Вы находитесь на странице: 1из 63

STUDI KLINIS UVEITIS ANTERIOR DI RUMAH SAKIT

PEDESAAN

Disusun oleh :
Hamdan Muhammad

Pembimbing :
Dr. Nasrudin, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA


FAKULTAS KEDOKTERAN YARSI – RSUD PASAR
REBO
JAKARTA
Kata Kunci Pencarian :
Uveitis, anterior uveitis, blunt trauma, nongranulomatous inflammation

Dipilih Jurnal dengan Judul Asli :


A Clinical Study of Anterior Uveitis in a Rural Hospital

Oleh :
Dr. Anitha S Maiya, Dr. Sundip Shenoy

Dimuat di :
OSR Journal of Dental and Medical Sciences, Maret 2015, Volume 13 (3): 55-59

Diunduh di :
www.iosrjournals.org, pada tanggal 17 Februari 2018
ABSTRAK
Latar Belakang
Uveitis  penyakit inflamasi intraokular kompleks yang dihasilkan dari
beberapa etiologi. Uveitis anterior adalah bentuk paling umum dari
uveitis dan umumnya terjadi pada dewasa muda. Penelitian ini
dilakukan untuk mengevaluasi berbagai gejala, etiologi dan komplikasi
dari uveitis anterior di penduduk pedesaan.

Metode
• Pemeriksaan pada semua pasien berusia antara 20-80 tahun
dengan uveitis anterior.
• Evaluasi mata yang komprehensif diikuti pemeriksaan laboratorium
yang relevan dilakukan untuk menentukan etiologinya. Pasien
diberikan pengobatan yang tidak spesifik dan spesifik yang sesuai
dan dilihat perkembangannya. Respon terhadap pengobatan dan
komplikasi yang berkembang selama penelitian dicatat.
Hasil
Anterior uveitis paling sering pada kelompok usia 30-40 tahun
(35%). Sebagian besar kasus mengalami radang nongranulomatosa
(95%) dan etiologi tetap tidak diketahui pada 40% kasus. Kebanyakan
penyebab umum adalah trauma tumpul (20%) diikuti oleh uveitis
pakolitk (15%). Kebanyakan kasus memberikan respon yang baik
dengan penangganan secara medis.

Kesimpulan
Etiologi uveitis anterior tetap belum ditentukan. Diperlukan
pemeriksaan yang baik berdasarkan usia, sejarah dan hasil
pemeriksaan fisik diperlukan untuk mendapatkan diagnosis akhir.
Pengobatan yang tepat dan lebih cepat memberikan hasil
penyembuhan visual yang baik. Pemantauan rutin diperlukan untuk
deteksi dini mata dan komplikasi sistemik yang mungkin terjadi karena
uveitis atau pengobatannya.
Definisi Operasional
METODE
Bentuk Penelitian
Sebuah studi klinis prospektif dilakukan di Departemen Ophthalmology,
Adichunchanagiri Institute of Medical Sciences

Prosedur Penelitian
Kriteria inklusi:
• Pasien berusia antara 20 sampai 80 tahun,
• Secara klinis didiagnosis dengan uveitis anterior setelah menyatakan
persetujuan dari informed consent.

Kriteria ekslusi:
• Uveitis anterior dengan luka tembus mata, ulkus kornea, luka operasi
intraokular baru dan yang berhubungan dengan intermediet, posterior atau
panuveitis merupakan tidak termasuk dalam subjek penelitian.
Pemeriksaan
• Sebuah proforma klinis standar yang digunakan dalam semua kasus,
termasuk rincian data mata dan sejarah sistemik.
• Penilaian ketajaman visual  grafik Snellen
• Temuan klinis
• Pemeriksaan laboratorium dan diagnosis etiologi final.
• Pemeriksaan mata yang komprehensif yang meliputi penilaian ketajaman
visual, pemeriksaan secara rinci dengan slit lamp, pengukuran TIO (dengan
Goldmann Applanation Tonometer) dan pemeriksaan segmen posterior.

Peradangan akut apabila gejala yang timbul < 3 bulan


Kronis jika selama lebih dari 3 bulan
Berulang jika pasien memiliki dua atau peradangan yang lebih lama yang
dipisahkan dengan waktu bebas penyakit.
Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis banding lain dibuat dalam setiap kasus dan dilakukan pemeriksaan
laboratorium yang sesuai.
• Pemeriksaan total dan diferensial jumlah sel darah
• Sedimentasi eritrosit
• Kadar gula darah
• Tes urin dan pemeriksaan tinja
• Tes Mantoux dan serologi untuk Toxoplasmosis, Sifilis, HIV, faktor
rheumatoid dilakukan dalam semua kasus.
• X-ray dada, lutut dan sendi lumbosakral juga dilakukan.
• Investigasi lain seperti HLA-B27, ANA dan tingkat enzim angiotensin-
converting dilakukan bila diperlukan.

Etiologi diagnosis akhir dibuat berdasarkan riwayat penyakit, gambaran klinis,


pemeriksaan laboratorium dan evaluasi sistemik oleh spesialisasi medis
lainnya.
Pengobatan

• Semua pasien diobati dengan steroid topikal (prednisolon asetat 1% atau


fluorometholone) dan sikloplegik topikal (atropin salep mata atau
homatropin tetes mata). Penggunaan steroid dititrasi sesuai dengan
tingkat keparahan dari uveitis dan secara bertahap disesuai dengan respon
klinis.
• Terapi khusus (misalnya: antiviral sistemik) diberi bila etiologi diketahui.
• Sistemik dan / atau steroid periokular diberikan untuk kasus yang parah
dan yang tidak cukup merespon dengan terapi topikal.
• Pasien dengan inflamasi lensa yang menjalani operasi katarak setelah
peradangan cukup dikontrol secara medis.
• Pasien dengan glaukoma sekunder ditangani secara medis dengan
T.Acetazolamide 250 mg TID untuk 3-5 hari dan Timolol 0,5% tetes mata
BID.
Semua pasien dilihat perkembangannya dan respon terhadap pengobatan
dan komplikasi dicatat.
Hasil Penelitian
DISKUSI
Uvea atau traktus uvealis merupakan
lapisan vaskular di dalam bola mata yang
terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid.
Kornea Bilik Mata Depan
(BMD),
Pinggir kornea = limbus Bilik Mata Belakang
Trabekula , (BMB)
Kanal Schlemm Lensa kapsul,
korteks, inti)
Sklera Zonula Zinnii
Uvea:-Iris
-Korpus Siliaris ANATOMI
-Koroidea UVEA
Retina -Neuro-retina
-Epitel pigment
N. Optikus, berselubung:
Korpus Vitreum
Duramater
Arakhnoidea
Piamater
IRIS
• Membran berwarna
• Bentuk : sirkular, di
tengah terdapat lubang
kripti (pupil)
• Untuk mengecilkan 
• Pembuluh darah : m. sfingter pupil
- sirkulus minor • Untuk melebarkan
- sirkulus mayor
•Dipersarafi : n. nasoiliar
pupil m. dilatator
-Midriasis  simpatik pupil
-Miosis  parasimpatik
Anatomi Uvea
KORPUS SILIARIS
• Susunan otot yang
melingkar
• Mempunyai sistem
ekskresi di belakang
limbus
• Dimulai dari pangkal iris
ke belakang sampai
koroid terdiri dari
- Otot-otot siliar
- Prosesus siliaris
KOROID
• Letak : antara sklera dan
retina
• Tersusun dari 3 pembuluh
darah koroid: besar
sedang dan kecil.
• Batas :
-sebelah dalam: membrana
Bruch
-sebelah luar : suprakoroidal
• Melekat erat ke posterior
di tepi-tepi N. Optikus
VASKULARISASI UVEA

a. oftalmika

a. Siliaris a. Siliaris
anterior posterior

Sirkulus a. a. Siliaris a. Siliaris


Mayoris posterior posterior
iris longus brevis

Iris &
Korpus Koroid
siliaris
FUNGSI UVEA
1. Regulasi sinar ke retina
2. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris
(prosessus siliaris)
3. Nutrisi
4. Filtrasi
Uveitis Anterior

• Definisi

Peradangan iris (iritis) / bagian badan siliar (siklitis)


kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang
bola mata, kornea dan sklera

Iritis & Siklitis  iridosiklitis atau uveitis anterior


EPIDEMIOLOGI
• Penyebab kebutaan ke-3 di Amerika Serikat setelah retinopati
diabetik dan degenerasi makular.
• Umum terjadi pada usia prepubertal sampai 50 tahun. Banyak
terjadi pada dekade 2-5.
• Insidensi Uveitis : 15/100.000 orang per tahun di Amerika
Serikat . 38.000 kasus baru per tahun.
• Sekitar 75%  uveitis anterior
• Sekitar 50%  pasien dengan uveitis memiliki penyakit
sistemik.
• Lebih sering di negara berkembang  karena tingginya
infeksi yg mempengaruhi mata (toxoplasma/tuberkulosis)
Uveitis Anterior

• Epidemiologi

Insidensi dari uveitis di Amerika Serikat sekitar


15 per 100.000 orang per tahun

Sekitar 75% merupakan uveitis anterior

Lebih sering di negara berkembang  karena


tingginya infeksi yg mempengaruhi mata
(toxoplasma/tuberkulosis)
KLASIFIKASI
Anatomi

Gambaran Klinik

Histopatologi
UVEITIS
Tipe Fokus Inflamasi Meliputi

Uveitis Anterior COA Iritis


Anatomi
Iridosiklitis Menurut
Siklitis Anterior Standardization of Uveitis
Nomenclatur (SUN)
Uveitis Intermediate Vitreus Pars Planitis Working Group (2005)
Siklitis Posterior
Hialitis

Uveitis Posterior Retina dan Khoroid Khoroiditis Fokal,


Multifokal atau difus
Korioretinitis
Retinokoroiditis
Retinitis
Neuroretinitis

Pan Uveitis COA,Vitreus, Retina


dan Koroid
Gambaran Klinik

Tipe Keterangan
Akut Onsetnya cepat, berlangsung selama < 6 minggu dan bersifat
simpomatik

Rekuren Episode berulang, dengan periode inaktivasi tanpa terapi ≥ 3


bulan

Kronik Uveitis persisten yag berlangsung selama > 6 minggu


bahkan sampai bebulan-bulan atau bertahun-tahun, onset
tidak jelas dan bersifat asimtomatik
Histopatologi

Non-granulomatosa Granulomatosa
• Umumnya mengikuti invasi mikroba
• Umumnya tidak ditemukan aktif ke jaringan oleh organisme pe
organisme patogen. nyebab
• Diduga  fenomena • Lebih sering pada uvea posterior
hipersensitivitas • Terdapat kelompok nodular sel-sel
• Terutama melibatkan bagian epithelial dan sel-sel raksasa yang
anterior traktus dikelilingi limfosit di daerah yang
• Terlihat reaksi radang (infiltrasi sel- terkena.
sel limfosit dan sel plasma dalam
jumlah cukup banyak dan sedikit sel • Deposit radang pada permukaan
mononuclear. posterior kornea terutama terdiri atas
• Kasus berat dapat terbentuk makrofag dan sel epiteloid.
bekuan fibrin besar atau hipopion • Diagnosis etiologi spesifik
didalam COA. dapat ditegakkan secara histologik
pada mata yang dikeluarkan
Non granulomatosa Granulomatosa
Onset Akut Tersembunyi
Sakit Nyata Tidak ada atau ringan
Fotofobia Nyata Ringan
Penglihatan kabur Sedang Nyata
Merah sirkumkorneal Nyata Ringan
Perisipitat keratik Putih halus Kelabu besar
Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur
(bervariasi)
Synechia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Nodul iris Kadang-kadang Kadang-kadang
Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan
posterior
Perjalanan Akut Menahun
Rekurens Sering Kadang-kadang
ETIOLOGI

EKSOGEN • trauma, operasi inraokuler, iatrogenik

• Bakteri, virus, jamur, parasit


• Penyakit sistemik
ENDOGEN • Imunologik
• Neoplastik

IMMUNODEFISIENSI • AIDS

IDIOPATIK
PATOFISIOLOGI
Radang iris & korpus Blood Aqueous Peningkatan protein, fibrin, sel-
siliaris Barrier rusak sel radang (SSR) dalam akuos
humor
Proses peradangan
akut limfosit, makrofag,
sel plasma Slitlamp : tampak
BMD sebagai flare yaitu
partikel-partikel kecil
Keratic Presipitate dengan gerak Brown
hipopion hifema (KP) (efek Tyndall)

Akumulasi SSR pada Mutton fat


perifer pupil yang
disebut Koeppe seklusio pupil &
SSR, fibrin, dan
nodules, bila oklusio pupil.
fibroblast dapat
dipermukaan iris
menimbulkan
disebut Busacca
perlekatan Sinekia anterior &
nodules.
sinekia posterior
Perlekatan-
perlekatan menghambat
akuos humor mendorong iris ke
tersebut + aliran akuos
tertumpuk di bilik depan yang
tertutupnya humor dari bilik
mata belakang tampak sebagai
trabekular oleh mata belakang ke
iris bombe
sel-sel radang bilik mata depan

Fase akut
gumpalan-
gumpalan pada Glaukoma TIO semakin
kasus berlansung sekunder meningkat.
sudut bilik mata
kronis depan
Fase lanjut
seklusio pupil

gangguan
produksi akuos
humor (hipofungsi penurunan TIO
korpus siliaris)
Uveitis Anterior
• Etiologi
Pada kebanyakan kasus tidak diketahui penyebabnya, diduga terjadi proses
inflamasi dan non infeksi.

1. Eksogen : Pada umumnya karena trauma, operasi intra okuler, ataupun


iatrogenik.
2. Endogen : karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi

Autoimun Arthritis rheumatoid juvenilis, Spondilitis ankilosa, Kolitis ulserativa, Uveitis

terinduksi lensa, Sarkoidosis, Penyakit Chron

Infeksi Sifilis, Tuberkulosis, Morbus Hensen, Herpes Zoster, Herpes simpleks, Onkoserkiasis,

Adenovirus

Keganasan Sindom Masquerade (Retinovblastoma, Leukimia, Limfoma, Melanoma maligna)

Lain-lain Idiopatik, Uveitis traumatic, Ablatio bretina, Iridosiklitis heterokromik funchs, krisis

glaukomatosiklitik.
GEJALA KLINIS
Gejala subjektif Gejala objektif
• Nyeri • Injeksi siliar
• Fotofobia dan lakrimasi • Perubahan kornea
• Penglihatan kabur • Kelainan kornea
• Bilik mata
• Iris
• Perubahan pada lensa
• Perubahan dalam badan
kaca
• Perubahan TIO
1. Injeksi siliar
Uveitis anterior akut Uveitis anterior hiperakut

• tanda patognomonik dan • dari hiperemi dapat disertai


gejala dini. gambaran skleritis dan
• bila hebat hiperemi dapat keratitis marginalis.
meluas sampai pembuluh • Hiperemi sekitar kornea
darah konjungtiva disebabkan oleh
peradangan pada pembuluh
darah siliar anterior dengan
reflek aksonal dapat difusi
ke pembuluh darah badan
siliar
2. Perubahan kornea
Keratik presipitat Mutton fat
• dibentuk oleh makrofag
• Dapat dibedakan : yang bengkak oleh bahan
fagositosis dan sel epiteloid
- Baru dan lama
berkelompok atau bersatu
- Jenis sel membentuk kelompok
 leukosit besar.
 Limfosit
 Makrofag
- Ukuran dan jumlah sel
3. Kelainan kornea
Uveitis anterior akut
Uveitis anterior kronik
• Keratitis dapat bersamaan • Edema kornea disebabkan
uveitis dengan etiologi oleh perubahan endotel
tuberculosis, sifilis, lepra, dan membran Descement
herpes simpleks, herpes dan neovaskularisasi kornea
zoster atau reaksi uvea
sekunder terhadap kelainan
kornea
4. Bilik mata
Efek Tyndall Sel
Menunjukkan adanya peradangan dalam bola
mata.
• berasal dari iris dan badan
siliar
Uveitis anterior akut Jenis sel :
• Kenaikan jumlah sel sebanding dengan
derajat peradangan dan penurunan jumlah • Limfosit dan sel plasma
sel sesuai dengan penyembuhan pada bulat, mengkilap putih
pengobatan
keabuan.
Uveitis anterior kronik • Makrofag lebih besar, warna
• efek Tyndall menetap dengan beberapa sel tergantung bahan yang
menunjukan telah terjadi perubahan dalam
permeabilitas pembuluh darah iris. Bila difagositosis.
terjadi peningkatan efek Tyndall disertai • Sel darah berwarna merah.
dengan eksudasi sel menunjukkan adanya
eksaserbasi peradangan.
4. Bilik mata
Hipopion
Fibrin
• Dalam humor akuos berupa • Merupakan pengendapan
gelatin dengan sel, sel radang pada sudut bilik
berbentuk benang atau mata depan bawah.
bercabang, warna kuning • Hipopion dapat ditemui
muda, jarang mengendap pada uveitis anterior
pada kornea. hiperakut dengan sebukan
sel leukosit berinti banyak.
5. Iris
• bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris
• harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa
Hiperemi iris percabangan abnormal

• Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat
peradangan langsung pada sfingter pupil.
Pupil • Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri

• Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih
Nodul keabuan.
Koeppe

• Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih
Nodul pada permukaan depan iris
Busacca
5. Iris
• merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis,
lepra dan lain-lain
Granuloma • Ukuran lebih besar. hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur,
iris dengan vaskularisasi dan menetap.

• Sinekia posterior :Perlengketan dapat berbentuk benang /dengan dasar luas dan
tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk
bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio
sempurna akan memblokade pupil (iris bombe).

Sinekia iris • Sinekia anterior : anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar
iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan
pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut
iridokornea menarik iris ke arah sudut.
6. Perubahan pada lensa
Pengendapan sel Perubahan kejernihan
Pengendapan pigmen
radang lensa
• Akibat eksudasi ke • kelompok pigmen • disebabkan oleh
dalam akuos diatas yang besar pada toksik metabolik
kapsul lensa terjadi permukaan kapsul akibat peradangan
pengendapan pada depan lensa  uvea dan proses
kapsul lensa. bekas sinekia degenerasi-
• slit lamp : posterior yang telah proliferatif karena
kekeruhan kecil lepas. pembentukan
putih keabuan, • Sinekia posterior sinekia posterior.
bulat, menimbul, yang menyerupai
tersendiri atau lubang pupil 
berkelompok pada cincin dari Vossius.
permukaan lensa.
7. Perubahan dalam badan kaca
• Kekeruhan badan kaca timbul karena
pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa
kolagen, didepan atau belakang, difus,
berbentuk debu, benang, menetap atau
bergerak.
8. Perubahan tekanan bola mata

Hipotoni Normotoni Hipertoni

karena sekresi Hipertoni dini


berkurangnya
badan siliar ditemui pada
peradangan pada
berkurang akibat uveitis hipertensif
bilik mata depan
peradangan akibat blok pupil
dan sudut
iridokornea oleh sel
radang dan fibrin
yang menyumbat
saluran Schlemm
dan trabekula.
Diagnosis Uveitis Anterior
Anamnesa
• Mata terasa seperti ada pasir.
• Mata merah disertai air mata.
• Nyeri, baik saat ditekan ataupun
digerakkan. Nyeri bertambah
hebat bila telah timbul glaukoma
sekunder.
• Fotofobia, penderita menutup
mata bila terkena sinar
• Blefarospasme.
• Penglihatan kabur atau menurun
ringan, kecuali bila telah terjadi
katarak komplikata, penglihatan
akan banyak menurun
Diagnosis Uveitis Anterior
Pemeriksaan Fisik
• Kelopak mata edema disertai • Iris edema dan warna menjadi
ptosis ringan. pucat, terkadang didapatkan iris
• Konjungtiva merah, kadang- bombans.
kadang disertai kemosis. • Dapat pula dijumpai sinekia
• Hiperemia perikorneal, yaitu posterior ataupun sinekia anterior.
dilatasi pembuluh darah siliar
sekitar limbus, dan keratic • Pupil menyempit, bentuk tidak
precipitate. teratur, refleks lambat sampai
• Bilik mata depan keruh (flare), negatif.
disertai adanya hipopion atau • Lensa keruh, terutama bila telah
hifema bila proses sangat akut. terjadi katarak komplikata.
• Sudut BMD menjadi dangkal • Tekanan intra okuler meningkat,
bila didapatkan sinekia. bila telah terjadi glaukoma
sekunder.
Uveitis Anterior
• Diagnosis Banding

Beberapa kelainan yang sering dikelirukan dengan


uveitis antaralain

1. Konjungtivitis secret dan kemerahan pada


konjungtiva palpebralis maupun bulbaris;

2. keratitis  pewarnaan atau defek pada epitel, atau


adanya penebalan atau infiltrate pada stroma;

3. glaucoma akut sudut tertutup  peningkatan


tekanan intraocular, kekeruhan dan edem kornea,
dan sudut bilik mata depan yang sempit
Uveitis Anterior
• Pemeriksaan Laboratorium
-tidak diperlukan pada pasien
uveitis ringan / yg respon
pengobatan - Uji Veneral disease Research 
sifilis
-perlu pada granulomatosa, -Laboratory VDRL)
bilateral, berat, /tidak cepat titer antibody nucleus (ANA) 
merespon pengobatan standar anak kecil curiga arthritis idiopatik
juvenilis
- uji antigen histokompatibilitas
HLA-B27  arthritis, psoriasis,
urethritis
-titer IgG dan IgM  toxoplasmosis
Terapi Uveitis Anterior
• Penggunaan kacamata hitam. Kacamata hitam bertujuan untuk
mengurangi fotofobi, terutama akibat pemberian midriatikum.
• Kompres hangat. Dengan kompres hangat, diharapkan rasa nyeri
akan berkurang, sekaligus untuk meningkatkan aliran darah
sehingga resorbsi sel-sel radang dapat lebih cepat.
• Midritikum/sikloplegik. Tujuan pemberian midriatikum adalah agar
otot-otot iris dan badan silier relaks, sehingga dapat mengurangi
nyeri dan mempercepat panyembuhan. Midriatikum yang biasanya
digunakan adalah:
– Sulfas atropin 1% sehari 3 kali tetes
– Homatropin 2% sehari 3 kali tetes
– Scopolamin 0,2% sehari 3 kali tetes
• Anti Inflamasi  Kortikosteroid. Topikal Dexamethasone 0,1 % atau
Prednisolone 0,1 %
Terapi spesifik
• Dewasa : Lokal berupa tetes mata kadang
dikombinasi dengan steroid. Subkonjungtiva
kadang juga dikombinasi dengan steroid. Per
oral dengan Chloramphenicol 3 kali sehari 2
kapsul

• Anak : Chloramphenicol 25 mg/kgbb sehari 3-


4 kali.
Komplikasi Uveitis Anterior
• Sinekia posterior dan anterior
• Glaukoma sekunder
• Katarak komplikata.
• Ablasi retina
• Neovaskularisasi retina dan khoroid
• Endoftalmitis
PROGNOSIS
• Uveitis anterior -> tergantung dari etiologi atau
gambaran histopatologinya.
• Uveitis anterior non granulomatosa gejala
klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga
beberapa minggu dengan pengobatan, tetapi
sering terjadi kekambuhan.
• Uveitis anterior granulomatosa  inflamasi dapat
berlangsung berbulan-bulan hingga tahunan,
terjadi remisi dan eksaserbasi (terkadang) .Dapat
timbul kerusakan permanen walaupun dengan
pemberian terapi terbaik.
Pembahasan
Insiden tinggi terdapat pada kelompok usia 31-40
tahun (35%) diikuti oleh kelompok usia 61-70 tahun
(25%). Berdasarkan penelitian ditemukan bahwa
laki-laki yang terkena lebih banyak (60%)
dibandingkan dengan perempuan (40%). Dalam
studi oleh Rathinam SR, 61,3% adalah laki-laki dan
38,7% perempuan [2]. Dalam studi oleh Alezandro
Rodriguez et al, distribusi jenis kelamin adalah
38,9% laki-laki dan 61,1% perempuan [13]. Gejala
yang paling umum yang ada pada pasien adalah
mata merah dan nyeri (80% dari pasien).
Presentasi yang paling umum adalah iridosiklitis akut (80% dari pasien)
diikuti oleh iridosiklitis kronis (dalam 15% pasien). Uveitis anterior
berulang hanya terdapat pada satu pasien yang terdeteksi positif untuk
antigen HLAB27 dan saat ini sedang dalam pengobatan
imunosupresan. Dalam studi oleh Rathinam SR et al, 71,9% kasus
memiliki uveitis anterior akut, 24,3% adalah kronis dan 3,8% yang
berulang uveitis anterior [2]. Sebagian besar pasien memiliki unilateral
uveitis anterior (95% dari pasien) tanpa predileksi signifikan baik untuk
mata kanan atau mata kiri. Hal ini sesuai dengan studi oleh Rathinam
SR et al di mana mayoritas (85,3%) memiliki anterior unilateral uveitis.
Sebagian besar kasus mengalami radang nongranulomatous yang
sesuai dengan dua lainnya sebelumnya Studi [2,13]

• Dalam penelitian ini, sebagian besar kasus yang idiopatik sesuai
dengan studi yang lain. Trauma tumpul merukapan penyebab paling
umum dari uveitis anterior diikuti oleh uveitis fakolitik. Hal ini
mungkin dijelaskan oleh fakta bahwa populasi pertanian pedesaan
memiliki predileksi lebih besar untuk trauma.
• Ketajaman visual pada presentasi kurang dari 6/12 di sekitar 50%
dari pasien yang membaik setelah pengobatan untuk > 6/9 di 80%
dari kasus-kasus ini. Ketajaman visual meningkat hanya sedikit pada
pasien yang memiliki edema makula.
• Semua pasien diobati secara medis dan merespon baik terhadap
pengobatan, hanya 3 pasien yang memerlukan pembedahan
intervensi dalam bentuk operasi katarak. Beberapa pasien mangkir.
Rata-rata tindak lanjut periode adalah sekitar 2 bulan.
Kesimpulan
• Uveitis anterior adalah penyakit progresif dengan komplikasi yang
berpotensi menyebabkan kebutaan dan gejala sisa. Etiologinya bervariasi
dan masih belum diketahui di sebagian besar kasus. Dalam semua kasus
uveitis anterior, posterior uveitis harus disingkirkan berdasarkan hasil
evaluasi segmen posterior secara menyeluruh. Evaluasi sistemik yang rinci
dalam ini kasus ini penting, karena uveitis anterior mungkin merupakan
manifestasi awal dari penyakit sistemik yang mendasari.
• Menggunakan standar penyelidikan laboratorium dapat menyebabkan
keterlambatan dalam diagnosis dan memberikan pengeluaran yang
berlebihan. Beberapa penyelidikan mungkin tidak terjangkau atau tersedia
untuk penduduk pedesaan. Metode yang lebih dapat diterima yaitu
mempertimbangkan faktor-faktor seperti usia, jenis kelamin, riwayat
penyakit, temuan klinis kemudian baru mengusulkan untuk menggunakan
pemeriksaan laboratorium yang sesuai.
• Diagnosis dini dan pengobatan yang tepat memberi hasil visual yang baik.
Kronisitas dan keterlambatan dalam terapi meningkatkan risiko visual
dengan komplikasi yang mengancam.

Вам также может понравиться