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PRESION INTRACRANEAL

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    !" #
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 ÄENERALIDADES

K


‡ %
 
 &' elementos gliales y neurales.
1100-1200 ml y es considerado constante bajo diversas
condiciones adversas.

‡ (%
)  *' sangre. arterias, arteriolas,
capilares, vénulas y el gran sistema venoso. +-150 cc pero
varía . Autorregulación cerebral.

‡
% #+
!+ ' ,-150 cc; puede variar.
Alto potencial terapéutico.
TEORIA DE MONRO - KELLY
( 1783 -1823)
‡ *,*,*./
‡ Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo
volumen [Ve], los otros componentes han de
disminuir el suyo, de forma que:

‡ *,*,*,* ./

 MECANISMOS DE
COMPENSACION
‡ Reabsorción de LCR, o su desviación al
espacio subaracnoídeo e intrarraquídeo
‡ Salida de sangre venosa y
vasoconstricción arteriolar:
autorregulación
‡ Modificaciones en espacio extracelular
del parénquima.
]







K 

K
 
  



  
 

 
 








 
 

 


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 CURVA
PRESION -
VOLUMEN
‡
0
# 
' espacio disponible
dentro de la cavidad craneal para ser
ocupado por determinado volumen.

‡ #
'capacidad del contenido
de expandirse o contraerse, sin
modificaciones sustanciales en la PIC
 AUTORREÄULACION
‡ Capacidad del árbol vascular cerebral,
específicamente de las arteriolas para
controlar la presión sanguínea durante
estados de variación de la PAM.

‡


'
01

‡ 23c$
‡ c
  


elevación sostenida de la Presión

Intracraneal (PIC) por encima de sus valores
normales (3 -15 mmHg) originada por la
pérdida de los mecanismos compensatorios
o ruptura del equilibrio existente entre el
cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)
‡  ) c)  
 
‡ *   & 
- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y
subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza
‡
‡ * $+  
- Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia
- Hipercapnia

‡   #

- Producción aumentada de LCR.
- Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR.
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 MANIFESTACIONES CLINICAS

‡
4#:por irritación de vasos, duramadre y nervios sensitivos.
Predominio matinal probablemente por la posición. Pulsátil,aumenta
con valsalva. No responde a analgésicos comunes

‡ *50 ' El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es

decir, no precedido de náuseas
*50 
(#
‡  0 

#' Se
encuentra presente hasta en el
50% de pacientes con HTIC de
evolución subaguda o crónica. En
pacientes con HTIC aguda se
observa sólo en el 2% de los
casos, se ha postulado que estos
pacientes tendrían una HTIC
crónica subclínica con
sintomatología reciente. Aumento
de la presión dentro del espacio
subaracnoideo y perióptico.
 OTROS
‡ Vértigos. Constipación. Trastornos en
las funciones globales del encéfalo
como la memoria, intelecto, voluntad,
conducta, emociones, etc
 SIÄNOS LOCALIZADORES
‡ La  y las pupilas fijas indican disfunción
cerebral severa. La midriasis unilateral es un signo
localizador.

‡ La paresia del músculo recto externo uni o bilateral

se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio.
Se le denomina !$6 pues no
se debe a una lesión de su núcleo en el puente, sino
a una compresión del nervio en su trayecto.
La hernia cerebral es el desplazamiento del
parénquima cerebral, a través de una incisura o un
gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o
bilateral, tiene una topografía de presentación, y la
fisiopatología está en función de ella
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 MANEJO TERAPEUTICO
‡ Äracias a los avances actuales en
diagnóstico y monitoreo, el manejo
puede ser -$.
‡ Existen medidas clínicas y quirúrgicas
 POSICION DEL PACIENTE
‡ Controversial. ³30-45° sobre el nivel de
la aurícula izquierda.´ ,³mejoraría el
drenaje venoso
‡ Posición de cabeza debe valorarse de
manera individual.
 HIPERVENTILACION
‡ Vía aérea permeable y buen aporte de
oxígeno
‡ Controversial; hiperventilación produce
hipocapnia; vasoconstricción.
‡ Respuesta reducida y poca duración
‡ Rebote
 MANEJO DE FLUIDOS
‡ dosis de resucitación, que se aplican durante los
estados de hipotensión arterial en pacientes con
traumas craneales asociados ó no. Dentro de sus
efectos se plantean:
r Incremento del volumen circulante.
r Hemodilución y sus ventajas.
r Disminución de la PIC por la respuesta
vasoconstrictora que desencadenan.
‡ Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a
dosis de 40 ml / Kg. , la Solución Salina Hipertónica
7.5% a dosis de 4 ml / kg. y el coloides
 DIURETICOS OSMOTICOS
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‡ Ê ectos ventajosos del Manitol:
r Reduce la resistencia del parénquima cerebral a
la compresión, Êlastance.
r Provoca vasoconstricción cerebral.
r Modifica las características reológicas de la
sangre, por hemodilución y aumento en la
deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la
viscosidad sanguínea.
r Disminuye la resistencia vascular cerebral.
r Aumenta el volumen intravascular circulante y
por consecuencia la presión arterial media, el
gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral.
‡ Ê
 
 

 

r Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por
mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos
prolongados y se retira de forma rápida.
r La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L
puede provocar daño renal.
r Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de
la macromolécula.
r Hiperpotasemia.
r Disbalances de líquidos y electrolitos.
r Acidosis.
r La administración de este medicamento debe hacerse
preferentemente a través de una vena profunda ó una
periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química
con alta frecuencia.
‡ La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g
/ Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas, independientemente
que se ha utilizado en infusión continua ó en dosis
hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de acción
esta entre 15 a 20 minutos después de la infusión.

‡ La utilización simultánea de diuréticos de Asa,

específicamente la Furosemida , incrementa el efecto
del Manitol. Su administración debe hacerse 15
minutos después del osmótico.
 CORTICOESTEROIDES
‡ no útil en edema postraumático, AVC, infartos o
edema perihemorrágico. Sí en  
  . Dexametasona ( 10 mg carga y
luego 4 mg ev c/6 hrs) y alfametilprednisolona.
Efecto de corta duración ( 1 semana). Mecanismo no
claro, probablemente estabiliza la membrana
lisosomal y BHE.
 BARBITURICOS
‡ De rescate. Thiopental, Pentobarbital : carga
3- 10 mg/kg entre media y tres horas.
Mantenimiento 0,5-3 mg/kg/hr.
 HIPOTERMIA
‡ bajo los 30°. Disminuye el metabolismo,
consumo de oxígeno y flujo sanguíneo
cerebral. Limitado por dificultades técnicas
 INDOMETACINA
‡    !7 $+    & sin
afectar la captación cerebral de O2. La indometacina
se ha administrado por varias vías incluida la rectal,
la dosis de carga recomendada es de 0.4 mg / kg.
seguida de una infusión de 0.4 mg / kg. / hora; el
periodo de acción es de aproximadamente 6 horas
sin evidencias de adaptación en este periodo
 OXIÄENO HIPERBARICO

‡ Disminuye FSC y aumenta oxigenación

tisular
 TERAPIA QUIRURÄICA
‡ Para lesiones con efecto de masa y
para lesiones no evacuables
ÄRACIAS