Artritis Reumatoidea, Lupus

eritematoso sistémico, Vasculitis.

Mg. CARPIO VASQUEZ WENDY DEL CARMEN

El cartílago está compuesto por una red de fibras de colágeno tipo II y proteoglucanos producidos por los
condrocitos. Las fibras de colágeno forman más del 50% del peso seco y se encargan del mantenimiento de la
integridad del tejido. Los proteoglucanos son muy viscosos e hidrófilos, lo que produce una gran resistencia a la
compresión.
La membrana sinovial es un tejido conjuntivo que reviste la cara interna de la cápsula
articular y la cavidad articular Carece de membrana basal (no existe límite neto entre la
membrana sinovial y la cápsula articular
La membrana sinovial interviene de forma activa en el transporte de sustancias desde el plasma
sanguíneo a la cavidad articular
 Sinoviocitos:

Tipo A. Semejantes a los macrófagos. El aparato de Golgi está muy desarrollado. Tienen función de fagocitosis.
Tipo B. Son células semejantes a los fibroblastos (su retículo endoplásmico rugoso es muy abundante).
Producen ácido hialurónico, colagenasa, activador del plasminógeno, fibronectina y lubricina (principal
lubricante del cartílago).
 LIQUIDO SINOVIAL

Ultrafiltración del plasma a través de la

membrana sinovial y de las secreciones por
los sinoviocitos.

El fluído viscoso resultante sirve como

lubricante para la articulación y es la única
fuente de nutrientes para el cartílago
articular

Brunzel, Nancy A., Fundamentals of urine & body fluid analysis, Third Edition,2013, New York.
• Es viscoso, transparente,
• amarillo pálido y no coagula. Su concentración de
electrólitos y glucosa es semejante al plasma. No contiene
proteínas de alto peso molecular como el fibrinógeno y las
inmunoglobulinas, siendo la mayoría albúmina. El número
de células es de 0-200 células/mm3.
• El 25% son PMN y el resto son mononucleares
ARTROCENTESIS
1. Desinfectar el lugar de la punción con antiséptico . La anestesia no
siempre es necesaria. No obstante, cuando es imprescindible, utilizar
una aguja de gran diámetro. Infiltrar la piel, el tejido subcutáneo y la
bolsa articular con solución de lidocaína al 1 %

2. Después de esperar 5 min tras infiltrar el anestésico, insertar en el

mismo lugar la aguja conectada con la jeringa. Penetrar con la aguja en
dirección a la articulación hasta sentir resistencia. Una brusca abolición
de la resistencia indica que el extremo de la aguja se encuentra en la
cavidad articular, entonces aspirar el líquido. Durante la punción de la
articulación de la rodilla con abordaje lateral direccionar la aguja
paralelamente hacia la superficie posterior de la rótula.
ARTROCENTESIS
• Dejar la primera porción de líquido en la
jeringa estéril usada para la aspiración,
protegida con tapa o con aguja y enviarla
directamente al laboratorio de microbiología.

• Con la subsiguiente jeringa estéril extraer el

resto de líquido. Colocar una gota en el
portaobjetos (para el estudio con luz
polarizada) y luego instilar el líquido en los
tubos previamente preparados. Los estudios
de laboratorio deben realizarse dentro de 4 h
desde la toma de líquido.
ARTROCENTESIS
• Abordaje medial detrás de la rótula: insertar
la aguja (21 G) por debajo del músculo vasto
medial, entre el cóndilo medial del fémur y
la mitad de la rótula, en dirección cefálica.

• El extremo de la aguja se encuentra

entonces en la muesca suprarrotuliana con
mínimo riesgo de lesionar el cartílago de la
rótula y el cartílago del fémur.
 ESTUDIO DE LIQUIDO SINOVIAL

1) Macroscópico, el cual permite definir las

características físicas de la muestra (vg. volumen,
color y viscosidad);
2) Microscópico, el cual incluye: la cuenta de leucocitos
totales y la búsqueda y definición de cristales
mediante luz polarizada;
3) Uso de tinciones diferenciales (vg. Gram, Wright,
Rojo Alizarina y Negro Sudán entre otras).
Brunzel, Nancy A., Fundamentals of urine & body fluid analysis, Third Edition,2013, New York.
 Liquido sinovial en : Artritis Reumatoidea,
Lupus eritematoso sistémico

Lupus Eritematoso sistémico : Aspecto lechoso Artritis Reumatoidea: Los cuerpos de arroz ( colágeno
cubierto por tejido fibrinoso)
El líquido debe ser analizado con microscopio de luz polarizada para investigar la presencia de cristales. Los cristales de
urato monosódico que se encuentran en la gota aparecen como agujas finas y largas con birrefringencia muy negativa y
son generalmente intracelulares.
Los de dihidrato de pirofosfato cálcico de la condrocalcinosis suelen ser
pequeños, romboidales y con birrefringencia débilmente positiva.
Cristal de oxalato cálcico en líquido sinovial. Microscopía óptica con luz polarizada.
 • El Hialuronato puede ser despolimerizado por
acción de la enzima hialuronidasa, presente en
los neutrófilos , y algunas bacterias (
INFLAMACIÓN Staphylococcus aureus, streptococcus
ARTICULAR pyogenes, Clostridium perfinges)

• Algunos procesos patológicos inhiben la

producción y la secreción de hialuronato por
los sinoviocitos.
 ARTRITIS REUMATOIDE

 Anemia normocítica y normocrómica. A

veces, la anemia es microcítica por pérdidas
sanguíneas gastrointestinales debidas al
tratamiento con AINES.
Hemograma
 Para diferenciarla es útil la obtención del
valor de ferritina plasmática, ya que niveles
superiores a 65 mg/dl sugieren anemia de
enfermedad inflamatoria crónica.

Balcells, A. La Clínica y el Laboratorio, 22ªEd. Editorial Masson, España, 2015

 ARTRITIS REUMATOIDE

 Los leucocitos suelen ser normales, aunque

puede haber leucocitosis en las agudizaciones y
leucopenia en el síndrome de Felty o secundaria
a la administración de fármacos.
Hemograma
 Una trombocitosis en el 30% constituye un reactante
de fase aguda

 Si presenta trombocitopenia, hay que pensar en el

síndrome de Felty.

Balcells, A. La Clínica y el Laboratorio, 22ªEd. Editorial Masson, España, 2015

Bioquímica. La proteína C reactiva
• Reactante de fase aguda sintetizado en el hígado como respuesta a ciertas
citoquinas, en particular a la interleuquina-6.

• Es un marcador inespecífico de inflamación. Se detectó por primera vez en

1930 en el suero de pacientes con neumonía aguda por neumococo. Se le dio
el nombre de proteína C reactiva por su capacidad de precipitar el
polisacárido C del Streptococcus pneumoniae en presencia de calcio .

• La principal función biológica es la habilidad de reconocer patógenos y

células del huésped dañadas, mediando su eliminación con ayuda del sistema
del complemento y de las células fagocíticas
 ARTRITIS REUMATOIDE

Bioquímica. El mejor parámetro es la proteína C reactiva (PCR).

Se estimula la activación de
Sustrato natural de la PCR +
complemento y la fagocitosis de las
fosfocolina (lisofosfatidilcolina)
estructuras a que se ha unido la PCR

Gómez, José Antonio. La proteína C reactiva como marcador de cualquier tipo de inflamación, Clin Invest
Arterioscl;18(3):96-8
González Naranjo, Luis Alonso. Evaluación de la inflamación en el laboratorio, Rev.Colomb.Reumatol. vol. 17 no. 1 - 2010
 ARTRITIS REUMATOIDE

Velocidad de Sedimentación Globular

Se define como la velocidad, expresada en milí-

metros, con la que los eritrocitos se precipitan en
una hora en una muestra de sangre no coagulada.
En la actualidad, por su bajo costo y fácil
determinación, es la prueba más utilizada.

El incremento de las proteínas de fase aguda, como

el fibrinógeno, las α2 y γ globulinas, se traduce en
un aumento de la agregación de los eritrocitos
(formación de pilas de monedas o Fenómeno de
Rouleaux) y en una caída más rápida de éstos
 Velocidad de Sedimentación Globular

 Los valores normales en adultos menores de 50 años son

de 0 a 15 mm/hora en hombres y de 0 a 20 mm/hora en
mujeres

 La VSG se eleva 48 horas luego de iniciarse el proceso

inflamatorio y se normaliza 10 días después de haberse
terminado. También aumenta con la edad y en mayores de
50 años,
 ARTRITIS REUMATOIDE

 Tanto la PCR como la VSG tienen valor como indicadores de mal pronóstico
en la AR, aunque los niveles de PCR se correlacionan mejor con la actividad
de la enfermedad en AR.

 Al igual que la VSG, la PCR también predice la progresión radiográfica; sin

embargo, la progresión del daño articular se puede presentar a pesar de
una disminución en los valores de VSG y PCR

González Naranjo, Luis Alonso. Evaluación de la inflamación en el laboratorio, Rev.Colomb.Reumatol. vol. 17 no. 1 - 2010
 ARTRITIS REUMATOIDE

Inmunología El factor reumatoide

Son anticuerpos IgM, IgG, IgA o IgE dirigidos contra

determinantes del fragmento Fc de la IgG. El FR
convencional es IgM contra la fracción Fc de la IgG

Balcells, A. La Clínica y el Laboratorio, 22ªEd. Editorial Masson, España, 2015

 ARTRITIS REUMATOIDE

Inmunología El factor reumatoide

En cuanto a los aspectos diagnósticos y pronósticos, el FR más utilizado

con finalidad clínica es el de isotipo IgM, pero diversos estudios han
sugerido que un incremento combinado del FR IgM y del FR IgA se
encuentra casi exclusivamente en la AR.

La presencia de FR es predictiva de un curso clínico más agresivo y

destructivo. La presencia de otros autoanticuerpos también indica un
curso más agresivo.

A. Fernández y Mª Jesús Llorente, Diagnóstico y seguimiento de la artritis reumatoide, Ed Cont Lab Clín; 16: 70 – 81.2012
Balcells, A. La Clínica y el Laboratorio, 22ªEd. Editorial Masson, España, 2015
Los factores reumatoides no son específicos de la artritis reumatoide y
pueden encontrarse en otras enfermedades e incluso en personas
sanas (su frecuencia aumenta con la edad). Sólo el 30% de los sujetos
con factor reumatoide tienen criterios para el diagnóstico de artritis
reumatoide.
 Antipéptido citrulinado cíclico (anti-CCP)

Factor antiperinuclear, antiqueratina y

Se han detectado una serie
nueva de autoanticuerpos
asociados a la AR
antifilagrina, son dirigidos contra un residuo
modificado de arginina, la citrulina. La
estructura cíclica de este antígeno ha llevado a
un consenso general para unificar esta serie de
anticuerpos y darles el nombre de anticuerpos
anti-péptido citrulinado cíclico (anti-CCP).

• Para Dx de AR, esta prueba ha demostrado una sensibilidad variable entre 40% y 60%,
apenas comparable con la del factor reumatoide, pero posee una especificidad muy
alta, cercana al 95% [34]. Cuando se combinan ambas pruebas, la sensibilidad puede
aumentar hasta 99,5%
La evolución de la AR es variable. La
mayoría tienen una actividad mantenida,
fluctuante con un grado variable de
deformidad articular. Las remisiones son
más probables durante el primer año. La
progresión de la enfermedad es > en los 6
primeros años y luego tiende a remitir.
 ARTRITIS REUMATOIDE
Anatomía patológica
Las lesiones más precoces en la sinovitis reumatoide son a nivel
microvascular y el aumento de células de revestimiento
sinovial.

Posteriormente hay un aumento de estas células junto con

inflamación perivascular por células mononucleares.

En fases más avanzadas la sinovial aparece edematosa y

sobresale en la cavidad articular con proyecciones vellosas
(pannus sinovial).

La sinovial de las bandas tendinosas se comporta de forma La célula infiltrante predominante es el linfocito T. Las
similar a la de las articulaciones células CD4+predominan sobre las CD8+ y suelen
(tenosinovitis), pudiéndose producir roturas tendinosas. hallarse en íntima vecindad a los macrófagos HLA-DR+
y células dendríticas.
PANNUS SINOVIAL INVADIENDO EL CARTILAGO
 Síndrome de Felty

 AR con factor reumatoide positivo,

generalmente de larga evolución,
esplenomegalia y neutropenia.

 También puede haber anemia y/o

trombocitopenia, y los ANA suelen ser positivos.
Es preciso realizar una biopsia de médula ósea
para descartar un proceso mieloproliferativo
coincidente.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Hemograma

 Se produce anemia normocrómica y normocítica (en el 80% de los

pacientes.

 La leucopenia es frecuente y constituye un criterio diagnóstico. El

grado de leucopenia guarda relación con la gravedad del proceso.

 La linfopenia absoluta constituye un criterio diagnóstico y es más

frecuente que la leucopenia.
 Aparece trombocitopenia de forma ocasional; constituye un criterio
diagnóstico y obliga a descartar la presencia de anticuerpos
antifosfolípido.
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Inmunología.

• Positivos en prácticamente el 100% de los enfermos. Si son

negativos, deben poner en duda el diagnóstico.
ANA
• En este sentido son muy sensibles, aunque poco específicos, ya
que son positivos en otras muchas enfermedades inflamatorias
crónicas, así como en determinados tumores, infecciones,
asociados a la edad o incluso en personas sanas.
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Inmunología.

• Bicatenario (nativo o de doble cadena) son específicos del

lupus, si bien son positivos en un 50-75% de los casos.
Anti ADN
• Su título es un marcador de actividad, por lo que sirve para el
seguimiento de la enfermedad y es un indicador de afectación
renal (nefritis lúpica). Los anticuerpos anti-ADN monocatenario
no son específicos del lupus.
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Inmunología.

(ENAs).Son positivos en el síndrome de Sjógren,

Anti-Ro (SSA) en el lupus y especialmente en aquellos raros
casos que los ANA son negativos.

ENAS: antígenos nucleares extraíbles

 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Inmunología.

(ENAs)-(Smith) Es un anticuerpo específico del lupus.

Anti- Sm A diferencia de los anti-ADN bicatenario, no son
válidos para valorar la actividad de la enfermedad.
Nucleolar - asociado a esclerodermia y polimiositis
Homogéneo (difuso) - asociado a lupus eritematoso sistémico (LES), a enfermedad mixta del tejido conjuntivo y a lupus
inducido por fármacos.
Moteado - asociado a LES, síndrome de Sjögren, esclerodermia, polimiositis, artritis reumatoide y enfermedad mixta del
tejido conjuntivo
Centrómero (periférico) - asociado a esclerodermia y CREST (entidad clínica caracterizada
por la combinación de calcinosis, síndrome de Raynaud, disfunción esofágica,
esclerodactilia y telangiectasias).
Fenómeno lupus eritematoso.

Consiste en el hallazgo de células de lupus

eritematoso en sangre periférica o mejor
procedente de MO, es decir, neutrófilos y a
veces eosinófilos, que contienen inclusiones
fagocitadas en forma de masas esféricas
homogéneas e hialinas de gran tamaño que
desplazan al núcleo.

Microfotografía de un macrófago que ha fagocitado un

linfocito, uno de los tipos de célula LE. Coloración May
Grünwald - Giemsa.
 Célula LE

Célula fagocítica del sistema inmune que ha fagocitado el material nuclear

desnaturalizado de algún otro tipo de célula. Por lo general esta célula fagocítica es
un macrófago o un neutrófilo.
También se observan «rosetas» de
leucocitos rodeando una de estas masas
extracelulares. Este fenómeno tiene lugar
cuando se incuba in vitro sangre total del
paciente, o bien mezclando plasma del
paciente con plasma normal. Tiene gran
valor diagnóstico, si bien no es específico
del lupus, ya que también puede
observarse en otras entidades, como la
panarteritis nudosa, la artritis reumatoide
y otras colagenosis. Es importante saber
que este fenómeno precede incluso en
años a la aparición de la enfermedad.
Los cuerpos hematoxilínicos (flechas) son la representación histológica de las células LE, son lesiones poco frecuentes (en 2%
de biopsias con nefritis lúpica) y son considerados, por algunos autores, como lesiones patognomónicas de lupus. (H&E, X400).

los cuerpos hematoxilínicos: son inclusiones de color lila con la tinción de hematoxilina-eosina, se ven como
células homogenizadas con aspecto degenerado; probablemente representan núcleos degenerados y corresponden
a las células LE
Las lesiones necrotizantes del penacho glomerular indican una agresión inmune severa en NL. Los segmentos
necrotizantes (flecha roja) se ven fuschinofílicos con la coloración de tricrómico y se acompañan de distorsión del
penacho y, con frecuencia, de fragmentos nucleares (cariorrexis) (flecha verde). (Tricrómico de Masson, X400).
 VASCULITIS

• Engloban un grupo heterogéneo de procesos cuya

característica común es la destrucción inflamatoria
de la pared vascular.

• Los síntomas dependen de la isquemia resultante en

el territorio distal al vaso afectado por lo que las
manifestaciones serán variadas en función del
tamaño del vaso afectado y del tropismo por uno u
otro órgano.

• Pueden aparecer como un proceso aislado o como

una manifestación más de otra enfermedad
(conectivopatías, tumores, enfermedades infecciosas
VASCULITIS
 VASCULITIS

Hemograma. Se produce anemia

normocrómica y normocítica, así como
leucocitosis y trombocitosis. La T/SG está
acelerada.

La eosinofilia (> 10% de los leucocitos

totales) es característica de la
granulomatosis eosinofílica con
poliangeítis.
 VASCULITIS

Bioquímica. La urea y la creatinina se

encuentran elevadas ocasionalmente si hay
afectación renal importante.

La proteína C reactiva está incrementada. Se

observan hipergammaglobulinemia,
crioglobulinas en sangre, y niveles bajos de C3
y C4 en la crioglobulinemia.
 VASCULITIS

Inmunología. Anticuerpos anticitoplasmáticos de los neutrófilos (ANCA).

• Se reconocen dos tipos de ANCA: el c-ANCA, en que el antígeno diana es

una proteasa del gránulo de los neutrófilos en el citoplasma, y el p-ANCA o
MPO, donde la diana es la mieloperoxidasa perinuclear.

• Mientras que el c-ANCA se asocia a la poliangeítis con granulomatosis

(positivo en el 90% de los pacientes), el p-ANCA/MPO es positivo en la
poliangeítis microscópica (70%), y en menor medida en la granulomatosis
eosinofílica con poliangeítis (40-50%).
Con el método de IFI podemos observar cuatro patrones fluorescentes:
C-ANCA se observa fluorescencia citoplasmática granular de los neutrófilos con acentuación de la fluorescencia
interlobular. Corresponde en la mayoría de los casos a especificidad PR3.
P-ANCA fluorescencia perinuclear de los neutrófilos a veces con extensión nuclear. Corresponde en la mayoría de los
casos a especificidad MPO.
P-ANCA ATIPICO ( X-ANCA ) este patrón presenta fluorescencia mixta, citoplasmática y
perinuclear y e está relacionada con múltiples especificidades. O sea autoanticuerpos dirigidos
a proteínas como lactoferrina, catepsina G y lisozima.
 VASCULITIS
• Orina. Se observa proteinuria, hematuria y
cilindruria cuando hay afectación renal, por
ejemplo, en la glomerulonefritis (más
común en la poliangeítis microscópica, la
poliangeítis con granulomatosis y la
crioglobulinemia mixta, y poco frecuente
en la granulomatosis eosinofílica con
poliangeítis).

• La hematuria es común en el síndrome de

Schónlein-Henoch.
Cilindros leucocitarios en orina
Cilindros eritrocitarios en orina
Angeítis y granulomatosis alérgica (enfermedad
de Churg-Strauss).
Vasculitis leucocitoclástica neutrofílica
 ESCLEROSIS SISTÉMICA
Con afectación cutánea difusa
Con afectación cutánea limitada
Tanto distal como proximal en las extremidades
y que puede afectar al tronco, rápidamente
progresiva ,se acompaña de afectación visceral
extensa, de mayor gravedad, cuyo marcador
serológico son los Ac antitopoisomerasa 1
CREST (calcinosis, Raynaud, alteración de la
motilidad esofágica, esclerodactilia y
telangiectasias), Sin embargo, el pronóstico
empeora cuando aparece alguna de las dos
complicaciones viscerales a las que se asocia: la
hipertensión pulmonar y la cirrosis biliar primaria.
Su marcador serológico son los anticuerpos
anticentrómero
 ESCLEROSIS SISTÉMICA

Fenómeno de Raynaud, que se caracteriza

por el desarrollo de palidez, cianosis (que
se acompaña de parestesias) y rubor
(acompañado de dolor) de forma
consecutiva, aunque algunos pacientes no
presentan las tres fases del fenómeno.

Este se suele desencadenar ante

estímulos emocionales y sobre todo ante la
exposición al frío.
 ESCLEROSIS SISTÉMICA

calcinosis en forma de depósitos cálcicos

localizados en tejido celular celular
subcutáneo. Estos depósitos pueden
romperse, permitiendo la salida de material
cálcico
 ESCLEROSIS SISTÉMICA

Hemograma. Se observa anemia

inconstante, microcítica e hipocrómica
leve o moderada.

La VSG está ligeramente acelerada (puede

ser normal hasta en un tercio de los
casos).
 ESCLEROSIS SISTÉMICA

Bioquímica. La urea está elevada de forma

ocasional.

Se produce hipergammaglobulinemia leve,

principalmente a expensas de IgG e IgA.
 ESCLEROSIS SISTÉMICA

• Inmunología. El 80-90% de los pacientes con esclerosis

sistémica presenta positividad frente a algún
autoanticuerpo, si bien se desconoce el papel
patogénico.

• Los ANA suelen ser positivos en la mayoría de los

pacientes. Los anticuerpos antitopoisomerasa 1 son
altamente específicos para la esclerosis sistémica con
afectación cutánea difusa y ocurren en
aproximadamente un 60% de estos pacientes.
 ESCLEROSIS SISTÉMICA

• Los Ac anticentrómero son más frecuentes

(70- 80%) y específicos para la forma
cutánea limitada. Los anticuerpos anti-
ARN polimerasa III suelen asociarse a la
forma difusa y reflejan un peor pronóstico
con mayor riesgo de afectación renal y
cutánea. Los anticuerpos anti-RNP se
detectan en la enfermedad mixta del
tejido conectivo..
ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS
SAPHO: sinovitis, hiperostosis y osteítis, que pueden estar asociadas o no a erupciones cutáneas neutrofílicas, como la
pustulosis palmoplantar y el acné conglobata.
Espondilitis anquilosante
 Espondilitis anquilosante

La incidencia de la enfermedad es paralela a la

prevalencia del antígeno HLA B-27, al que se asocia
estrechamente. Más del 90% de los pacientes con EA
son HLA B27 positivos, mientras que en la población
general esta prevalencia es del 7%
 Espondilitis anquilosante

Es habitual la elevación de la VSG, que no guarda una

correlación estrecha con la actividad de la enfermedad axial
y sí con la actividad de la enfermedad articular periférica.

La PCR (proteína C reactiva) también está elevada y guarda

quizá una mejor correlación con la actividad de la
enfermedad. Aparece hipergammaglobulinemia a expensas
de Ig A.

Los niveles de complemento suelen estar normales o

elevados. No es propio de la enfermedad la presencia de
ANA ni de factor reumatoide (que aparecen con la misma
frecuencia que lo hacen en la población sana).
 Espondilitis anquilosante

El líquido articular es de características

inflamatorias, sin ninguna peculiaridad
respecto a otras artropatías inflamatorias.

Los tests de función pulmonar no suelen

estar alterados por la compensación que
realiza el diafragma. Puede encontrase una
discreta disminución de la capacidad vital y
un aumento del volumen residual.
 Artritis psoriásica

El comienzo de la enfermedad articular se

produce alrededor de los 20-40 años, mientras
que la enfermedad cutánea suele comenzar
antes, entre los 5 y 15 años; es decir, que lo
habitual es que la afectación articular, cuando se
produce, lo haga después de años de afectación
cutánea
 Artritis psoriásica

Hemograma. VSG. Bioquímica. Los datos de laboratorio son

inespecíficos. En la mitad de los casos podemos observar un
aumento de la VSG y la PCR, así como una anemia normocítica
y normocrómica de trastorno crónico.

Durante las crisis puede elevarse el ácido úrico en sangre, lo

que puede dar lugar a confusión con artritis gotosa; en cuyo
caso, el estudio del líquido sinovial aclarará el diagnóstico.
 Artritis psoriásica

Inmunología. Si existe afectación axial, el

HLA-B27 es positivo en el 50% de los casos.
En un 25% de las poliartritis simétricas, el
factor reumatoide es positivo y los ANA
negativos.
 Artritis psoriásica

Líquido sinovial. Niveles elevados de IL-1 en

pacientes con enfermedad temprana (< 6 meses)
parecen predecir la evolución hacia formas
poliarticulares.