg intramuskuler atau intravena untuk waktu singkat pada pasien yang tidak dapat
menerima obat per oral.

METHAZOLAMIDE (NEPTAZANE)
Sediaan: Tablet,25 dan 50 mg.
Dosis: 50-100 mg dua atau tiga kali sehari (total tidak melebihi 600mg/hari).
DICHLORPHENAMIDE (DARANIDE)
Sediaan: Tablet, 50 mg.
DosisL: Dosis awal 100-200 mg, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan
(maintenance) yang biasa untuk glaukoma adalah 25-50 mg tigaatau empat kali sehari. Dosis harian total jangan melebihi
300 mg.

Obat Topikal yang Sedang Diteliti (MK-927, Sezolamide Hydrochloride, Dorzolamide Hydrochloride)
Obat-obat penghambat anhidrase karbonat telah dipelajari atas dasar investigasi terhadap efektivitasnya menurunkan
tekanan intraokuler. Berbeda dengan obat-obatan yang lebih tua, obat-obat ini sanggup menerobos ke dalam mata dengan
aplikasi topikal sampai mencapai epitel sekretorik korpus siliaris, dan menurunkan tekanan intraokuler dengan mengurangi
sekresi akueus. Obat-obat ini agaknya tidak menimbulkan efek samping sistemik maupun okuler, meski agak merangsang
mata.

8. Obat Osmotik Obat hiperosmotik seperti urea, mannitol dan gliserin dipakai untuk mengurangi tekanan intraokuler
dengan membuat plasma jadi hipertonik terhadap humor akueus. Obat-obat ini pada umumnya dipakai dalam penanganan
glaukoma akut (sudut-tertutup) dan kadang-kadang pra atau pasca bedah bila disyaratkan penurunan tekanan intraokuler.
Dosis bagi semua rata-rata 1,5g/kg.

GLISERIN (GLYROL, OSMOGLYN)

Sediaan dan dosis: Gliserin umumnya diberikan per oral berupa larutan 50% dan 75% bersama dengan air, orange juice,
atau larutan garam beraoma dengan es (1 cc gliserin beratnya 1,25g). Dosisnya 1-1,5g/kg.
Mulai dan lama kerja: Efek hipotensif maksimum dicapai dalam 1 jam dan bertahan 4-5 jam
Toksisitas: Mual, muntah dan sakit kepala kadang-kadang terjadi
Catatan: Pemberian per oral dan tiadanya efek diuretik adalah keuntungan gliserin dari obat-obat hiperosmotik lain.
ISOSORBIDE (ISMOTIC)
Sediaan: Larutan 45%.
Dosis: 1,5 g/kg per os.
Mulai dan lama kerja: Seperti gliserin.
Catatan: Berbeda dari gliserin, isosorbide tidak menghasilkan kalori atau menaikkan kadar gula darah. Reaksi samping
seperti gliserin. Setiap 220 cc isosorbide mengandung 4,6 meq natrium.

MANNITOL (OSMITROL)
Sediaan: Larutan 20% dalam air.
Dosis: 1,5-2 g/kg intravena.
Mulai dan lama kerja: Efek hipotensif maksimum dalam 1 jam dan bertahan 5-6 jam.
Catatan : Masalah “overload” kardiovaskuler dan edema paru lebih ssering pada obat ini karena volume cairan yang
dibutuhkan besar.

UREA (UREAPHILL)
Sediaan: Larutan 30% urea lyophil dalam gula invert.
Dosis: 1-1,5 g/kg intravena.
Mulai dan lama kerja : Efek hipotensi maksimum terjadi dalam 1 jam dan bertahan 5-6 jam]
Toksisitas : Ekstravasasi pada tempat injeksi dapat menimbulkan reaksi lokal, dan iritasi ringan sampai nekrosis jaringan.
Terapi Bedah dan Laser Pada Glukoma

IRIDEKTOMI DAN IRIDOTOMI PERIFER

Membentuk komunikasi langsung antara COA dan COP sehingga beda
tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi
perifer.

TRABEKULOPLASTI LASER
Teknik ini digunakan pada glukoma sudut terbuka. Penggunaan laser
(biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke
jalinan trabecular dapat mempermudah aliran keluar humor akueus karena efek
luka bakar tersebut pada jalinan trabecular dan kanalis schlemm serta terjadinya
proses-proses seluler yang meningkatkan fungsi jalinan trabecular.
Terapi Bedah dan Laser Pada Glukoma
BEDAH DRAINASE GLUKOMA
Untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari COA ke jaringan
subkonjugtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase.

TINDAKAN SIKLODRSTRUKTIF
Tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol TIO. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan laser
neodinium dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat disebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Dilakukan pada
glukoma yang sulit diatasi.
Pengobatan ditujukan untuk mencegah gangguan fungsional visus
dalam seumur hidup pasien dengan menghambat kerusakan sel
ganglion dengan cara menurunkan TIO.

Target penatalaksanaan
Memiliki target TIO yang harus dicapai. Walaupun tidak ada batas
aman tetapi <16mmHg digunakan sebagai acuan. Penurunan TIO
1mmHg dapat menurunkan 10% kerusakan saraf.
 Berikut ini adalah indikasi utama trabekuloplasti:

• Intoleransi obat topikal termasuk alergi.

• Kegagalan terapi medis.
• Menghindari polifarmasi.
• Menghindari operasi : usia diluar toleransi operasi dan
menghindari prognosis yang buruk.
• Kepatuhan menggunakan obat yang buruk,

Laser dapat menurunkan TIO sampai dengan 30%

tidak lebih, TIO lebih tinggi dari 28 mmHg tidak
dapat dikoreksi secara memadai oleh laser.
Retinopati

Diabetik Hipertensi
 Retinopati Diabetik
Definisi
Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan
pembuluh-pembuluh darah halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler
dan vena- vena.

Etiologi
• Penyebab belum diketahui pasti
• Keadaan hiperglikemia yang berlangsung lama menyebabkan perubahan fisiologi
dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah
 Patofisiologi
Retinopati Diabetik

Hiperglikemia memicu terbentuknya Hiperglikemia kronik Hiperglikemia mengaktivasi

reactive oxygen intermediates
(ROIs) dan advanced glycation
endproducts(AGEs) yang merusak
perisit dan endotel pembuluh darah
serta merangsang pelepasan faktor
vasoaktif seperti nitric oxide (NO),
prostasiklin, IGF-1, dan endotelin
yang akan memperparah kerusakan
mengaktivasi jalur poliol yang
meningkatkan glikosilasi dan
ekspresi aldose reduktase sehingga
terjadi akumulasi sorbitol.
Glikosilasi dan akumulasi sorbitol
mengakibatkan kerusakan endotel
pembuluh darah dan disfungsi
enzim endotel
transduksi sinyal intraselular
protein kinase C(PKC). Vascular
endotelial growth factor(VEGF)
dan faktor pertumbuhan lain
diaktivasi oleh PKC. VEGF
menstimulasi ekspresi ICAM-1
yang memicu terbentuknya ikatan
antara leukosit dan endotel
pembuluh darah dan menyebabkan
kerusakan sawar darah retina
serta trombosis dan oklusi
kapiler retina

Gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan
sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pda membrana basalisnya, defisiensi taut
antarsel endotel, kekurangan jumlah perisit.

Terjadi kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreus
Retinopati Diabetik
 Retinopati Diabetik

Klasifikasi
Retinopati Diabetik
 Retinopati Diabetik

Retinopati Diabetik Non-Proliferatif

• Terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena,
mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang
kecil atau eksudat yang keras
• Ringan-sedang → terdapat ≥ 1 tanda berupa
dilatasi vena derajat ringan, perdarahan,
eksudat keras, eksudat lunak atau IRMA
(Intraretinal microvascular abnormalities)
• Berat → terdapat ≥ 1 tanda berupa
perdarahan dan mikroaneurisma pada 4
kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran,
atau IRMA pada 1 kuadran
• Sangat berat → ditemukan ≥ 2 tanda pada
retinopati nonproliferatif berat.
 Retinopati Diabetik Proliferatif
• Ringan (Tanpa Risiko Tinggi)
Bila ditemukan minimal adanya
neovaskular pada diskus (NVD) yang
mencakup < ¼ dari daerah diskus tanpa
disertai perdarahan preretina atau
vitreus; atau neovaskular dimana saja di
retina (NVE) tanpa disertai perdarahan
preretina atau vitreus
Retinopati Diabetik
• Resiko Tinggi
Apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor
risiko sebagai berikut:
a) Ditemukan pembuluh darah baru dimana
saja di retina
b) Ditemukan pembuluh darah baru pada
atau dekat diskus oprikus
c) Pembuluh darah baru yang tergolong
sedang atau berat yang mencakup >1/4
daerah diskus
d) Perdarahan vitreus
 Makulopati Retina
Retinopati Diabetik

• Makulopati diabetik bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina setempat atau difus, yang terutama
disebabkan oleh kerusakan sawar darah-retina pada tingkat endotel kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya
kebocoran cairan dan konstituen plasma ke retina sekitarnya.
• Makulopati diabetik merupakan penyabab kebutaan tersering pada retinopati diabetik.
• Makulopati juga bisa terjadi karena iskemia, yang ditandai oleh edema makula, perdarahan dalam, dan sedikit
eksudasi. Angiografi fluoresein menunjukkan hilangnya kapiler-kapiler retina disertai pembesaran zona avaskular
fovea.

Angiogram fluoresein menunjukkan hipofluoresensi kapiler nonperfusi (panah), dengan perluasan zona
avaskular fovea, ciri khas makulopati diabetik iskemik.
 Retinopati Diabetik

Manifestasi Klinis
Gejala subyektif yang dapat ditemui berupa:
• Kesulitan membaca
• Penglihatan kabur
• Penglihatan tiba-tiba menurun
• Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
• Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip
Manifestasi Klinis

Gejala Objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa :

• Mikroaneurisma → penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat
pembuluh darah terutama polus posterior.
• Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.
• Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok.
• Hard exudate → infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan Pada permulaan eksudat pungtata
membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
• Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak
berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia
retina.
• Pembuluh darah baru (Neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-
kelok, dalam, berkelompok, dan ireguler. Mula–mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke
badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal)
maupun perdarahan badan kaca.
• Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Retinopati Diabetik

• Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makular pada retinopati diabetik non proliferatif
dapat digunakan stereoscopic biomicroscopic → menggunakan lensa +90 dioptri.
• Angiografi Fluoresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskularisasi pada retinopati
diabetik.

Tatalaksana
Pencegahan

• Mengontrol gula darah, selain itu tekanan darah, masalah jantung, obesitas dan lainnya harus juga
dikendalikan dan diperhatikan.

Pengobatan

• Fokus pengobatan bagi pasien retinopati diabetik non proliferatif tanpa edema makula adalah
pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya.
• Terapi Laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis
menunjukkan edema bermakna dapat memperkecil resiko penurunan penglihatan dan
meningkatkan fungsi penglihatan .
 Mata dengan edema makula diabetik yang secara klinis tidak bermakna maka
biasanya hanya dipantau secara ketat tanpa terapi laser.

Untuk retinopati diabetik proliferatif biasanya diindikasikan pengobatan dengan

fotokoagulasi panretina laser argon, yang secara bermakna menurunkan
kemungkinan perdarahan massif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara
menimbulkan regresi dan pada sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-
pembuluh baru tersebut.

Peran bedah vitreoretina untuk retinopati diabetik proliferatif masih tetap

berkembang, sebagai cara untuk mempertahankan atau memulihkan penglihatan
yang baik
 Retinopati Hipertensi
Definisi
• Retinopati hipertensi merupakan suatu
keadaan yang ditandai dengan kelainan
pada vaskuler retina pada penderita
dengan peningkatan tekanan darah.
• Tanda-tanda pada retina yang diobservasi
adalah penyempitan arteriolar secara general
dan fokal, perlengketan atau nicking
arteriovenosa, perdarahan retina dengan
bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-
wool spots, dan edema papilla.
Klasifikasi Retinopati Hipertensi
Klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology
 Retinopati Hipertensi
Patofisiologi
Peningkatan tekanan darah secara persisten

Terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin

Perubahan pada refleks cahaya arteriolar

Terjadi penyempitan arteriolar Perubahan pada persilangan arteri- yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari
yang lebih berat vena yang dikenal sebagai refleks cahaya sentral yang dikenal
”arteriovenous nicking” sebagai ”copper wiring”
Gambaran Star Figure Pada
Retinopati Hipertensi

Gambaran star figure

ini merupakan
perdarahan atau
eksudat retina yang
pada daerah macula
dapat memberikan
gambaran seperti
bintang.
Retinopati Hipertensi

TATALAKSANA
Beberapa penelitian eksperimental menunjukkan regresi dari retinopati
hipertensi yang tekanan darahnya terkontrol.

Belum diketahui apakah antihipertensi memiliki efek langsung terhadap

mikrovaskuler sehingga mengurangi kerusakan retinopati hipertensi melampaui
efek mengurangi kerusakan retinopati dengan menurunkan tekanan darah.

KOMPLIKASI
Branch Retinal Artery Occlusion (BRAO), Branch retinal vein occlusion (BRVO),Central
retinal vein occlusion (CRVO), vitreus hemorrhage and tractional retinal detachment