Ictericia

 La ictericia es la coloración amarillenta de los tejidos
por el depósito de bilirrubina.
 Ocurre en la presencia de hiperbilirrubinemia
 Se debe ya sea a:
ENFERMEDAD ENFERMEDAD
HEPÁTICA HEMOLÍTICA
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de

medicina interna”, Ed Mc GrawHill
 Las concentraciones normales son de 0.4 +- 0.2
mgs/100 ml
 95% corresponde a bilirrubina no conjugada
 Hiperbilirrubinemia 
› Concentración de BT mayor a 1.5 mgs/100 ml
› BI > 1.0 mgs/100 ml
› BD > 0.3 mg/100 ml
 La hiperbilirrubinemia se separa en dos clases:

› No conjugada  + 80% de la BT
› Conjugada  + 30% de la BT
“Ictericia”, Guías diagnósticas de gastroenterología, Hospital General de México

 En caso de ictericia prolongada, la bilirrubina
circulante se liga de manera covalente con la
albumina impidiendo su eliminación hasta que esta
última sea degradada
“Ictericia”, Guías diagnósticas de gastroenterología, Hospital General de México

 Un aumento ligero de la bilirrubina se
puede detectar en la esclerótica.
 Cuando está ictérica nos indica por lo

menos una bilirrubina sérica de 51
mol/L (3.0 mg/dL).
 Otro lugar donde podemos ver el

aumento es en la región sublingual
 El color verdoso, cuando es de larga

evolución, se debe a la
transformación de bilirrubina en
biliverdina por oxidación.

 Otro signo sensible del aumento de bilirrubina en
suero es el color obscuro de la orina cuando se
excreta bilirrubina conjugada
 La bilirrubinuria indica que la fracción directa de

la bilirrubina sérica está elevada 
hepatopatía.

 Los niveles de bilirrubina sérica se elevan cuando
hay un desequilibrio entre:

 Carotenoderma
› Por la presencia de carotenos

› En pacientes sanos
› En palmas y plantas, frente, pliegues naso-labiales
 El uso de quinacrina
› Antipalúdico
› Ocurre en el 4-37% de los pacientes
› También puede causar pigmentación de la esclera
 Exposición excesiva a fenoles

 La bilirrubina es un pigmento tetrapirrolico
 Proviene de la destrucción de productos hem o hemo

(ferroprotoporfirina IX)
Corresponde al 70-80% de los 250-300 mg de

bilirrubina producidos diarios
 El resto proviene de la destrucción prematura de las

células eritroides en médula ósea y del recambio de
hemoproteínas como mioglobulina y citocromos
Grupo Hem
Ocurre en las células Separa el puente  del
reticuloendoteliales en el grupo porfirina, abriendo
bazo y en el hígado el anillo del hemo
Hemooxigenasa
Monóxido de Biliverdina Hierro

carbono
Reduce el puente Citosol reductasa de

central de metileno Biliverdina
Bilirrubina
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill
 Bilirrubina libre/no conjugada/ indirecta
› Circula en el plasma unida a la albúmina para ser

transportada por la sangre
› Es liposoluble
› No se filtra por el glomérulo renal ni se elimina por la
orina

Complejo Hepatocito Captado y
albúmina- disociado en la
espacio Disse membrana
bilirrubina (perisinusoidal) sinusoidal
Es conjugada con el Se une a la proteína

ácido glucurónico Retículo citosólica ligandina
mediante la UDPG- endoplasmático o a la transferasa B
transferasa de glutation S
* También se puede
Mono y Mediante la conjugar con monosacáridos
diglucurónicos de conjugación la
bilirrubina pierde como glucosa y xilosa.
bilirrubina sus efectos tóxicos Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper,
et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc
GrawHill
Los mono y Membrana Canalículo Con la bilis Alcanza el
diglucurónidos canalicular del biliar llega al íleon distal y
de bilirrubina hepatocito duodeno el colon
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc
GrawHill
En el íleon distal y Urobilinógenos
en el colon (tetrapirroles • 80-90% se excreta por
incoloros) las heces
• 10-20% se excretan por
el hígado
• < 3 mg/dl se excreta
por la orina
La bilirrubina
conjugada Se reduce por las
bacterias normales
del intestino
Se hidroliza por las

 glucuronidasas Bilirrubina no
bacterianas conjugada
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper,
et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed
Mc GrawHill
 Se determinan la bilirrubina total, directa e indirecta
 Las pruebas de función hepática 

› Transaminasas AST y ALT
› Fosfatasa alcalina
 Es una enzima producida en las vías biliares, intestinos, riñones, placenta y
huesos.
 Rango normal es de 44 a 147 UI/L
 Niveles elevados se deben a: anemia, obstrucción biliar, enfermedad ósea,
hepatitis, hiperparatiroidismo, leucemia, enfermedad hepática, entre otros.
› GGT
 Se origina principalmente en el sistema hepatobiliar
 Valor normal: 0-51 UI/L
 Útil para detectar ictericia obstructiva, colangitis y la colecistitis
Elejalde J, Elcuaz R, “Ictericia” Libro electrónico de temas de urgencia, Servicio Navarro de Salud
 Transaminasas:
› En los hepatocitos
› Marcadores sensibles de la
lesión hepática
› Alaninoaminotransferasa 
ALT
 Si es específica
› Aspartatoaminotransferasa
 AST
 También se encuentra en
músculo cardiaco y esquelético,
riñón, cerebro, páncreas,
pulmones, leucocitos y
hematíes.
› Su determinación es rápida
y barata
Romero Frais M.J. “Elevación de transaminasas” Guías clínicas 2001; 1(42)

 Afectación hepatocelular:
› La hiperbilirrubinemia es mixta
› Transaminasas > 300 U/L, no es raro que se eleven 500 U/L
en obstrucción biliar aguda por litiasis.
› La GGT y la FA no suelen elevarse por encima de 2-3 veces
los valores normales
 Ictericias de causa colestásica:
› Hiperbilirrubinemia fundamentalmente conjugada

› Transaminasas no pasan de los 300 U/L
› FA y GGT supera el triple de los valores normales (dilatación
de la vía biliar)
› Elevación de las cifras de colesterol y lípidos totales
› Alargamiento del TP
 Otros estudios de laboratorio:
› Hematimetría
› LDH
› Amilasa
› Función renal
› Coagulación
› Orina
 La colestasis disociada  es cuando hay elevación

de la FA y GGT sin elevación significativa de la
bilirrubina
Elejalde J, Elcuaz R, “Ictericia” Libro electrónico de temas de urgencia, Servicio Navarro de Salud
 El aumento de la bilirrubina no conjugada en
suero se puede deber:
Falta de Producción
conjugación excesiva
Déficit de
captación Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,
Dennis L. Kasper, et al. “Harrison
principios de medicina interna”, Ed
Mc GrawHill
I. Hiperbilirrubinemia indirecta
A. Trastornos hemolíticos
1. Hereditarios
a. Esferocitosis, eliptocitosis
b. Deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato y cinasa de piruvato
c. Anemia drepanocítica
2. Adquiridos
a. Anemias hemolíticas microangiopáticas
b. Hemoglobinuria nocturna paroxística
c. Hemólisis de origen inmunitario
B. Eritropoyesis ineficaz
A. Deficiencias de cobalamina, ácido fólico y ferropénica grave y talasemia
C. Fármacos
A. Rifampicina, probenecid, ribaviridina
D. Cuadros hereditarios
A. Síndrome de Crigler-Najjar, tipos I y II
B. Síndrome de Gilbert
 La bilirrubina sérica rara vez se eleva por encima de
los 5mg/100 ml
 Valores más altos en:

› Trastornos hepatocelulares o renales
› Hemólisis agudas  crisis drepanocítica
 Hemólisis crónica
› Alta incidencia de litiasis biliar por cálculos pigmentarios 
coledocolitiasis  hiperbilirrubinemia.
 Rifampicina y probenecid 
disminuyen la captación hepática de
la bilirrubina
 Con la rifampicina es frecuente un

ligero aumento de la enzimas
hepáticas, sin embargo la ictericia
clínica como la evidencia de hepatitis
son raros.
Agencia española de medicamentos y productos sanitarios: Rimstar
 Síndrome de Crigler-Najjar tipo I:
› Autosómico recesivo
› Es muy raro (incidencia de 1/1,000 000)
› La enfermedad se hace aparente en el periodo
neonatal.
› Ictericia intensa  Bilirrubina > 20 mg/100 ml 
severa hiperbilirrubinemia no conjugada
› Lesiones neurológicas  encefalopatía bilirrubínica.
› Carecen de la glucuronosiltransferasa de UDP
› El diagnóstico se hace con biopsia hepática a partir
del tercer mes de vida.
› Tratamiento: trasplante ortotópico de hígado
Labrune P “Crigler-Najjar syndrome”; Orphanet encyclipedia, January 2004

 Síndrome de Crigler-Najjar de tipo II:
› Más frecuente que el I

› También es autosómico recesivo.
› Los pacientes llegan a la edad adulta
› Bilirrubina entre 6-25 mg/100 ml
› Mutaciones del la glucuronosiltransferasa de UDP son
menos.
› Tratamiento:
 Fenobarbital  disminuye las concentraciones de
bilirrubina sérica hasta en un 60%-70% en 3 semanas.
Labrune P “Crigler-Najjar syndrome”; Orphanet encyclipedia, January 2004

 Síndrome de Gilbert
› Es muy frecuente, incidencia varia 3-7% de la

población
› Predomina en varones: 2-7:1
› Hay también una disminución en la conjugación.
› Menor actividad de la la glucuronosiltransferasa de
UDP
› Hiperbilirrubinemia no conjugada leve 
concentraciones séricas menores de 6 mg/100 ml
› Es crónica, no hemolítica, y no se acompaña de
enfermedad hepática.
› A menudo solo se identifica la ictericia en el ayuno.
› Otro síntoma es fatiga
› Aunque normalmente es benigna, se cree que puede
haber alteraciones hepáticas posterior al tratamiento
de diversos fármacos y xenobióticos.
› No requiere de tratamiento.
› Un defecto genético puede llevar al tratamiento con
trasplante hepático.

 La bilirrubina conjugada se eleva cuando:
Fugas
retrógradas en
el pigmento
Disminuye la
eliminación a
los conductillos
biliares
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina
interna”, Ed Mc GrawHill
I. Hiperbilirrubinemia directa
1. Cuadros hereditarios
A. Síndrome de Dubin-Johnson
B. Síndrome de Rotor

 Síndrome de Dubin-Johnson
› Es una enfermedad rara y familiar, afecta a ambos

sexos por igual.
› Los pacientes presentan ictericia
crónica, no llegan a niveles de
bilirrubina > 10 mg/dl
› En el segundo decenio de la vida
› Excreción defectuosa de la bilirrubina a los conductos
biliares.
› El pronóstico es bueno y no requiere de tratamiento,
solo evitar fatiga, stress o cuadros infecciosos.
 Síndrome de Rotor:
› Ictericia asintomática
› En el segundo decenio de la vida
› Problema de depósito de la bilirrubina en el hígado.
› Se acompaña de coluria
› A diferencia del Síndrome de Dubin-Johnson no hay
pigmento en las células hepáticas y en la bilirrubina
conjugada del suero predominan lo monoconjugados
de glucurónido con bilirrubina.
› Hay un aumento de las coproporfirinas totales en la
orina.
› Pronóstico bueno, no requiere tratamiento.
 Se pueden dividir en:
Proceso hepatocelular
primario
Colestacis intrahepática
o extrahepática
 Exposición a químicos o medicamentos
 Transfusiones, tatuajes, practicas sexuales
 Viajes recientes
 Contactos con personas con ictericia
 Consumo de alcohol o alimentos contaminados
 Síntomas que pueden acompañar a la ictericia:

› Artralgias, mialgias, exantemas, anorexia, pérdida de peso, dolores
abdominales, fiebre, prurito, alteraciones de la orina y heces

 Fiebre, ictericia de comienzo repentino, dolor en
cuadrantes superior derecho y hepatomegalia 
enfermedad aguda.
 Escalofríos y la fiebre alta señalan una colangitis

o una infección bacteriana.
 El dolor que se irradia al dorso  enfermedad

pancreática.Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de
 El antecedente de mialgias y artralgias antes de
la ictericia sugiere hepatitis vírica o relacionada
con fármacos.
 El prurito es cuando la ictericia obstructiva dura

más de tres a cuatro semanas, independiente de
la causa.
 Pérdida de peso, anorexia, náusea y vómito son

manifestaciones inespecíficas.

 La atrofia de músculos temporales y de la
musculatura proximal  enfermedades
prolongadas  cáncer de páncreas o cirrosis.
 Estigmas de hepatopatía crónica:
› Arañas vasculares
› Eritema palmar
› Ginecomastia
› Circulación venosa abdominal en cabeza de medusa
› Contracturas de Dupuytren
› Hipertrofia parotidea
› Atrofia testicular e la cirrosis alcohólica avanzada
 La tumefacción del ganglio supraclavicular
izquierdo  VIRCHOW o la aparición de nódulo
periumbilical  NÓDULO DE LA HERMANA
MARÍA JOSÉ  nos indican neoplasia abdominal
cancerosa.
 La distensión venosa yugular  signo de insuficiencia
cardiaca derecha  sugiere congestión hepática.
 Cirrosis avanzadas  derrame pleural derecho sin

ascitis
 El hígado doloroso y
agrandado puede corresponder
a hepatitis viral o
alcohólica, con menos
frecuencia a congestión
hepática aguda por ICD.
 Signo de Murphy  colecistitis o en ocasiones
colangitis ascendente.
 Si la ictericia concurre con ascitis  sospechar

cirrosis o neoplasia maligna con diseminación
peritoneal.
Hepatitis viral
Hepatitis Intoxicación por

autoinmunitaria fármacos o agentes
ambientales
Enfermedad de Alcohol
Wilson
Cirrosis en fase
terminal
 La hepatitis alcohólica se puede distinguir de la
hepatitis viral o por agentes tóxicos por la alteración
en las aminotransferasas:
› Hepatitis alcohólica
 AST:ALT 2:1 (como mínimo)
 La AST rara vez supera los 300 U/L
› Hepatitis vírica o aguda o por tóxicos:

 AST > 500 U/L
 ALT son mayores o iguales a las AST
 Los pacientes con cirrosis pueden tener cifras de

aminotransferasas normales o solo ligeramente
elevadas.
 Pruebas que hay que solicitar en caso de hepatitis
vírica son:
› Anticuerpos IgM de la hepatitis A

› Antígeno de superficie y anticuerpo IgM del núcleo de
la hepatitis B
› Prueba de RNA del virus de hepatitis C
 En algunos casos se pueden indicar estudios para

buscar virus de la hepatitis D y E, del virus de
Epstein-Barr y el CMV
 También puede ser causado por Herpes simple

CARACTERISTICAS HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E
Fecal-oral Parenteral
Parenteral
(ingestión de (sangre
Transmisión Parenteral Coinfección con Fecal-oral
agua o comida contaminada u
VHB
contaminada) otros fluidos)
VHD,
VHB VHC VHE,
VHA, RNA virus
Agente DNA virus, RNA virus, RNA virus
RNA virus Envoltura del
envuelto envuelto No envuelto
VHB
Periodo de incubación 2-6 semanas 4-26 semanas 2-22 semanas No se sabe 2-6 semanas
Similar VHA,
Subclínicos; Subclinico, puede
Gran daño pero e mujeres
fiebre, cefalea, progresar a
Manifestaciones Similar a VHB hepático, alta embarazadas
ictericia, mal daño hepático
mortalidad tiene una alta
estado general severo
mortalidad
Hepatitis crónica No Si Si Si No
 Lesiones hepatocelulares por fármacos
 Hepatitis por toxinas del ambiente:
› Cloruro de vinilo
› Té de Jamaica: alcaloides de pirrolizidina
› Kava kava
› Setas silvestres: Amanita phalloides o A.verna
 Contienen amatoxinas muy lesivas para el hígado
 Enfermedad de Wilson:
› También denominada degeneración hepatocelular

› Autosómico recesivo, se localiza en el cromosoma 13
› Infrecuente  1 de cada 30 000 individuos.
› En los adultos jóvenes.
› Características:
 Déficit de ceruplasmina  proteína transportadora de
cobre  deposito anormal de cobre en varios tejidos.
 Órganos más afectados: hígado y cerebro (afección en
los núcleos lenticulares)
Jorge Nagel, Sabrina Miralles “Enfermedad de Wilson: comienzo con síntomas psiquiátricos. Hallazgos en resonancia magnéticaencefálica”, RAR Vol 71
3:267-271, 2007
› Síntomas: temblor, rigidez, distonía, dificultad para la
marcha, incoordinación, disartria, dificultad para
deglutir, depresión, fobias, conductas compulsivas y
agresivas; hepatopatía crónica hasta fulminante.
Jorge Nagel, Sabrina Miralles “Enfermedad de Wilson: comienzo con síntomas psiquiátricos. Hallazgos en resonancia magnéticaencefálica”, RAR Vol 71
3:267-271, 2007
 Hepatitis autoinmunitaria
› La prevalencia e incidencia es poco conocida, es poco

frecuente.
› Predomina el sexo femenino.
› Se dividen en dos grupos:
 Los que se caracterizan por colestasis
 Hepatocelulares
› Se caracteriza por ser una enfermedad inflamatoria
predominantemente periportal, asociada a
hipergamaglobulinemia.
› Se conoce por medio de medición de anticuerpos
antinucleares y de inmunoglobulinas específicas.
Dávalos M, Romá R, Bustios C, et al “Hepatitis autoinmune: formas clínicas y factores relacionados con la respuesta al tratamiento” Rev.
Gastroenterol. Perú 2004, 24:305-313
› Los síntomas son variables ya que
el curso de la enfermedad es
fluctuante:
 Fatiga, náuseas, dolor abdominal y
dolores articulares.
› ¼ de los pacientes debutan con
hepatitis aguda ictérica similar a
hepatitis viral. No es raro que la
etapa ya esta en cirrosis.
› Tratamiento: los medicamentos más
utilizados son los corticoides y la
azatioprina.
Dávalos M, Romá R, Bustios C, et al “Hepatitis autoinmune: formas clínicas y factores relacionados con la respuesta al tratamiento” Rev.
Gastroenterol. Perú 2004, 24:305-313
 Se dividen en:
INTRAHEPÁTICOS EXTRAHEPÁTICOS
1. Rechazo de hígado en
transplante
2. Sarcoidosis
A. Hepatitis vírica 3. Fármacos
1. Hepatitis colestática fibrótica:
hepatitis B y C
G. Cuadros hereditarios
2. Hepatitis A, virus del EBV, CMV
1. Colestasis recurrente benigna
B. Hepatitis por alcohol
H. Colestasis de embarazo
I. Nutrición parenteral total
C. Toxicidad por fármacos
J. Sepsis no hepatobiliar
1. Colestasis pura: esteroides
anabólicos y anticonceptivos K. Colestasis benigna del
posoperatorio
2. Hepatitis colestática:
clorpromazina o estolato de L. Síndrome paraneoplásico
eritromicina M. Enfermedad venooclusiva
3. Colestasis crónica: N. Enfermedad de rechazo inverso
clorpromazina y (injerto contra hospedador)
proclorperazina
D. Cirrosis biliar primaria

E. Colangitis esclerosante primaria
F. Síndrome de conducto biliar

evanescente
A. Cancerosas
1. Colangiocarcinoma
2. Cáncer de páncreas
3. Cáncer de vesícula
4. Cáncer de ampolla de Vater
5. Ataque cancerosos de ganglios linfáticos del hilio hepático
B. Benigno
1. Coledocolitiasis
2. Colangitis esclerosante primaria
3. Pancreatitis crónica
4. Colangiopatía del SIDA
 La ausencia de dilatación del árbol biliar sugiere
colestasis intrahepática
 La dilatación biliar sugiere colestasis
extrahepática
 Rara vez descubre la causa de obstrucción
 La porción distal del colédoco es un área difícil
de apreciar en la ecografía
 Es mejor para explorar la cabeza del páncreas
 Para diagnosticar coledocolitiasis de la porción distal del
colédoco, en particular cuando los conductos biliares no están
dilatados.
 Es la técnica más indicada para diagnosticar coledocolitiasis

 Permite realizar intervenciones terapéuticas como extracción
de los cálculos del colédoco y colocación de endoprótesis
 El diagnóstico es a base
de pruebas serológicas y
biopsia hepática.
 La hepatitis C y B pueden causar inflamación colestásica

 hepatitis colestásica fibrosante
› Se ha descrito en pacientes sometidos a trasplantes de órganos
sólidos
 La hepatitis A, hepatitis alcohólica, infecciones por EBV y

el CMV también se pueden manifestar como hepatopatía
colestásica.
 Los fármacos pueden producir colestasis intrahepática
› Suele ser reversible

› Pueden transcurrir muchos meses para que desaparezca
› Los agentes que lo causan:
Esteroides anabolizantes y
anticonceptivos
Clorpromazina
Imipramina
Tolbutamida
Sulindac
Cimetidina
Estolato de eritromicina
› En ciertos casos la colestasis Trimetoprim-sulfametoxazol,
se vuelve crónica y se antibióticos a base de
penicilina como ampicilina,
acompaña de fibrosis progresiva dicloxacilina y ácido
clavulánico.
 Cirrosis biliar primaria
› Es una enfermedad que predomina en mujeres de

mediana edad
› Origina destrucción progresiva de los conductos
biliares interlobulillares.
› Se diagnostica por la presencia de anticuerpos
antimitocondriales  95% de los pacientes.
 Colangitis esclerosante primaria
› Destrucción y fibrosis de los grandes conductos biliares

› 95% están afectados los conductos biliares intra y
extrahepáticos
› Puede afectar únicamente a los conductos biliares
intrahepáticos y manifestarse por colestasis
intrahepática.
› Se diagnostica mediante ERCP
› 75% padecen de enfermedad inflamatoria intestinal
 Síndrome del conducto biliar evanescente y
ductopenia del adulto:
› Trastornos raros
› La biopsia hepática muestra escaso número de
conductos biliares
› Se observa en pacientes con rechazo crónico de
trasplante hepático y que sufren de enfermedad injerto
contra-huésped tras trasplante de MO.
› El síndrome del conducto biliar evanescente también
aparece en caso de sarcoidosis, con ciertos fármacos
como clorpromazina, e idiopático.
 Colestacis recidivante benigna
› Trastorno AD
› Mutación en al ATPasa de tipo P que actúa como
transportador de los ácidos biliares.
› Episodios repetidos de ictericia y prurito
 Colestasis del embarazo
› Aparece en el 2ndo y 3er trimestre de la gestación y

desaparece después del parto
› Se desconoce la causa
› Factor hereditario
› Puede inducirse con la administración de estrógenos.
 Coledocolitiasis
› Es la causa más frecuente de colestasis extrahepática

› La formación de cálculos es multifactorial, se asocia con
historia familiar, DM, embarazo, pérdida de peso y
enfermedades hemolíticas.
› El cuadro clínico va desde una ligera molestia en
hipocondrio derecho + elevación mínima de las
enzimas hepáticas, hasta complicaciones como sépsis o
insuficiencia hepática.
Angel A, Rosero G, Crispin M, et al. “Coledocolitiasis” Guías de manejo en cirugía

Angel A, Rosero G, Crispin M, et al. “Coledocolitiasis” Guías de manejo en cirugía
 Durante la cirugía se puede afectar la función
hepática.
 Puede manifestarse desde hiperbilirrubinemia
transitoria hasta insuficiencia hepática.
 Factores de riesgo:
› Hepatopatía previa (hepatitis o cirrosis)
› Hipoxia
› Hipotensión arterial
› Insuficiencia cardiaca congestiva.
Mayol J., Amurrio R., Álvarez J, “Problemas clínicos tras la cirugía de vesícula y de las vías biliares” Revis Gastroenterol 2000;
2:87-96
 Se pueden dividir en:
› Prehepáticas
› Hepatocelulares
› Posthepáticas
 En la mayoría de los casis no es posible precisar

una explicación fisiopatológica única.
2:87-96
Zuñiga H, “Ictericia postoperatoria” Rev Med Hondur Vol 44-1976
 La gran mayoría de los casos de ictericia o
disfunción hepática postoperatoria es causado
por daño directo del hepatocito.
 Obstrucción extrahepática:
› Estenosis biliares/lesión de la vía biliar
› Coledocolitiasis
› Estenosis/disfunción papilar
2:87-96

Ictericia

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 La ictericia es la coloración amarillenta de los tejidos

por el depósito de bilirrubina.

 Ocurre en la presencia de hiperbilirrubinemia

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de

 95% corresponde a bilirrubina no conjugada

 La hiperbilirrubinemia se separa en dos clases:

“Ictericia”, Guías diagnósticas de gastroenterología, Hospital General de México

“Ictericia”, Guías diagnósticas de gastroenterología, Hospital General de México

 Cuando está ictérica nos indica por lo

 Otro lugar donde podemos ver el

 El color verdoso, cuando es de larga

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de

 La bilirrubinuria indica que la fracción directa de

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de

› Por la presencia de carotenos

 Exposición excesiva a fenoles

 Proviene de la destrucción de productos hem o hemo

Corresponde al 70-80% de los 250-300 mg de

 El resto proviene de la destrucción prematura de las

Monóxido de Biliverdina Hierro

Reduce el puente Citosol reductasa de

› Circula en el plasma unida a la albúmina para ser

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de

Es conjugada con el Se une a la proteína

Se hidroliza por las

 Las pruebas de función hepática 

Romero Frais M.J. “Elevación de transaminasas” Guías clínicas 2001; 1(42)

 Ictericias de causa colestásica:

› Hiperbilirrubinemia fundamentalmente conjugada

 La colestasis disociada  es cuando hay elevación

 Valores más altos en:

 Con la rifampicina es frecuente un

Labrune P “Crigler-Najjar syndrome”; Orphanet encyclipedia, January 2004

› Más frecuente que el I

Labrune P “Crigler-Najjar syndrome”; Orphanet encyclipedia, January 2004

› Es muy frecuente, incidencia varia 3-7% de la

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de

› Es una enfermedad rara y familiar, afecta a ambos

 Transfusiones, tatuajes, practicas sexuales

 Contactos con personas con ictericia

 Consumo de alcohol o alimentos contaminados

 Síntomas que pueden acompañar a la ictericia:

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de

 Escalofríos y la fiebre alta señalan una colangitis

 El dolor que se irradia al dorso  enfermedad

 El prurito es cuando la ictericia obstructiva dura

 Pérdida de peso, anorexia, náusea y vómito son

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de

 Estigmas de hepatopatía crónica:

 Cirrosis avanzadas  derrame pleural derecho sin

 Si la ictericia concurre con ascitis  sospechar

Hepatitis Intoxicación por

› Hepatitis vírica o aguda o por tóxicos:

 Los pacientes con cirrosis pueden tener cifras de

› Anticuerpos IgM de la hepatitis A

 En algunos casos se pueden indicar estudios para

 También puede ser causado por Herpes simple

› También denominada degeneración hepatocelular

› La prevalencia e incidencia es poco conocida, es poco

D. Cirrosis biliar primaria

F. Síndrome de conducto biliar