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Alunos:
Janduy Souza
Juliana A. Chile
Jurraine Herculano
Kim Barros
Luciano Reciputti
Monique França
Nathalia Vétere
Especiais
Somáticas
Fibras Eferentes
Gerais
(Motoras)
Viscerais
Especiais
Qual a importância da anatomia para o
exame clínico dos pares de nervos
cranianos?
NC I
Nervo Olfatório
Origem real: região olfatória das fossas nasais
Origem aparente no crânio: forames da lâmina crivosa do
osso etmóide
Origem aparente no encéfafalo: bulbo olfatório
Exclusivamente sensitivo (AVE)
Trajeto
NC I não se liga ao tronco encefálico ele é o único a entrar
diretamente no telencéfalo
Exame clínico
Exame clínico do I NC
Visa identificar déficits olfativos relacionados a problemas
sensorineurais ou neurogênicos.
Histórico do paciente
Descartar déficits condutivos por obstrução
Distúrbios unilaterais de olfato mais preocupantes do que
distúrbios bilaterais
Anosmia e hiposmia
Lesões e síndromes do NC I
Lesões e síndromes IX NC
Causas principais de anosmia: IRS, idiopatias, traumatismos
e doenças nasais e dos seios paranasais.
Principais causas neurológicas para anosmias: lesões da
superfície orbital do cérebro, meningiomais, tumores do
lobo frontal e lesões parasselares e da hipófise.
Lesões corticais
NC II
Nervo Óptico
Trajeto do nervo óptico:
Retina
Disco óptico
Canal óptico
Quiasma óptico
Corpo geniculado
Córtex visual
(lóbulo occipital)
O NC II é dividido em quatro partes:
A organização e orientação
das fibras vão se modificando
durante seu trajeto.
Neoplasias na glândula
hipófise:
Exame Clínico
1 - Exame de confronto do campo visual
2 – Campimetria computadorizada
3 – Grade de Amsler
4 – Reflexo da ameaça
B – Comprometimento da visão de cores
Exame Clínico:
1 – Painel pseudo-isocromático
2 – Painel em cores
C – Diminuição da acuidade visual
Exame Clínico
1 – Painel de Snellen
2 – Cartão portátil de Rosenbaum
D – Reflexo pupilar lento
Exame Clínico
NC III
Nervo Oculomotor
NC IV
Nervo Troclear
NC VI
Nervo Abducente
Origem real
Origem aparente
Funções do músculos
Trajeto do NC III
Trajeto do NC IV
Trajeto do NC VI
Lesões no NC III
Ptose parcial
Ptose completa
Lesões no NC IV
Diplopia
Lesões no NC VI
Exame Clínico
Motilidade Extrínseca
ra l
p o
m
Te
áti co
g o m
Zi
Bucal
Marginal da ma
n díbula
Cer
v ical
Motor branquial
Parassimpático Pré-sináptico
Inervação da glândula mucosa lacrimal.
Inervação da glândula submandibular e
sublingual.
Reflexo lacrimal
Reflexo nasolacrimal
Salivação
Transtornos da função
Paralisia Facial Periférica, ou do neurônio motor inferior
Localização da Paralisia Periférica do Nervo Facial
A localização diagnóstica depende dos achados associados, como
hiperacusia, diminuição da lacrimação, comprometimento do paladar
e envolvimento de estruturas neurais além do VII NC.
Ramo vestibular:
Tonteiras e vertigens
Nistagmo
Coordenação motora (prova de Romberg, passada de Fukuda,
Marcha em estrela, braços estendidos, manobra de Dix-Hallpike)
Teste de Rinne
Surdez neurossensorial:
C.A. e C.O. comprometidos, mantém-se C.A. melhor que C.O.
Teste de Weber
Nistagmo
Origem central(cerebelar ou tronco cerebral):
- nistagmo uni ou bidirecional
- com componente vertical
- vertigens objetivas e leves,
- ausência de tinidos/surdez.
NC X
Nervo Vago
NC IX
Quatro núcleos no bulbo (dois sensitivos e dois motores)
Origem aparente encefálica: sulco lateral posterior do bulbo
Origem aparente craniana: forame jugular
Cinco tipos de fibras: AVE, AVG, ASG, EVG e EVE (nervo misto)
Inervação:
AVE- gustação do terço posterior da língua
AVG- 1/3 posterior da língua, úvula, tonsilas, tuba auditiva, seio e
corpo carotídeos (dor visceral)
ASG- parte do pavilhão auditivo e do meato acústico externo (tato
temperatura, dor...)
EVG- glândula parótida
EVE- músculos estilofaríngeo e constrictor superior da faringe
Relação com o X NC
Trajeto
Núcleos -> fibras radiculares -> tronco do IX
nervo
jf— Forame Jugular
sg– Gânglio Superior
ig– Gânglio Inferior
tp– Plexo Timpânico
lpn--lesser petrosal nerve
fo– Forame Oval
og– Gânglio Ótico
pg– Glândula Parótida
sp--Nervo para o M. Estilofaríngeo
pb– Ramificação Faringeal
ncbcs– Nervo para o Corpo e Seio Carotídeo
Transtornos da Função
Lesão unilateral do vago
Fraqueza do palato mole, da faringe e da laringe
Dificuldades na deglutição de líquidos e sólidos e rouquidão
Reflexos autonômicos
Concentra-se
essencialmente em sua raiz
espinhal.
Funções do ECM e do m.
Trapézio.
Avaliação de contração,
tônus e volume muscular.
Lesões e síndromes XI NC
Atrofia unilateral do ECM: dificuldade para rotacionar a
cabeça contralateralmente ou flexionar o pescoço contra
resistência.
Atrofia bilateral do ECM: dificulta a flexão do pescoço
anteriormente.
Atrofia unilateral do trapézio: ombro deprimido com o
deslocamento da escápula para baixo e para o lado e o braço
pende. Síndrome da escápula alada.
Atrofia bilateral do trapézio: Síndrome da cabeça caída
Principais causas: TCE, tumores, FAF, FAB, doenças
desmielinizantes, lesões do tronco cerebral inferior ou da
medula espinhal, meningites, lesões iatrogênicas.
A distonia cervical causando torcicolo espasmódico,
anterocolo ou retrocolo.
Miastenia grave, poliomiosite,dermatomiosite,
doenças da células do corno anterior, entre outras.
A distrofia miotônica causa atrofia e fraqueza dos
dois ECM .
NC XII
Nervo Hipoglosso
Exclusivamente motor
Origem real: núcleo do hipoglosso, localizado no
bulbo
Origem aparente no encéfalo: sulco lateral anterior
do bulbo
Origem aparente no crânio: canal do hipoglosso
Fibras eferentes somáticas
Inervação: mm. intrínsecos e extrínsecos (exceto o
palatoglosso) da língua (estiloglosso, hioglosso e
genioglosso).
Trajeto
Exame clínico
Avaliar a força, o volume, a destreza e a consistência da
língua.
Busca por sinais de atrofia, movimentação anormal
(fasciculações) e dificuldade para a realização de movimentos
rápidos.
Observar a língua em repouso
Testa-se a motricidade e a força
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 6ª ed.; co-editor Arnaldo Lemos Porto. -
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.