COMPLICACIONES

DE DIABETES MELLITUS

MIP JULIETA FABIOLA LECHUGA

VELÁZQUEZ
 Es una enfermedad crónica y de carácter
progresivo
 Las complicaciones principales afectan
a la micro y macrocirculación de varios
tejidos y órganos

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
 COMPLICACIONES AGUDAS
 COMPLICACIONES CRONICAS

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
COMPLICACIONES AGUDA

 Hipoglucemia.

 Estado hiperosmolar hiperglicémico

 Cetoacidosis diabética

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HIPOGLUCEMIA

 Se define como hipoglucemia como cifras

de glucemia <70 mg/dl, asociada a la
presencia de síntomas y desaparecen con
la administración de glucosa.
 Es una complicación mas frecuente en
DM tipo I.

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 Hipoglucemia Hipoglucemia
Hipoglucemia Moderada Severa
Leve
• Con o sin
• Individuo manifestacione
consciente, • Se presentan
manifestaciones s adrenérgicos
presenta
manifestaciones adrenérgicas pero se existe
adrenérgicas agregan desorientación,
como sudoración, neuroglucopénicas. imposibilidad
taquicardia, Confusión, para despertar,
palpitaciones o somnolencia, visión inconsciencia o
temblor borrosa y mala coma
coordinación
muscular

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Signos y síntomas

NEUROGLUCOPÉNICOS
ADRENERGICOS
Cefalea
Sudoración
Hipotermia
Taquicardia
Depresión
Ansiedad
Confusión
Temblor
Crisis convulsivas
Irritabilidad
Alteraciones visuales
Nausea
Enuresis
Vomito
Cansancio
Palidez
Coma
Parestesias

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Estado hiperglicémico
hiperosmolar
 Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y
se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl ,
deshidratación y ausencia de acidosis debido
a cuerpos cetonicos .

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Factores precipitantes
Cuadro clínico
 Fatiga
 Poliuria
 Perdida de peso
 Deshidratación
 Sequedad de mucosas
 Disminución de volúmenes urinarios
 Hipotensión
 Taquicardia

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Cetoacidosis diabética

 Es producto de una deficiencia absoluta o

relativa de insulina, se trata de una triada
compuesta:
 Hiperglucemia >300 mg/dl
 Cetosis con cetonas totales en sangre
>3mmol/dl
 Acidosis con pH sanguíneo <7.3
 Alteración de la insulina

Aumenta la
producción de
Elevación en la producción glucosa hepática y
de glucagon, catecolamina disminuye la
y cortisol producción de
glucosa periférica.
Disminución
di absoluta de
acción de insulina Tejido adiposo

Ácidos grasos libres

Producción de cuerpos
Hígado
cetónicos
Beta hidroxibutirato y
Aceto acetato

Acidosi s Hiper cetonemia

 Déficit insulina
contrareguladoras

Utilización
glucosa Lipolisis
Producción
glucosa

hiperglucemia Depleción Ac. Grasos

electrólitos libres

Diuresis osmótica
Deshidratación Cetogenesis

pérdida hipotónica Acidosis

Signos Sintomas

Taquicardia Poliuria
Deshidratación Polidipsia
Resequedad de mucosas Nauseas y vómito
Respiración de Kussmaul Astenia
Alteración de la conciencia Anorexia
Aliento a cetonas Perdida de peso
Disminución de la Somnolencia
peristalsis
Complicaciones crónicas
vasculares
 Microvasculares:
 Retinopatía.
 Nefropatía.

 Microvasculares:
 Enfermedad vascular cerebral.
 Cardiopatía isquémica.
 Enfermedad arterial periférica
Complicaciones crónicas
Ojos Retinopatía
Riñones Nefropatía diabética

Sistema nervioso Neuropatía diabética

Piel Dermopatía diabética

Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca

Huesos y articulaciones Pie diabético

Infecciones inusuales Fascitis necrosante

Otitis externa maligna
Candidiasis

Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
d
Retinopatía diabética

 Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.

 Es el conjunto de alteraciones anatómicas y
fisiológicas que se producen en la retina y
vítreo.
 Microangiopatía progresiva que se
caracteriza por lesiones y oclusión de vasos
retínales .

Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
Fisiopatología
microangiopatía
diabética

filtración de capilares
isquemia retinal

causa edema y depósitos de

desencadena factores
exudados lipoproteícos
vasogénicos que causan
neovasos, los cuales proliferan
y sangran causando
hemorragias
Clasificación y cuadro clínico

Retinopatía diabética no Retinopatía diabética

proliferativa proliferativa

Leve: microaneurismas,
exudados céreos, manchas Minima: neovasos en
algodonosas, hemorragias el área papilar
retinianas

Moderada y Alto
Severas: hemorragias y riesgo .hemorragia
microaneurismas severos preretiniana o vítrea

Muy severa: hemorragias Avanzada

muy severas en los 4 proliferación
cuadrantes venosos y fibrovascular y
microaneurismas . hemorragia vítrea
Nefropatía diabética
 Es un síndrome clínico caracterizado por
proteinuria y disminución progresiva de la
función renal.
 Representa en la actualidad la causa mas
frecuente de IRC .

Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750
ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN
LA NEFROPATIA DIABETICA
 Expansión mesangial
 Glomeruloesclerosis
 Engrosamiento de la membrana basal
 Células endoteliales en espuma
 Aplanamiento de los podocitos
 Atrofia tubular
 Inflamación intersticial
 Arterioesclerosis.
Estadios y evolución

Estadio I Hiperfiltración glomerular,

Alteraciones del glomérulo,

Estadio II engrosamiento de membranas basales

Presencia de microalbuminuria
EstadioIII ,expansión mesangial y de membranas
basales.

Estadio IV Proteinuria , disminución del GFR,

Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis.

Proteinuria y elevación de la creatinina

Estadio V Glomeruloesclerosis, fibrosis
intersticial., atrofia tubular
Neuropatía diabética

 Se define como la presencia de signos y

síntomas de disfunción de los nervios
periféricos debido a la pérdida progresiva de
las fibras nerviosas.

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Fisiopatología
Hiperglucemia Inhibición competitiva de
captación del mio-
Glucosilación de inositol dependiente de
proteínas Na+K+
celulares

Depresión del metabolismo

Deterioro de fosfolípidos unidos a
estructural membranas
del nervio

Hipoxia
D esmielinización endoneural
atrofia axonal,
pérdida de fibras

Deterioro
funcional del Neuropatía
nervio diabética
Clasificación

 Neuropatía somática
 Neuropatía visceral o autonómica
 Neuropatias craneales
Neuropatía somática

Neuropatias oculares se
afectan III, IV,VI
mononeuropatía

Neuropatía facial

Neuropatía cubital

Amiotrofia

Neuropatia radial
Radiculopatia

Polineuropatia
Neuropatia peroneal
 Neuropatía visceral

Respiratorias:
disminución de la
Cardiovasculares : respuesta ventilatoria ,
taquicardia de reposo, apnea del sueño
hipotensión ortostática,
inestabilidad
hemodinámica
Disfunción pupilar .
Dificultad para adaptarse
a la obscuridad

Gastrointestinales :
disfunción esofágica Genitourinarias
motora, hipomotilidad :cistopatía diabética
colónica disfunción disfunción eréctil ,
anorectal eyaculación retrograda
Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas

Raíz del nervio Radioculopatía Vascular Dolor y pérdida sensorial en la

Metabólica distribución de un dermatoma

Nervio craneal nervio Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los

espinal mixto reflejo, pérdida
sensorial en la distribución del
nervio espinal mixto o del nervio
craneal

Terminales Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en

nerviosas guante y calcetín;
debilidad periférica leve o
ausencia de los reflejos
Nervio terminal Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad
y músculo proximal de extremidades

Ganglio simpático Neuropatía Vascular Hipotensión postural, anhidrosis

autonómica inmunológica impotencia,
gastropatía y atonía vesical
Enfermedad cardiovascular

 Cardiopatía isquémica: es una complicación

en pacientes diabéticos de larga evolución
con particular frecuencia en los no
dependientes de insulina, y es el principal
causal es la ateroesclerosis coronaria.
 Cardiopatía isquémica
Tabaquismo
Isquemia: Hipertensión arterial
desbalance entre Diabetes mellitus
aporte y consumo
de oxígeno

ASINTOMÁTICA: isquemia
VASOS DE silente
CONDUCTANCIA: AC
epicárdicas SINTOMÁTICA:
Aterosclerosis  Angina o disnea de
Espasmo ejercicio
VASOS DE
 Arritmias (palpitaciones,
RESISTENCIA:
microvasculatura síncopes)
Enfermedad  Insuficiencia cardíaca
microvascular  Muerte súbita
 ENF. ARTERIAL
PERIFERICA

. Edad + 40 a. –
Oclusión tabaquismo
ateroesclerótica de art. Obesidad
de los Ms. Is Diabetes

Historia clínica
Exploración física
Pruebas no invasivas:
ITB
Ejercicio en
banda sin fin claudicación
Medición
secuencial de TA intermitente (CLI)
Pletismografía dolor en reposo
segmentaria
Ultrasonografía
Resonancia
magnética
 Mayor Presión Sist. Tobillo Derecho
ITB Derecho =
Mayor Presión Sist. Brazo

Mayor Presión Sist. Tobillo

ITB Izquierdo= Izquierdo

Mayor Presión Sist. Brazo

Indice ≤ 0.90 E.A.P.
Indice 0.91 - 1.30 Requiere estudios para concluir
Indice > 1.30 Requiere estudios para concluir

Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21): 1608-20

E.A.P. TRATAMIENTO MEDICO
Ejercicios Pentoxyfilina
Cuidado de los Pies
Cilostazol
Cese tabaco
Colesterol L-Carnitina y Propyonil-
Homocisteina L-Carnitina
Control HTA Prostaglandinas
Sulodexide
Control Glic.
Antiplaquetarios Estatinas (Atorvastatina)
– Aspirina O. Nítrico
– Clopidogrel
 EVC

Enfermedad Vascular CLASIFICACION

Cerebral es la alteración Isquémico 85%
permanente o transitoria de Trombótico 80%
la función cerebral que Embólico 15%
Hemorrágico 15%
aparece como consecuencia
Subaracnoideo 30%
de un trastorno circulatorio Parenquimatoso 60%
(
Intraventricular 10%

Es la sexta causa de
muerte en México
•FACTORES DE RIESGO
•Enfermedad vascular
periférica.
• Enfermedad cardiaca
isquemia
• Hipertensión Arterial
• Diabetes Mellitus
Dermopatía diabética

 La dermopatía diabética se caracteriza por

manchas de color pardo atróficas en pie,
habitualmente en el área pretibial, estos
cambios pueden ser a consecuencia de la
glucosilación aumentada de las proteínas
tisulares o de la vasculopatía.

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
DERMOPATIA DIABETICA
Pie diabético

 Se alude al resultado de la asociación de las

complicaciones de neuropatía y el daño
vascular.

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Fisiopatología Ateroesclerosis

Trauma leve

Perdida de la
sensibilidad con o
sin deformación de
pie

Neuropatía Ulceración
Hiperglucemia diabética neuropatica Amputación

Infección

Microangiopatía
Clasificación
Grado Características

0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas,

hallux valgus

I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.

II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin

afectar hueso.

III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea

IV Gangrena limitada o talón o antepié.

V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

Ulceras Rasgos clínicos Tipo de gérmenes Gérmenes Tratamiento Dosis
infección presentes específicos
presentes
Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis
alteraciones estructurales
____________ ____________ Preventivo ____________

Grado I Ulcera superficial sin datos

de infección, piel vecina a ____________ ____________ ____________
la úlcera sana o con
hiperqueratosis

Grado I Úlcera superficial infectada Cocos gram + Staphylococcus Levofloxacino+ 500mg c/24h
con celulitis <2cm Streptococcus Clindamicina 300mg c/6-8h
Ciprofloxacino+ 750mg c/12h
Clindamicina 300mg c/6-8h
Grado II y III Ulcera profunda con Polimicrobianas Cocos Clostridium Levofloxacino+ 500mgc/24hrs
lesiones de ligamentos gram + perfirigens Clindamicina 300g c/6h
fascias y musculo celulitis Bacilos Cocos gram – stroptococus Ceftriaxona+ 1g c/12h
>2cm sospecha de absceso anaerobios de la piel pyogenes Metronidazol+ 500mg c/8h
pseudomonas Gentamicina 80mg c/12h
aeruginosa Ciprofloxacino+ 400mg c/12h
Clindamicina 600mg c/8h y
Piperacilina 4gc/8h
Tazobactam

Grado IV y Úlcera profunda con Polimicrobianas Cocos Staphylococcus Ceftriaxona + 1g c/12hrs

V celulitis masiva linfangitis gram + aerosbios aureus , baceteroides metronidazol + 500mg c/8h
ascendente supuración bacterias gram -, fragillis , clostridium Clindamicina+ 600mg/c (h
fétida crepitación de tejidos aerobios, bacilos gram+ perfiringenes imipenem+ 1g c/6-8h
blandos vecinos ataques al anaerobios bacterias enterobacter cloacae cilastatina
estado general gram – anaerobias Vancomicina+ 500mg c/6h
Metronidazol- 500mg c/6h-8h
Aztreonam 1-2g c(8-12h
Infecciones
 INFECCIONES EN DIABETES
MELLITUS

 Asociación no bien establecida.

 Disfunción inmunológica en hiperglicemia y

cetoacidosis diabética.

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 INFECCIONES BACTERIANAS

 Estreptococo grupos A y
B.

 Estafilococo

 Otitis externa

 Fasceitis necrosante
 INFECCIONES MICOTICAS

 Candidiasis

 Tiñas
Tratamiento de diabetes
mellitus
 La ADA recomienda 12 elementos para el
tratamiento integral del paciente con
diabetes mellitus.

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 Tratamiento

Autocontrol de la glucemia con una

Instruir al paciente sobre la Conseguir una
frecuencia apropiada, lo que educación
prevención y tratamiento
permitirá alcanzar los objetivos en continua del
de los episodios de
cuanto a control de la glucemia y
hipoglucemia, así como de paciente, como
prevenir las situaciones de hipo o
las complicaciones agudas y medio para
hiperglucemia.
crónicas de la DM. mejorar la
adherencia al
tratamiento.

Consejo nutricional, Evaluación

sobre la dieta a periódica de los Determinaciones
seguir. objetivos del periódicas de los niveles
tratamiento. de hemoglobina
glucosilada

Determinaciones periódicas de
Practica regular la presión arterial, del perfil
de ejercicio lipídico y de la presencia de Cambios recomendados
físico. microalbuminuria. en el estilo de vida.
Reducción de
Instrucciones para el control Recomendacion
peso, cuando metabólico, incluyendo autocontrol de
esté indicada. es nutricionales
la glucemia y cetonas urinarias.
individualizadas.
Medicamentos

 Cuatro categorías:

1. Fármacos que estimulan la secreción de la insulina.

Sulfonilureas y “glinidas”.

2. Fármacos que modifican la acción de la insulina.

Biguanidas (metformina) y “glitazonas”.

3. Fármacos que alteran la absorción de la glucosa.

Inhibidores de la alfa glucosidasa.

4. Incretinas (varios mecanismos).

GRACIAS