CARRERA PROFESIONAL DE CIENCIAS

FARMACÉUTICAS Y BIOQUÍMICA

Dra. Margarita Isabel Huamán Albites

 Cuando una anomalía de la función cardíaca es responsable de la insuficiencia del
corazón para bombear la sangre a un ritmo que se adapte a las necesidades de
los tejidos

Síndrome provocado por un compromiso del corazón que es incapaz de aportar

O2 en función del requerimiento del metabolismo celular

Síndrome clínico que resulta de cualquier enfermedad cardiaca funcional o

estructural que afecte a la capacidad de los ventrículos de realizar su función de
llenarse de sangre o de expulsarla

Disfunción diastólica
incapacidad del ventrículo izquierdo para incapacidad del ventrículo sin un
vaciarse normalmente
para llenarse normalmente incremento
compensatorio
manifestado por una de la fracción de de la presión
aumento de la resistencia al en la aurícula
eyección
flujo de entrada al ventrículo izquierda

que provoca dilatación ventricular e

incremento compensatorio de la presión
En ambos casos coexiste fracción de eyección
del ventrículo izquierdo
del ventrículo izquierdo reducido
 Debe diferenciarse de

INSUFICIENCIA RENAL EXCESIVA EXPANSIÓN DE HEMORRAGIAS QUEMADURAS

AGUDA O CRÓNICA VOLUMEN SANGUÍNEO
SHOCK
ANAFILACTICO
existe Excesiva administración
retención de de
Na+ y H20 líquidos y electrolitos

Por lo que existe

OLIGURA
400-600ml/24hrs
ANURIA :Inferior
a 100ml/24hrs
VOL SANGUÍNEO
VOL SANGUÍNEO
GASTO CADICAO
TRABAJO CARDIACO
 placa de ateroma,
ruptura de la placa
que forma trombos

ocluye arterias coronarias

provoca
idiopática OH
inflamación embarazo embarazo OH
miocarditis
aporte de O2 falta de O2
bacteriana conducen a
micótica una <
respiración espiroquetas distensibilidad
muerte celular
anaerobia viral
llenado
acumulación provocan necrosis
pérdida de la celular difusa que
ventricular
ácido láctico contractibilidad reducido
conduce a la reducción
intracelular cardiaca de la contractibilidad

disfunción insuficiencia
miocardica insuficiencia diastólica
sistólica
 Disfunción valvular
Factores : raza negra y ancianas
dificultad para que la sangre por obstrucción de
pueda moverse en sentido arterias pulmonares
anterógrado por un
trabajo cardiaco
presión en cámara auricular e
incrementa trabajo cardiaco conduce a hipertrofia
¿quién forma un trombo?
muscular cardiaca
- pacientes con inactividad física
- pacientes con bajo gasto cardiaco
como mecanismo
de compensación ¿dónde se forma el trombo?
Causa : estreptococo Grupo A
debido a un
- extremidades inferiores
Edad : 5 -15 años. incremento de la
- pelvis
contractibilidad
Infección respiratoria por
estreptococo trombos desde ese lugar
viajan y pueden obstruir
afecta la capacidad
arterias coronarias
de llenado
infección Efecto de los Rta ventricular para
directa a productos inmunológica llenarse en la provocar
válvulas por del disfuncional al
estreptococo estreptococo estreptococo
sobre las
válvulas

insuficiencia diastólica
 Capa membranosa es Diabetes mellitus
sustituida por tejido fibrótico Consumo de cocaína
Tto farmacológico cardiotóxico
Infección por VIH
se torna rígido, comprime y no
Historia familiar de miocardiopatía
deja extenderse normalmente
elcorazón durante la
se acompaña de
dilatación ventricular

2
volumen
minuto

Rta renal ANORMAL

4
1 3
incapaz para vaciarse 5

perciben como
hipovolemia
7
sus células procesan

6 capilares
pulmonares
8
sintetizan ECA

Hipotálamo
ALDOSTERONA

libera

10
ADH hipófisis
vasoconstricción
H2O
Na+

11

9 Empeora trabajo
cardiaco
 12 OLIGURIA * ANUARIA

RETENSIÓN DE ELEMENTOS DE DESECHO

13 AZOEMIA PRE RENAL

ahora
precarga
provoca
retorno venoso a AI
entonces

mecanismo de Frank Starling mantiene GC a costa de

elevar presión AI elevar presión en fase diastólica del VI

Implantación de flujo retrogrado

retorna sangre hacia los

implantado congestionamiento
EDEMA
 provoca

induce activación

Sistema simpático

Liberación de

estimulación estimulación de
fijación a fijación a
de Nodo músculo liso de
receptores B1 receptores 1
sinusal arterioales

taquicardia

presiones en venas y capilares extravasación

EDEMA líquidos a espacio intersticial

VASOCONSTRICCIÓN DE ARTERIOLA
AFERENTE
 BULBO RAQUIDEO
excita 3 excita

ÁREA
SENSORIAL
4 FC

Nervio
de
Hering
5
Nervio vago Libera adrenalina
Excitación de
noradrenalina
estímulo

barorreceptores
carotideos
2

Excitación de
barorreceptores 1
aórticos

Rta continua Hipertrofia

provoca pérdida ventricular ,
de receptores B1 disminuye más
vasoconstricción Volumen minuto
VASOCONSTRICCIÓN DE ARTERIOLA
AFERENTE
en miembros
presiones en venas y
inferiores congestionamiento pulmonar
capilares extravasación
EDEMA líquidos a espacio intersticial EDEMA DE PULMÓN
 presiones en venas y capilares
EDEMA DE MIEMBROS
extravasación líquidos a espacio
INFERIORES
intersticial
HIPOTALAMO

Núcleo supra óptico

emiten señales
RVP
Hacen sinapsis en Vasoconstrictor
núcleo solitario
Sintetizan y
secretan
Nervio glosofaríngeo
se une a receptores V1 y aumenta
Nervio Hering las RVS en territorio esplácnico y
otros lechos vasculares
estímulos
aferentes viajan ADH SALE SANGRE AL TORRENTE
emiten reflejos
SANGUÍNEO
VS
Cayado aórtico
seno carotideo
A nivel del túbulo colector,
Se estimula
activa las acua parinas 2, e
induce la reabsorción
VOLUMEN MINUTO exclusiva de agua
cuando VI no eyecta
correctamente Excreción orina
En ICC grave

flujo sanguíneo

Células endoteliales liberan

induce proliferación de músculo liso en

vasos sanguíneos

desarrollo de hipertensión pulmonar

gran de presión hidrostática en

capilares pulmonares

extravasación de líquidos

EDEMA PULMONAR GRAVE

 RELLENADO CAPILAR LENTO

vasoconstricción

T
R
FRÍAS
A
VENOCONSTRICCION MANOS D
PLEXO SUBDERMICO

contribuye a
U
PÁLIDAS
C
I
D
SUDOROSAS
A

aporta flujo sanguíneo a aporta flujo sanguíneo a

GC
 • isquemia miocardiaca
• fibrosis miocardiaca
• Hipertrofia por sobre carga de
presión

1 3
VI relajado - enlentecido 2
> grosor de pared de miocardio de VI
VI dificulta llenado inicial

rigidez de cámara de VI hipertrofia de VI

cursa con acumulación
presión relativa al volumen
de colágeno en
durante la diástole instersticio

presión en
pequeños de volumen
de cámara de VI
provoca flujo retrogrado
a pulmones

volumen final diastólico

CONGESTION PULMONAR

EDEMA PULMONAR volumen minuto GC

Presione arterial pulmonar
media = 15 mm Hg regresa sangre a
Presión Capilar pulmonar = 7
supera presión en
los pulmones vena pulmonar
mm Hg
2 presión en AI

aumento de AD sigue
presiones por recibiendo sangre
encima de valores Acumulación
normales 2-5 de sangre AI
4-6 mm Hg 1
mm Hg
CONGESTIONAMIENTO
CAPILAR PULMONAR 80
4 25 mm Hg
mm Hg
3
expulsa sangre VD recibe sangre
por arteria de AD
pulmonar
 Presión de filtración Presión coloidosmótica
Capilar = 10mm Hg capilar= 25 mm Hg
Transporta líquido fuera arterial venoso
Impulsa el líquido al
del capilar en dirección interior del capilar
al tejido pulmonar

Se desarrolla
presión de filtración Captación de Dificultad para
supera la presión O2 eliminar CO2
coloidosmótica

reduce la capacidad de intercambio de gases

expansión pulmonar 9

H2O 7
H2O H2O H2O
Grosor de membrana
respiratoria
H2O H2O H2O
6 H2O 8

PRESIÓN CAPILAR PULMONAR >7mm Hg

4 5
CONGESTIONAMIENTO
CAPILAR PULMONAR
 Etapa inicial en implantación de ICC
solo aparece durante
de la actividad física
DISNEA aparece en

Según avanza
suele aparecer con
esfuerzo físico menor
produce

CONGESTIONAMIENTO
CAPILAR PULMONAR

produce

extravasación de líquidos a espacio intersticial y al alveolo

reduce la capacidad de aumenta el trabajo de

expansión pulmonar los músculos
respiratorios para
distender los pulmones
 presión pulmonar
venosa y capilar

Menor aporte COEXISTE

de O2 a los
músculos
respiratorios
reduce la capacidad de grosor de membrana
expansión pulmonar respiratoria

alteración en la difusión de gases

hace que músculos respiratorios Captación de Dificultad para

hagan mayor esfuerzo O2 eliminar CO2

en afán de captar O2 finalmente aparece

fatiga muscular

conlleva
Manifestación tardía de la
ICC

desaparece cuando
paciente se sienta

Pacientes tienden a
elevar la cabeza con
almohadas durante la
Paciente suele despertarse noche
con sensación de AHOGO
extravasa líquidos

3 2

presión pulmonar se redistribuyen hacia la circulación eleva diafragma

venosa y capilar pulmonar
QUE YA ESTA CONGESTIONADO

líquido de extremidades líquido de partes

inferiores declives del cuerpo
1
CENTRO REGULADOR DE LA Durante el sueño
RESPIRACIÓN

Crisis graves de
disnea y tos
1
hay depresión

se reduce la ventilación
despierta al paciente
en 1ras horas de
sueño

aparece 3
Captación de Dificultad para sensación de
O2 eliminar CO2

reduce la capacidad de
expansión pulmonar
alteración de la difusión
de gases
grosor de membrana
respiratoria
 por mayor dificultad
de eliminación de estimula directamente el
1 CO2 a nivel centro regulador de la respiración
pulmonar

presión parcial de
CO2 en sangre
CO2 +
2
H2O = H2CO3
disocia

provoca centro
hiperventilación H HCO3
regulador de la
respiración
entonces

se elimina más aparece

HIPOCAPNEA seguido
APNEA
CO2

provoca
APNEA somnolencia
No se capta O2
Presión pulmonar venosa
Presión capilar pulmonar
provoca

extravasación
causa
de líquidos hacia
los

Alcanza

CIANOSIS DISTAL
CARINA en casos graves
Con esputo rosado

flujo retrogrado a las

provoca
Presión pulmonar venosa

su presión

extrasavasa

líquidos a la cavidad pleural

Trastornos de la memoria
Ansiedad
Inquietud

Insomnio

Depresión
Impotencia
 Afecta la circulación sistémica

Neumonía grave Embolia pulmonar

Hipertensión pulmonar
Estenosis de la válvula
tricuspídea
Infarto del ventrículo derecho

Etapas tardías de la
insuficiencia cardiaca Miocardiopatía
izquierda
 3
INGURGITACIÓN DE
ICC grave
VENAS YUGULARES Examen:
Compresión
aparece manual a nivel de
hígado, aumenta
Venas yugulares presión, provoca
distensión de
por venas yugulares
SIGNO:
regresa sangre reflujo
hepatoyugular
VCI 2 SC
Normal
Venas yugulares Presión en AD
colapsan cuando flujo retrogrado provoca

la persona esta de
pie o sentado,
formando un
ángulo Cámara auricular
derecha se dilata
1 por estenosis
tricuspídea
 por estenosis signo tardío
al examen
tricuspídea y grave
pulsátil
1 Cámara auricular
derecha se dilata doloroso a la palpación
alteración de la función
Presión en AD
aumento de atrofia centrolobilillar
aumento de
provoca
transaminasas bilirrubina
por hipoxia
flujo retrogrado directa indirecta hepatocelular

VCS SC ICTERICIA 3

2
presión presión vena PORTA

presión en venas que

Trasuda líquido
drenan al

4 espacio peritoneal
 2 provoca
VÁRICES ESOFÁGICAS

Sensación de

ESPLENO-
en MEGALIA
epigástrio o
hipocondrio
1
derecho NÁUSEAS Y
VÓMITOS

presión contribuye

DOLOR
ABDOMINAL desnutrición

caquexia

exacerba

provoca Absorción de
la digestión
nutrientes
dilatación de de
METEORISMO estómago e consiguiente musculatura
intestinos por lisa
 concentración de factor de necrosis tumoral (FNT)

trabajo extra que realizan

los músculos respiratorios
tasa metabólica
incremento de las
necesidades de O2 por fibras
miocárdicas
en ICC
encontramos
CAQUEXIA

crónica de
carácter Intoxicación digitálica
grave o
terminal anorexia, debido Hepatomegalia congestiva
nauseas, vómitos

Plenitud abdominal

alteración de la debido
congestión venosa
absorción intestinal
 suministro de O2 al

debilidad

aparece

posteriormente
fatiga

Cuando hay debilidad muscular en los músculos que participan en el

proceso de la respiración

empeora intercambio de
 presión en el sistema venoso

debido activación del sistema

renina-angiotensina-aldosterona
retención de sobrecarga
sistémica
diuresis

peritibial
Ganancia de
Localización en zonas 1 kgr /24 hrs
tobillar
declives 2.5 Kgr/24 hrs
considerado como
maleolar de
empeoramiento
Localización en pacientes región abdominal de la ICC
encamados en decúbito
prolongado
región lumbo-sacra

presentación
por la tarde
INFECCIÓN
Fiebre
Taquicardia
Aumento de la demanda de > aporte de O2

desencadena ICC

ANEMIA Hb Hto

Saturación de O2 Transporte de O2

Trabajo cardiaco

Para compensar necesidades metabólicas de los tejidos

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL

retorno venoso

provoca descompensación
trabajo cardiaco
cardiaca

HIPERTIROIDISMO
T3 - T4 manifestación de
la enfermedad
metabolismo celular

entonces
demandas de O2 trabajo cardiaco
para cubrir necesidades metabólicas
ARRITMIAS corazón puede latir demasiado rápido, demasiado despacio o
de manera irregular

TAQUIARRITMIAS reducción del tiempo de llenado ventricular

DISOCIACIÓN ENTRE LA ocasiona la pérdida aumenta presión

CONTRACCIÓN AURICULAR Y de mecanismo de auricular
VENTIRUCLAR bombeo auricular

PÉRDIDA DEL SINCRONISMO DE asociado a una conducción

CONTRACIÓN VENTICULAR intraventricular anormal
asociado a bloqueo Cuyo es bajo, no
BRADICARDIA INTENSA satisface las
aurículo ventricular
necesidades tisulares
OTROS de

Ejercicio físico excesivo

Aumento en la ingesta de Na* y H2O
Transfusiones sanguíneas
Exceso de calor o humedad
Crisis emocionales –
Interrupción de fármacos para Tto de ICC o HTA