¿Qué es la anemia?

La anemia no es una
enfermedad, sino un estado
clínico que se caracteriza por la
disminución de los glóbulos rojos
y la correspondiente reducción de
la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre. Para
evaluar la anemia se mide el
hematócrito o el volumen
porcentual de eritrocitos
centrifugados, la hemoglobina y
el recuento de eritrocitos.
GRUPO ETARIO DE PERSONAS CON ANEMIA
SEGÚN LA EDAD.
 ERITROCITO

FORMA Y TAMAÑO DE LOS ERITROCITOS

• Discos bicóncavos
• Dm:7,8μm, E: 2,5μm
• Vm: 90-95μm3
• Gran capacidad de deformación
CONCENTRACION DE ERITROCITOS EN LA SANGRE
• Varones sanos: 5.200.000 (±300.000)

• Mujeres sanas: 4.700.000(±300.000)

 ERITROCITO

 FUNCIONES
• Transporte de la hemoglobina
• Transporte de O2 a través de la hemoglobina. Contiene la anhidrasa carbonica.
 LA CONCENTRACION DE ERITROCITOS VARIA SEGÚN
• Edad
• Sexo
• O2 disponible
• Diversas patologías
 VIDA MEDIA :
• 120 Días
 PRODUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS

• Primeras semanas de vida embrionaria: Los eritrocitos nucleados se

producen en el saco vitelino.
• Segundo trimestre de gestación: El hígado es el principal órgano
responsable. Pero el bazo y los ganglios linfáticos también hay
producción importante.
• En el último mes de embarazo y tras el nacimiento, los hematíes se
producen en la medula ósea.
• Hasta los 5 años se produce eritrocitos en casi todas las medulas óseas.
• A los 20 años las medulas de los huesos largos se hacen muy grasas y
no producen eritrocitos. Excepto: las porciones proximales de los
humeros y las tibias.
 GÉNESIS DE LOS ERITROCITOS

 Comienzan sus vidas con un solo tipo de célula llamado: Célula

precursora hematopoyética pluripotencial. De esta derivan todas
la células de la sangre.
 las células en un periodo intermedio son muy parecidas a las
células precursoras pluripotenciales, aunque ya son células
precursoras comprometidas. Así tenemos:
• Unidad formadora de colonias de eritrocitos: CFU-E
• Las unidades formadoras de granulocitos y monocitos : CFU-GM
GÉNESIS DE LOS ERITROCITOS
GÉNESIS DE LOS ERITROCITOS

EL CRECIMIENTO
Controlado por multiples proteínas llamadas inductores del
crecimiento. Ejm:
• lainterleucina 3 favorece el crecimiento y desarrollo de casi todos
los tipos de diferentes de células precursoras comprometidas.
LA DIFERENCIACION
La formación de inductores de diferenciación están controlados por
factores externos a medula ósea. Ejm:
• Laexposición de la sangre a poco oxigeno durante largo tiempo,
provoca el crecimiento , la diferenciación y producción de un
numero mucho mayor de eritrocitos .
ESTADIOS DE LA DIFERENCIACION DE LOS ERITROCITOS
 FUNCION DE LA ERITROPOYETINA

REGULA LA PRODUCCION DE ERITROCITOS.

 La Oxigenación Tisular es el regulador mas importante de la producción de
eritrocitos. Ejm:
• Anemia extrema debido a una hemorragia → Genera la gran producción de eritrocitos
• Destrucción de partes importantes de la medula ósea → genera hiperplasia de la medula
ósea que intenta suplir las necesidades de eritrocitos del organismo.
• A Mayor Altitud: el 02 en el aire se encuentra reducido , se transporta una cantidad
insuficiente de oxigeno en los tejidos , y la producción de eritrocitos se ve aumentada.
 Varias enfermedades de la circulación que reducen el flujo sanguíneo
 Insuficiencia cardiaca prolongada
 Enfermedades pulmonares.
Se evidencia en el aumento del hematocrito y en el volumen, sanguíneo.
 ERITROPOYETINA

90 % de toda la
eritropoyetina Riñones El resto en el Hígado
se produce
SINTESIS DE LA ERITROPOYETINA

A un elemento de
La hipoxia del respuesta a
tejido renal HIF-1 se une : hipoxia ( reside
conduce: en el gen de la
eritropoyetina )

A niveles
El proceso induce
superiores de : El gen de la
a la transcripción
factor 1 inducible eritropoyetina
de ARNm
por hipoxia

Para muchos
Este actúa como genes entre ellos Aumento de la
un gen de : síntesis de la
transcripción eritropoyetina
Ciclo vital del eritrocito

 120 días
 Contiene enzimas capaces de generar ATP, pero también:

Mantienen la flexibilidad de la membrana celular

Mantienen el transporte de iones en la membrana

Mantienen el hierro en su forma ferrosa y no en la

forma férrica

Impide la oxidación de las proteínas en los eritrocitos

Fin del ciclo vital del eritrocito

 Muchos de los
eritrocitos se
autodestruyen en el
bazo , donde son
exprimidos a través
de la pulpa roja
esplenica.
 FORMACION DE LA HEMOGLOBINA

 La síntesis de la hemoglobina comienza en los

proeritoblastos y continúa incluso en el estadio
de reticulocito de los eritrocitos. Luego, cuando
los reticulocitos dejan la medula ósea y pasan
aal torrente sanguíneo, continúan formando
mínimas cantidades de hemoglobina durante
otro dia mas o menos hasta que se convierten
en un eritrocito maduro.
FORMACION DE LA HEMOGLOBINA
 METABOLISMO DEL HIERRO

El hierro es esencial para el transporte de

O2 porque el O2 se une al Fe de la
hemoglobina. El Fe se absorbe en la
primera parte del intestino delgado por
transporte activo y su absorción es más
fácil en estado ferroso (Fe++) que férrico
(Fe+++, forma oxidada) y también se
absorbe mejor en estado hemínico
(formando parte de grupos hemo) que no
hemínicos.
METABOLISMO DEL HIERRO
METABOLISMO DEL HIERRO
 PERDIDA DEL HIERRO

La anemia por deficiencia de hierro se presenta cuando

las reservas corporales de este bajan. Esto puede
ocurrir debido a que:
Sepierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo
que su cuerpo puede reponer.
Elcuerpo no hace un buen trabajo de absorción
del hierro.
Elcuerpo puede absorber el hierro, pero no se
está consumiendo suficientes alimentos que
contengan este elemento.
Sucuerpo necesita más hierro de lo normal (por
ejemplo, si está embarazada o amamantando).
 DESTRUCCION DE LA HEMOGLOBINA

 En condiciones
funcionales, en el
adulto humano se
destruye 1 a 2 x108
eritrocitos cada
hora.
DESTRUCCION DE LA HEMOGLOBINA
TIPOS DE ANEMIAS
 ANEMIA FERROPENICA

Es el tipo más frecuente de anemia. La anemia

ferropénica aparece cuando hay una
disminución en la producción de eritrocitos
(eritropoyesis deficiente), o una mayor rapidez
en la destrucción de éstos por pérdidas de
sangre (por ejemplo, en la menstruación),
hemorragias o déficit nutricionales. En ciertas
etapas de la vida hay un aumento de las
necesidades que pueden favorecer la
ferropenia:
 ANEMIA FERROPENICA
Pérdida excesiva. La causa más habitual de la anemia ferropénica del adulto
son las pérdidas de pequeñas cantidades de sangre de forma crónica.
Aporte disminuido. En niños lactantes, de 6 a 12 meses existe un tipo de
anemia ferropénica que puede considerarse casi fisiológica, pues las reservas
de hierro iniciales se agotan cerca de los 4-6 meses. La lactancia materna
puede prevenir en cierto modo este tipo de anemia pues el hierro de la
lactancia materna es más absorbible.
Disminución en la absorción. Es poco habitual. La absorción del hierro
tiene lugar en el duodeno y parte proximal del yeyuno. Previamente, en el
estómago el ácido clorhídrico favorece el paso del hierro ingerido de la forma
ferrosa a la férrica y esto facilita una mayor absorción. En pacientes
gastrectomizados puede darse una clara disminución en la absorción.
 DIAGNOSTICO

•Puede realizarse a consecuencia de la sintomatología o tras un

examen hematológico. Para que el diagnóstico de anemia
ferropénica sea correcto se debe demostrar que existe una
depleción de las reservas corporales de hierro.

•El coeficiente de saturación de la transferrina está disminuido por

debajo del 16%, lo que nos indica claramente una insuficiencia de
aporte de hierro a los eritroblastos.

•También la ferritina sérica está muy disminuida. Cuando está por

debajo de 10 µg/dl hay con toda seguridad un déficit de hierro.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Anemia Megaloblástica

 Basándonos en los comentarios previos

sobre la vitamina B12, el ácido fólico y el
factor intrínseco de la mucosa gástrica,
podemos comprender con facilidad que la
pérdida de cualquiera de ellos puede
reducir la reproducción de los eritroblastos
en la médula ósea. Como resultado, los
eritrocitos crecen demasiado grandes, con
formas extrañas, y se denominan
megaloblastos. Debido a que en estos
estados los eritroblastos no pueden
proliferar tan rápidamente como para
formar un número normal de eritrocitos, los
eritrocitos que se forman tienen casi todos
unos tamaños excesivos, formas raras y
membranas frágiles. Estas células se
rompen con facilidad, dejando a la persona
con un número inadecuado de eritrocitos.
CAUSAS
 La atrofia de la mucosa gástrica,
como ocurre en la anemia
perniciosa, o la pérdida de todo el
estómago, como ocurre tras una
gastrectomía quirúrgica total,
pueden llevar a una anemia
megaloblástica. Además, los
pacientes que tienen esprue
intestinal, donde se absorben mal el
ácido fólico, la vitamina B12 y otros
compuestos vitamínicos B, sufren a
menudo anemia megaloblástica.
ANEMIA HEMOLÍTICA

 Anemia hemolítica es una afección

en la cual hay un número insuficiente
de glóbulos rojos en la sangre,
debido a su destrucción prematura.
 Clasificación

Según el Mecanismo
de Hemolisis. Mediadas por anticuerpos
• Anemias Inmunohemolitica.
Por traumatismos mecánicos en los eritrocitos.
• Anemias hemolíticas microangiopáticas:
purpura trombótica trombocipénica,
coagulación intravascular diseminada.
• Anemias hemolíticas por microtraumatismos
Alteraciones Extrínsecas en el corazón.
(Extracorpusculares) Infecciones: paludismo.
Por agentes químicos: intoxicación por plomo.
Por secuestro en el sistema mononuclear
fagocitico: hiperesplenismo.
 Clasificación

Según el Mecanismo
de Hemolisis. Hereditarias
Alteraciones en las membranas de los eritrocitos.
• Trastornos del citoesqueleto de la membrana:
esferocitosis, eliptocitosis.
• Trastornos de la síntesis de lípidos: aumento
selectivo de lecitina en la membrana.
Déficit enzimático de los eritrocitos.
Alteraciones Intrínsecas Trastornos en la síntesis de la hemoglobina.
(Intracorpusculares) de • Déficit de síntesis de la globina: síndromes
los eritrocitos. talasémicos.
Adquiridas
Defecto de la membrana: hemoglobinuria
paroxística nocturna.
 CARACTERISTICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA

Disminución de la
supervivencia
normal de los
hematíes. En las anemias hemolíticas, la destrucción
prematura de los hematíes se produce
también preferentemente en el sistema
mononuclear fagocitico (Hemolisis
extravascular). Son poco los casos en los
que los hematíes se destruyen
Notable aumento de
Acumulación de
productos del
preferentemente en el compartimiento
la eritropoyesis en la
médula ósea.
catabolismo de la vascular (Hemolisis intravascular).
hemoglobina.
HEMOLISIS INTRAVASCULAR
Se produce cuando los
eritrocitos normales
sufren lesiones
mecánicas, fijación del
complemento o una
agresión de tóxicos
exógenos.

El traumatismo de los Hemoglobinemia.

hematíes puede ocurrir
cuando hay prótesis
valvulares mecánicas o
trombos alojados en la
microcirculación.

Hemosideriuria. Hemoglobinuria.

Los hematíes viven

normalmente de 90 a 120
días en la sangre
circulante. Se manifiesta por:

Ictericia.
Metahemalbumine
mia.
HEMOLISIS INTRAVASCULAR
• Cuando la hemoglobina pasa al plasma, se une inmediatamente a una globulina
(haptoglobina) formando un complejo que impide su excreción por la orina, ya que esos
complejos son eliminados rápidamente por el sistema reticuloendotelial.
• En todos los casos de hemolisis intravascular se observa una disminución característica de
la haptoglobina sérica.
• Cuando la haptoglobina se agota, parte la hemoglobina libre o no unida se oxida
rápidamente, formando metahemoglobina, y ambas hemoglobina y metahemoglobina, se
excretan por los riñones proporcionando un color castaño rojizo a la orina (hemoglobinuria y
metahemoglobinuria).
• Las células del túbulo proximal pueden reabsorber y catabolizar gran parte de la
hemoglobina filtrada, pero el resto se escapa por la orina.
• El hierro liberado por la hemoglobina puede acumularse dentro de las células tubulares y
producir hemosiderosis del epitelio tubular renal.
• Al mismo tiempo, los grupos HEM derivados de los complejos se catabolizan en el sistema
mononuclear fagocitico, produciendo, en ultimo termino ictericia.
• En las anemias hemolíticas, la bilirrubina sérica no está conjugada y el grado de
hiperbilirrubinemia depende de la capacidad funcional del hígado, así como la velocidad de
la hemolisis.
• Si el hígado es normal, raras veces hay ictericia intensa.
• La elevada excreción de la bilirrubina por el hígado al tubo digestivo produce mayor
formación y excreción fecal de urobilina.
HEMOLISIS INTRAVASCULAR
Para que los hematíes atraviesen con
éxito los sinusoides esplénicos deben
adoptar cambios morfológicos de
intensidad extrema, de modo que los
hematíes poco deformables son
Se produce siempre que
incapaces de realizar ese transito y
los hematíes sufren
son secuestrados en los cordones del
lesiones, se convierten en
bazo, y seguidamente, fagocitados.
elementos “extraños” o se
vuelven menos
deformables.

El catabolismo de los
eritrocitos en las células
fagocíticas provoca
anemia e ictericia que,
por los demás, son
indistinguibles de las
causadas por la
hemolisis intravascular.
En la hemolisis
extravascular es evidente
que no hay
Hemoglobinemia,
hemoglobinuria ni los
correspondientes
cambios intravasculares.
Hemolisis extravascular

Los cambios morfológicos que

aparecen son idénticos a los de la
hemolisis intravascular, excepto que
la eritrofagocitosis produce
generalmente hipertrofia de las
células del sistema mononuclear
fagocitico, y esto puede causar
esplenomegalia.
MORFOLOGIA DE LA ANEMIA HEMOLITICA
Las anemias y descenso de
la tensión de oxigeno en los
tejidos estimulan la
producción de eritropoyetina.
A veces el estimulo es tan
intenso que aparece
hematopoyesis extramedular.
La gran cantidad de
bilirrubina que se excreta por
el hígado favorece la
formación de cálculos
pigmentarios (colelitiasis).
Producen un notable
aumento del numero de
normoblastos en la médula
ósea.
La eritropoyesis
compensadora acelerada va
seguida de intensa
reticulocitosis en la sangre
periférica.
Si el proceso se cronifica, los
hematíes o la hemoglobina
fagocitada acaban
produciendo hemosiderosis,
que habitualmente se limita
al sistema mononuclear
fagocitico.
ANEMIA INMUNOHEMOLITICA

• Las anemias hemolíticas de este grupo se deben a

mecanismos extracorpusculares. Aunque se les puede llamar
anemias hemolíticas autoinmunitarias, es mejor la
denominación de anemias inmunohemoliticas porque, en
algunos casos, la reacción inmunitaria se desencadena al
tomar un fármaco.
• Cualquiera que sea el anticuerpo, para distinguir a las
anemias inmunohemoliticas de otras clases de anemias
hemolíticas es necesario demostrar los anticuerpos dirigidos
contra los hematíes.
Anemia Inmunohemolitica por ac calientes

• Éstos suelen ser anticuerpos IgG que tienen la peculiaridad de activarse a la

temperatura del cuerpo.
• Es la forma mas frecuente de anemia hemolítica inmunitaria.
• El proceso es idiopático y primario en el 50% de los pacientes; en el otro 50%
hay un proceso predisponente de fondo o algún fármaco que ha provocado en
forma secundaria de anemia hemolítica la mayoría de los autoanticuerpos
son inmunoglobulinas G (IgG); solo a veces se encuentran anticuerpos IgA.
• +F en mujeres.
• En esta forma de enfermedad hemolítica, el proceso que destruye los
hematíes no es, en su mayor parte, una hemolisis intravascular, sino que
depende de que los hematíes recubiertos de IgG se unan a los receptores Fc
de los monocitos y de los macrófagos del bazo, y sufran cambios que los
convierten en esferocitos.
• Esos cambios se originan cuando los hematíes recubiertos de IgG pierden
porciones de su membrana durante los intentos de fagocitosis.
• Seguidamente los esferocitos son secuestrados y eliminados por el bazo, el
principal sitio donde se destruyen los hematíes en este proceso. De ahí que
esta forma de anemia se caracterice por una moderada esplenomegalia.
Anemia Inmunohemolitica por AGLUTINAS FRIAS
• Esta variedad de anemia Inmunohemolitica se debe a anticuerpos IgM
caracterizados por su gran afinidad para unirse a los hematíes a
temperaturas bajas (0 a 4 oC).
• Estos anticuerpos aparecen de forma aguda durante la fase de
recuperación de ciertas infecciones, como la neumonía por micoplasmas
y la mononucleosis infecciosa. También secundarios a neoplasias.
• Esta forma de anemia hemolítica desaparece espontáneamente y raras
veces provoca manifestaciones de hemolisis.
• Las manifestaciones clínicas aparecen cuando el paciente se expone al
frío, y desaparece al calentar las partes afectadas.
• La obstrucción vascular causada por los conglomerados hematíes
produce palidez, cianosis de las partes expuestas al frio y fenómeno de
Raynaud.
ANTICUERPOS ERITROCITARIOS

• Hemolisis inmunitaria en el adulto: puede estar inducida por tres tipos

generales de anticuerpo.

• Aloanticuerpos: adquiridos por transfusiones sanguíneas o embarazos y

dirigidos contra los hematíes transfundidos.

• Ac reactivos a la temperatura corporal y dirigidos contra los propios

hematíes del paciente.

• Ac reactivos en frio y dirigidos contra los propios GR del paciente.

 Esferocitosis Hereditaria

• Esta es la anemia hemolítica mas frecuente.

• Este trastorno hereditario se caracteriza por un
defecto intrínseco de la membrana eritrocitaria, que
vuelve esféricos a los hematíes, y vulnerables a su
secuestro y destrucción por el bazo.
• En un 75% aproximadamente de los casos, la
herencia es de tipo autosómico dominante.
• Se producen glóbulos rojos en forma de esfera y se
descomponen en forma prematura (anemia
hemolítica crónica).
• Es un trastorno causado por un gen defectuoso.
• A veces, el proceso se manifiesta en la primera
infancia, pero es frecuente que su diagnóstico no se
haga hasta la vida adulta.
 ESPLENOMEGALIA

• Bazo normal no supone amenaza para los GR

normales.
• Bazo atrapa y destruye los glóbulos rojos con
defectos mínimos.
 Esplenomegalia:
• Exagera las condiciones adversas a la que se ven
expuestos GR.
 Anemia hemolítica del recién nacido
La eritroblastosis fetal, también llamada enfermedad hemolítica del recién nacido (HDN) es un
trastorno sanguíneo en la que una madre produce anticuerpos durante el embarazo que atacan los
glóbulos rojos de su propio feto, cuando la madre y el bebé tienen tipos de sangre Rh diferentes. En
este caso la madre tendría sangre Rh negativo y el feto Rh +, heredado del padre.

• Se presenta con mayor frecuencia cuando una madre con sangre

factor RH negativo concibe un bebé con un padre RH positivo.
• Esta situación puede provocar graves problemas si los glóbulos
rojos del feto llegan a estar en contacto con la sangre de la
madre, aunque este no es un suceso común en el transcurso de
un embarazo normal, excepto durante el parto, cuando la
placenta se desprende y la sangre del bebé entra en contacto con
la sangre de la madre.
• La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los matrimonios. Un 10%
de las madres Rh negativo se sensibiliza después de su primer
embarazo; el 30% lo hacen después del segundo embarazo, y un
50% con posterioridad al tercero. El riesgo de sensibilización post
aborto es 2%, y después de un aborto provocado es de un 4 a un
5%.
Anemia hemolítica en el recién nacido
• Lo más preocupante de esto es que los anticuerpos de la madre atacan y
destruyen los glóbulos rojos del feto (hemólisis), y esto da por resultado que el
bebé se vuelva anémico y como consecuencia el cuerpo del bebé intenta producir
más glóbulos rojos de forma más rápida, para compensar la deficiencia
producida por la hemólisis inmune, esto hace que sus órganos se agranden,
siendo perjudicial para su desarrollo.
• Además de esto, a medida que los glóbulos rojos se destruyen, se forma una
sustancia llamada bilirrubina que es difícil para los fetos deshacerse de ella. Es
posible que la bilirrubina se acumule en su sangre, tejidos y fluidos corporales,
trastorno que se denomina hiperbilirrubinemia, por el que la piel y los tejidos del
bebé se tornan amarillentos.

Kernicterus:
Forma más grave de exceso de bilirrubina y
se produce por su acumulación en el
cerebro. Puede provocar convulsiones, dañar
el cerebro, producir sordera y la muerte.
Síndromes talasémicos

Los genes de la talasemia beta son los más

frecuentes y la talasemia mayor es la variedad más
común en los países mediterráneos, partes de África
y el Sureste Asiático.
Gran disminución de síntesis de cadena b ocasiona
un descenso de síntesis de Hb A1, con aumento de la
formación de Hb A2 y Hb F.

Anemia grave produce aumento de eritropoyetina

que da lugar a hiperplasia de médula ósea:
malformaciones óseas en niños (pseudoquistes en
manos y pies, deformidad de cráneo como cráneo en
cepillo.

Aumento de la Hb F la cual tiene mayor afinidad

por el oxigeno ocasiona una defectuosa oxigenación
hacia los tejidos y por tanto hipoxia tisular crónica
que aumenta la formación de eritropoyetina
produciéndose mayor hiperplasia medular y un
aumento de absorción de Fe++ con la consiguiente
hemosiderosis secundaria.
 Talasemia menor o rasgo talasémico

 Esta forma es mucho mas frecuente que la talasemia mayor, y afecta

lógicamente a los mismos grupos étnicos.
 Los individuos con rasgo talasémico permanecen casi siempre
asintomáticos, y la anemia, si la tienen es leve.
 En el frotis de sangre periférica suelen encontrarse algunas
alteraciones de los hematíes, como hipocromía, microcitosis, punteado
basófilo y dianocitico.
 La medula ósea muestra una ligera hiperplasia eritroide. Un hallazgo
característico en la electroforesis de la hemoglobina es el aumento de
la HbA2, que puede representar el 4 a 8% de toda la hemoglobina
(normal, 2.5 +/- 0.3%).
 Los niveles de HbF pueden ser normales o ligeramente altos.
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