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CASO CLÍNICO 1B

CASO CLÍNICO
DATOS IMPORTANTES

 Mujer 45 años.
 Alteración del estado mental.
 Disminución de glucosa.
 <40mg/100ml+ 2 amp dextrosa 50% = 42mg/100ml
 Síndrome convulsivo.
 Px presuntamente sana anteriormente.
 Depresión.
 Trabajadora en Hospital.
FISIOPATOLOGÍA

Valores normales de GLUCOSA


Ayunas Postprandial Criterios Hipoglicemia (ADA)
AACE • < 50 mg/dL + síntomas
(American Association of 110 mg/dL < 140 mg/dL • <40 mg/dL – síntomas
Clinical Endocrinologiss)
• <55 mg/dL persona sana
ADA 70 – 130 • <70 mg/dL DM (no demostrado)
(American Diabetes <180 mg/dL
Association) mg/dL

Síntomas se dan por incapacidad del SNC para satisfacer necesidades energéticas.
FISIOPATOLOGÍA

Personas Glucosa disminuye Glucosa disminuye 65 – Glucosa disminuye 60 –


sin <75mg/dL 70 mg/dL 65 mg/dL
diabetes • Secreción endógena • Aumenta secreción • Aumenta secreción
de insulina se de glucagón y de hormona de
suprime. adrenalina. crecimiento.

Glucosa disminuye <65 Glucosa disminuye <55 Glucosa disminuye < 45


mg/dL mg/dL mg/dL

• Aumenta secreción de • Cascada reguladora • Sintomas


cortisol. provoca síntomas neuroglucopenicos.
vegetativos.
Hormonas
contrarreguladoras

Adrenalina Glucagón

Glucogenólisis y
Glucogenólisis
gluconeogénesis
muscular
hepáticas

GLUCOSA

Proteólisis Lactato y alanina

Lipolisis Glicerol
CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLUCEMIA
FACTORES DE RIESGO

Antecedentes de
EDAD Larga evolución de la
hipoglucemias graves
diabetes

Hipoglucemias
recurrentes previas
Control
glucémico y
HbA1c

Tratamiento intensivo con


insulina
Neuropatía
autónoma
ETIOLOGÍA
CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA

Según caso
clínico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se necesita glucosa <55mg/dL


palpitaciones, ansiedad, temblor, palidez, sensación de
Síntomas adrenérgicos hambre.

Síntomas colinérgicos diaforesis, náuseas.

cefalea, debilidad, alteración del comportamiento


Síntomas (irritabilidad, agresividad, confusión), dificultad para
neuroglucopénicos concentrarse, ataxia, disminución del nivel de
conciencia, focalidad neurológica, convulsiones.
Se necesita glucosa <45mg/dL
1. PLANTEE Y FUNDAMENTE LA
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

1. Hipoglicemia severa.
2. Hipoglicemia asintomática.
3. Insulinoma
HIPOGLUCEMIA SEVERA

Episodio donde el autotratamiento no es posible, Mecanismos


es necesaria la presencia de otra persona, aunque Fisiopatológicos
el adjetivo “severo” a veces es restringido a
hipoglucemia que requiere de hospitalización o
glucosa intravenosa o administración de glucagón, • Incremento de la insulina o de
o que se presente con convulsiones o coma. El su efecto
nivel de glicemia es inferior a 50.4 mg/dl. • Disfunción hepática
• Substratos limitados para la
gluconeogénesis,
• reducción en el consumo de
glucosa.
POBLACIÓN
DE ALTO • Niños
RIESGO • Ancianos
• Tratamiento intensivo
• Presencia de insuficiencia
renal
• Presencia de neuropatía
autonómica
• neuropatía visceral
• déficit de
glucagonpancreático
• déficit hormonas contra-
reguladoras
• Individuos con discapacidad o
alteraciones Psiquiátricas
• Presencia de hipopituitarismo
e Insuficiencia Suprarrenal
SECUELAS

• Psicológica y calidad de vida


• Daño cerebral
• Riesgo cardiovascular
• Desempeño a nivel laboral, ausentismo
• Falta de adherencia al tratamiento
• Mayor riesgo de hipoglucemia sin
manifestaciones de alarma
( Unawareness )
• Defunción
• Costos de atención médica
PREVENCIÓN

• Educación diabetológica
• Adherencia al tratamiento
• Monitoreo de la glucosa capilar
• Establecer metas individuales
• Desarrollar habilidades en la toma de
decisiones
• Evitar errores en la implementación del
tratamiento
• Evitar el consumo excesivo de alcohol
• Informar y educar a la familia y al entorno
laboral, escolar etc.
HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA.

Episodio en el que se presentan síntomas


neuroglucopénicos (ocurren con niveles
de glucosa de aproximadamente 45
mg/dL (2,5 mmol/L), sin haber notado
previamente los síntomas autonómicos
de advertencia.
 Cuando ocurre de forma aguda, tras un episodio de hipoglucemia grave reciente, se debe al
vaciamiento de las reservas de las hormonas contrarreguladoras.
• Glucagón: promueve la gluconeogénesis y glucogenólisis
• Adrenalina: limita la utilización de glucosa
• GH/Cortisol: reducen la utilización de glucosa y contribuyen a su producción
ETIOLOGÍA

• Hay que tener en cuenta que más del 90% de las hipoglucemias son exógenas y,
por tanto, evitables con una adecuada educación sanitaria:
• Desequilibrio entre dosis de insulina o hipoglucemiantes orales (HO) de tipo
sulfonilureas o glinidas y aporte de hidratos de carbono.
• Ingesta de alcohol, salicilatos, clofibrato, fenilbutazona o sulfinpirazona, dada la interacción
de estas sustancias con los HO.
• Ejercicio físico intenso.
SINTOMATOLOGÍA
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Y
CRITERIOS DE INGRESO

Una vez detectado un valor de glucemia


capilar menor de 50 mg/dl con clínica
compatible
Comprobación en sangre venosa,
debiéndose iniciar ya el tratamiento.
El resto de exploraciones
complementarias que hay que solicitar
• Deben dejarse en observación y/o ingresar los siguientes
dependerá de la anamnesis y de la
casos:
exploración física.
• Hipoglucemia con focalidad neurológica
• Hipoglucemia inducida por HO.
• Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica no
diagnosticada o hipoglucemia de etiología no conocida.
INSULINOMA

• Neoplasia funcional más común


del páncreas. Proliferación de células beta
• Incidencia de 4 habitantes por en los islotes pancreáticos que
millón cada año. producen grandes
cantidades de insulina
• Picos entre tecera y sexta
décadas de la vida. Sobre todo
en sexo femenino.
- Unico: tamaño mayor a 20 mm,
90% - Múltiples: Asociados a neoplasia endocrina
Benigno múltiple tipo I con un tamaño menor a 10
mm.

99% intrapancreatico Se localizan por igual en cabeza, cola y cuerpo del


10%
Maligno páncreas

El diagnóstico de malignidad se basa principalmente en


la demostración de la existencia de metástasis:
ganglionares o hepáticas

Según oms: Presencia de metástasis, invasión de otros


tejidos, tamaño del tumor (mayor a 6 cm), porcentaje de
mitosis, índice proliferativo, invasión vascular, invasión
perineural y un índice de 17,18 proliferación Ki-67>2.
CUADRO CLÍNICO

Excesiva producción de insulina – Hipoglicemia profunda Triada de whipple

Sintomas Confusión, convulsiones, obnubilación, trastornos de la


neuroglicopénicos personalidad y coma.

Sintomas por liberación Palpitaciones, criodiaforesis, cefalea, tremor distal y


de catecolaminas taquicardia..

La mayor parte de los casos los pacientes ingiere comidas altas en carbohidratos para lograr un alivio de su cuadro clínico
ESTADIFICACIÓN

• En 2006 se propuso un sistema de


estadificación TNM para tumores
neuroendocrinos pancreáticos por la
European Neuroendocrine Tumor
Society (ENET TNM).
• Recientemente la Unión Internacional
de Control de Cáncer reveló un
sistema TNM, que recibió la
aprobación del American Joint 23-
25 Cancer Comitee (AJCC) y de
la OMS
DX DIFERENCIAL

• Hipoglucemia reactiva.
• Hipoglicemia funcional asociada con gastrectomía.
• Tumores no pancreáticos.
• Mesotelioma pleural.
• Sarcoma.
• Carcinoma adrenal.
• Carcinoma hepatocellular.
• Insuficiencia adrenal.
• Insuficiencia hepática extensa.
• Sobredosificación con insulina o antidiabéticos orales.
2. PLANTEE Y FUNDAMENTE EL PLAN
DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO.
PLAN DIAGNÓSTICO

TRIADA DE WHIPPLE

• Aparición de síntomas
autonómicos o neuroglicopénicos; Cifras de glucemia debajo de
• Un nivel bajo de glucemia 50 mg/dl en no diabéticos
(<4,0 mmol/l o 72 mg/dl) para
pacientes tratados con
insulina o productos que
provocan la secreción de
insulina;
• Mejoría sintomática a la
administración de hidratos de
carbono.
PRUEBAS DE
SUERO LABORATORIO
Títulos
elevados de
anticuerpos
antiinsulina Depresión del
segmento ST
Alteraciones de la
ANALÍTICA onda T
PRUEBAS
SANGUÍNEA Prolongación del
ELECTROCARDIOGRAFICAS
intervalo QT.
Aumento en el
hematócrito y
hemoglobina PRUEBAS ELECTROENCEFALOGRAFICAS
Aumento en los linfocitos
Alterado
Neutrofilia Disminución de
Deficiencia crónica de
las ondas alfa
cortisol u hormona de
Aumento en las
crecimiento
ondas delta.
MECANISMOS
CONTRARREGULACION
2. PLANTEE Y FUNDAMENTE EL PLAN
DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO.

P LA N D IA G N O ST I C O :

HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA
INSULINOMA
SEVERA ASINTOMATICA
• TRIADA DE WHIPPLE. • Glucosa: <40 • Glucosa
• Glucosa. • Síntomas < 55 mg/dL marcador de acción
• < 50 mg/dL + Neuroglucopenicos • Insulina anticetogénica de
síntomas > 3 μU/mL insulina
• <40 mg/dL – • Peptido c
síntomas >0.6 μU/mL (presencia
• <55 mg/dL descarta uso de insulina
persona sana exógena) Identificar la relación entre
• <70 mg/dL DM • Sulfonilureas hipoglucemia y los síntomas del
• β- hidroxibutirato paciente. Además demostrar una
elevación inapropiada de
• Prueba de ayudo a 72 insulina con niveles bajos de
horas. glucosa en sangre. Considerado el
estándar de oro para el
diagnóstico de insulinoma
RESULTADOS DE DIFERENTES
PATOLOGÍAS
EXAMENES AUXILIARES INSULINOMA

• Ecografía: Tiene grandes limitaciones cuando se tratan de tumores <2cm. Sensibilidad del 9% al
64%.
• Ecografía endoscópica: Detección de tumores <1cm, excepto si su localización es distal a la
cola del páncreas. Sensibilidad >90%. Con este estudio se obtiene la capacidad de obtener
muestras citológicas mediante PAAF.
• Tomografia computarizada: Tumores homogéneos redondeados, bien definidos. Son tumores
hipervasculares, que presentan un realce hipervascular respecto al resto del parénquima. La TC
dinámica tiene una sensibilidad entre 30 y 66%. Cuando se realiza una TC helicoidal aumenta a un
94.4% de sensibilidad.
• Resonancia magnética: Superior a otras técnicas de imagen preoperatorias para la detección
de insulinomas. Tiene una sensibilidad en rangos de 85 a 95% y ayuda en la determinación de
metástasis.
• Gammagrafia con análogos de somatostatina: Este estudio tiene baja sensibilidad <50%,
debido a que no todos los insulinomas tiene expresión de receptores tipo 2 de somatostatina,
aunque su especificidad es muy alta de 99%, permite el estudio de extensión del insulinoma
maligno.

PLAN TERAPÉUTICO

• Si existe una disminución del nivel de conciencia o intolerancia a la


vía oral:
• Si es diagnosticada en hogar, dar un 1 mg de glucagón inyectable IM o SC.
• En centro médico, se canaliza una vía venosa periférica
• Administrar 15 g de glucosa por vía intravenosa, en forma de glucosa hipertónica
al 33%, que consigue elevar la glucemia en 5 min.
• Si no presenta respuesta, se repite la dosis cada 5 minutos, que se administra
tantas veces como sea preciso, aunque generalmente no son necesarias más de 2
o 3 dosis.
• Si no se puede canular una vía venosa, administrar glucagón 1mlintramuscular o
subcutáneo
• Si continúa con afectación neurológica e hipoglucemia capilar pese
a múltiples dosis intravenosas de glucosa
• Glucagón en dosis de 1 ml por vía intramuscular o subcutánea, que revierte
la hipoglucemia en unos 5-10 min. Estimula la glucogenólisis y puede ser
inefectivo en pacientes que carecen de reserva hepática de glucógeno,
como en la desnutrición o las hepatopatías. Útil para restaurar la
conciencia post coma hipoglucémico. RAM: náuseas, vómitos
• Hidrocortisona, en dosis de 100 mg por vía intravenosa.
• Adrenalina, en dosis de 1 mg por vía subcutánea.
• Evolución
• Si no se observa recuperación del nivel de conciencia a pesar de encontrarse ya
el paciente en euglucemia, es preciso ingresar al paciente para valorar los daños
neurológicos secundarios a la hipoglucemia o a otras causas; en estos casos, se
debe asegurar un aporte diario de 150 g de glucosa.
• Si logra posteriormente superar los 70 mg/dl y puede comer: dar colación
de 25 gr de Hidratos de carbono
• Si posteriormente logra la recuperación, pero no puede comer, dar suero
glucosado al 5% a 100cc/h. Dejar con hidratación parenteral glucosada
2. PLANTEE Y FUNDAMENTE EL PLAN
DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO.
P LA N T E R A P E U T I C O: Insulinoma
Dieta:

• Comidas fraccionadas y frecuentes. Con alimentos complejos que retarden la absorción.

Diazóxido:

• Inhibe la secreción de insulina por acción directa sobre células β, además tiene acciones
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO extrapancreáticas como el incremento de la glucogenólisis. A dosis de 200-600 mg/día
controla hipoglucemias en un 50% de los casos. Los efectos adversos incluyen edema,
aumento de peso, hirsutismo

Indicado únicamente en situaciones Bloqueadores de canales de calcio:

especiales como imposibilidad de • Existen reportes de manejos verapamilo con buenos resultados.
intervención quirúrgica por alto
Análogos de la somatostatina
riesgo o en recidivas
postoperatorias. • Su unión se da a los receptores SSTR2. Se tiene reportado un control sintomático parcial en
alrededor del 15 50% de los pacientes

Estreptozotocina:

• En los insulinomas malignos en asociación con 5-flouracilo, inducir respuestas bioquímicas en


el 50% de los casos y regresión tumoral en el 30%, durante 9-12 meses. Tiene toxicidad renal
y gastrointestinal.
P L A N T E R A P E U T I C O: INSULINOMA

Enucleacción

• Recomendado en tumores subcapulares, periféricos, pequeños. Que se


encuentren lejos del conducto Wirsung
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Resección pancreática parcial
Tratamiento de elección.
• Indicada para tumores grandes, localizados en cola de páncreas.

Pacientes hospitalizados 24h antes para Cirugía laparoscópica


monitorización de glucosa y administrar
• Mayor beneficio. Buen resultado tumores distales que suelen ser únicos
solución dextrosa 5%. Dependiendo del y pequeños. Tiempo quirúrgico (120-215 min)
tamaño, localización, naturaleza única o
múltiple, benigno o maligno, o si hay
metástasis se elegirá la técnica Laparotomía:
quirúrgica a seguir
• Tumor se encuentra en cabeza del páncreas se necesitan técnicas más
complejas como una pancreoduodenectomia proximal
POSTQUIRURGICO : INSULINOMA

• Los niveles de glucosa en sangre aumenta rápidamente hasta niveles de 120-140 mg/dl.
• La administración de solución glucosada intravenosa debe continuar por al menos un periodo de
24 horas durante ese tiempo los niveles de glucosa pueden elevarse hasta 180-230 mg/dl. En
algunos casos el nivel de glucosa puede elevarse en 200-400 mg/dl en el lapso de días a varias
semanas, con la necesidad de administrar insulina.
• Los drenajes pueden ser removidos, cuando el paciente haya tolerado la dieta y cuando la cantidad
del drenaje es mínima (usualmente al 7º día postoperatorio).
• Es importante la vigilancia postoperatoria, dando seguimiento a estos pacientes para valorar su
evolución clínica.
G RA C IA S