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EMBRIOLOGIA

2 primordios del páncreas son los responsables de la génesis del páncreas

DORSAL Cara dorsal del duodeno – 4ta semana.

VENTRAL Base del divertículo, cerca de la vía biliar – día 32.

Consta de 2 yemas

DORSAL Localiza en el mesenterio dorsal.


Originan en el endodermo
que reviste el duodeno.
VENTRAL Cerca del conducto colédoco.
Duodeno gira a la derecha y adopta una forma de “C”
1. La yema pancreática ventral se desplaza dorsalmente.

2. El parénquima se fusiona con el sistema de conductos de las yemas.

Yema ventral Proceso o apófisis unciforme. Parte inferior de cabeza de páncreas

Conducto de Wirsung Parte distal del conducto pancreático dorsal


Conducto pancreático ventral
Islotes pancreáticos (de Langerhans) Tercer mes de vida fetal
A partir del tejido
pancreático parenquimatoso

Secreción de insulina Quinto mes

Las células secretadoras de glucagón A partir del tejido


Las células secretadoras de somastotatina pancreático parenquimatoso

El mesodermo visceral que se encuentra alrededor de las yemas pancreáticas


forma el tejido conectivo pancreático.
Regulación molecular del desarrollo del páncreas

Yema pancreática
Notocorda El factor de crecimiento de los fibroblastos 2(FGF2)
dorsal
Activina

Endotelio de la aorta dorsal SHH

La yema ventral Mesodermo visceral

Al parecer la expresión de los genes de la homeosecuencia PAX4 y PAX6


especifica el linaje de las células endocrinas

Células β (insulina) células α (glucagon).


Células δ (somatostatina)
Células γ (polipeptido pancreatico)
HISTOLOGIA
Glándula anexa al aparato digestivo

Doble función Exocrina Cada función


Parénquima
esta ejercida por
pancreático
Endocrina células distintas

Páncreas exocrino

Estructura Glándula tubuloacinar compuesta

Ácino pancreático Unidad de síntesis y excreción

Morfología más o menos esférica

Compuestos Células acinosas

Células centroacinosas
Morfología Troncopiramidal

Base más ancha dirigida hacia la membrana basal


Células acinosas
La parte más estrecha hacia la luz del ácino

Asientan sobre la membrana basal.

Son basófilas en la porción basal


Acidófilas en la apical

Núcleo es central y esférico

Células centroacinosas Morfología Plana Conductos intercalares Revestidos: epitelio simple cúbico

Células no secretoras Citoplasma es claro Desemboca Interlobulillares Epitelio simple cilíndrico


Constituir el conducto excretor
Encontramos Células caliciformes
Escasos organoides citoplasmáticos Sistema APUD
Función es la de revestimiento Dos conductos pancreáticos

Principal y el Accesorio
Páncreas endrocrino
conformado
Islotes de Langerhans Conglomerado esférico de 3.000 células

Páncreas: 1000 islotes Cola del órgano

5 tipos de células las células beta

células alfa

células gamma técnicas especiales:


inmunocitoquímicas.
células delta

células P.P

Células alfa Productoras de glucagón

Localizada en la parte periférica del islote

Núcleo esférico

Representan el 25% de las células del islote


Células beta Son productoras de insulina

Son las más numerosas y se distribuyen por todo el islote

Tiene morfología poligonal

El núcleo es redondeado y más pequeño que el de las células A

Representan el 60% de las células del islote.

Células delta Encargadas de secretar somatostatina

Son relativamente escasas (10%)

Presentan morfología alargada y se pueden


situar en cualquier parte del islote

Células PP Encargadas de secretar el polipéptido pancreático

Representan el 2% de las células del islote

Produce gástrina, hormona estimuladora de la


Células Gamma La motilidad y vaciamiento gástrico
secreción de HCL
FISIOLOGIA
SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
FISIOLOGIA ENDOCRINA
Capítulo 66. Páncreas endocrino DEL PANCREAS INSULINA

FIGURA 66-1 Principales características de la síntesis y liberación de insulina. A) la síntesis de insulina inicia con la traducción del mRNA de
insulina en una proteína inactiva conocida como preproinsulina; ésta sufre una modificación postraduccional en el retículo endoplásmico (ER) para
formar proinsulina. La formación de la insulina se produce por modificación de la proinsulina por desdoblamiento del péptido C que une las
cadenas α y β.*

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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
FISIOLOGIA ENDOCRINA
Capítulo 66. Páncreas endocrino DEL PANCREAS INSULINA

FIGURA 66-1 (continuación) La insulina y el péptido C desdoblado se empacan en gránulos secretores que se acumulan en el citosol de la célula β y se
liberan de manera simultánea en respuesta a la estimulación por glucosa. B) La liberación de insulina ocurre en forma bifásica desde los gránulos
secretores que se encuentran disponibles de inmediato para su liberación (< 5%) y de gránulos que deben ser sometidos a una serie de reacciones de
preparación, lo que incluye la movilización a la membrana plasmática (> 95%). Este proceso de maduración o preparación es modulado por las
concentraciones intracelulares de ATP, ADP y Ca2+.

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FISIOLOGIA ENDOCRINA
Capítulo 66. Páncreas endocrino DEL PANCREAS INSULINA

FIGURA 66-1 (continuación) C) La liberación de insulina en respuesta a los alimentos se caracteriza por incremento en la frecuencia y amplitud de la
liberación pulsátil. Se muestran las concentraciones de insulina en sangre portal en el estado basal (a la izquierda) y después del consumo de una
dieta mixta (a la derecha) en pacientes sanos. (Modificada con autorización de Porksen N et al: Human insulin release processes measured by
intraportal sampling. Am J Physiol Endocrinol Metab 2002; 282(3):E695–E702.)

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FISIOLOGIA ENDOCRINA
Capítulo 66. Páncreas endocrino DEL PANCREAS INSULINA

FIGURA 66-2 Regulación de la liberación de insulina. La


glucosa es el principal estímulo para la liberación de
insulina de las células β del páncreas. 1) Penetra a la
célula β a través de una proteína transportadora
específica para glucosa (GLUT-2) y es fosforilada de
inmediato por acción de la glucocinasa (no se muestra).
El incremento en las concentraciones de ATP y el
incremento resultante de la razón ATP/ADP ocasiona
inhibición y 2) cierre de los conductos de K+ sensibles a
ATP (el sitio de acción de la sulfonilureas), produciendo
despolarización de la membrana plasmática

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FISIOLOGIA ENDOCRINA
Capítulo 66. Páncreas endocrino DEL PANCREAS INSULINA

FIGURA 66-2 (continuación) 3) abertura de los


conductos de Ca2+ dependientes de voltaje. Como
consecuencia, hay un incremento en la entrada de Ca2+
extracelular al interior de la célula y también 4)
movilización del Ca2+ desde las reservas intracelulares,
lo que ocasiona fusión de los gránulos secretores que
contienen insulina con la membrana plasmática y la
liberación de insulina (y del péptido C) hacia la
circulación. PLC, fosfolipasa C; AC, adenilato ciclasa;
CCK, colecistocinina; GLP-1, péptido 1 similar a
glucagón. (Reproducida con autorización de Kibble J,
Halsey CR: The Big Picture, Medical Physiology. New
York: McGraw-Hill, 2009.)

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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
FISIOLOGIA ENDOCRINA
Capítulo 66. Páncreas endocrino DEL PANCREAS GLUCAGÓN

FIGURA 66-5 Efectos celulares mediados por el


receptor del glucagón. El glucagón se une a GPCR en las
células efectoras. Los principales efectos del glucagón
son mediados en los hepatocitos donde el glucagón, a
través de la activación de la adenilato ciclasa y la
elevación de cAMP, ocasiona incremento en la actividad
de proteincinasa A (PKA) lo que ocasiona la fosforilación
de enzimas que participan en el control del
metabolismo de la glucosa. La fosforilasa b es una
forma inactiva del enzima; la fosforilasa a es la forma
activa. Además, hay cambios en la actividad de la
fosfolipasa C lo que produce cambios en la liberación
intracelular de Ca2+. El resultado final es un incremento
en la producción de glucosa hepática a través del
incremento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis.

Abreviaturas adicionales: PGC-1, coactivador 1 del receptor activado del proliferador del peroxisoma; PEPCK, fosfoenolpiruvato carboxicinasa;
G-6-Pasa, glucosa-6-fosfatasa; PIP2, fosfatidilinositol 4,5-difosfato. (Modificada con autorización de Cooper GM: The Cell: A Molecular Approach, 2nd ed. Sinauer,
2000.)

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FISIOLOGIA ENDOCRINA DEL PANCREAS SOMATOSTATINA

Se sintetiza en las células δ, constituyen el 5 al 10% de las células del islote pancreático

Se sintetiza y secreta en células neuroendocrinas del SNC


mayor contribuyente a la SST circulante
y la mucosa gastrointestinal

Proceden de un precursor común: la preprosomatostatina

presomatostatina somatostatina-14 predomina en el páncreas y los nervios del intestino


cerebro
somatostatina-28 mucosa digestiva

La secreción pancreática de SST es estimulada nutrientes glucosa y aa

inhibida por sí misma péptidos digestivos CCK, secretina, gastrina, VIP, GIP y GLP-1
glucagón
acetilcolina

Biosíntesis y secreción
SEMIOLOGÍA DE PANCREATITIS
INTERROGATORIO

Filiación y antecedentes individuales


Pancreatitis Crónicas recidivantes Pancreatitis aguda
aguda (30 – 60 años) (75%)
(30-60 años)

EDAD SEXO

• Pancreatitis
crónica

Suros B, Antonio; Suros, B, Juan. SUROS SEMIOLOGÍA MÉDICA Y TÉCNICA


EXPLORATORIA. 8° edición
• La pancreatitis crónica (G. Auto Domi)
Antecedentes • Predisposición pancreatitis aguda:
Familiares Hábito pícnico y alimentario de ciertas
familias

Antecedentes Patológicos
Consume 4 o mas bebidas alcohólicas al día a lo largo de
Alcohol al menos 20 décadas de forma continua

Pacientes con pancreatitis aguda etílica que continúan consumiendo


10% de los alcohólicos crónicos llega a padecer una
alcohol desarrollan pancreatitis crónica.
pancreatitis aguda

Consumo ocasional de grandes cantidades de alcohol no


suele producir pancreatitis

CPRE

Yatrogenia Manipulación de la encrucijada biliopancreática CTPH


cirugía
Fármacos diuréticos asa o tiazidas

enfermedad inflamatoria
azatioprina y mesalazina
intestinal

Metabólicas hipertrigliceridemia 500 mg/dl hipercalcemia hiperparatiroidismo

1.000 mg/dl

sangre presenta un aspecto lipémico

Sospecha xantelasmas

niveles de amilasa sérica se hallan en el rango normal


ENFERMEDAD ACTUAL

Dolor

Pancreatitis Aguda:
 Comienzo súbito y violento.
 Se localiza en el epigastrio y se irradia en cinturón, preferentemente hacia la izquierda para generalizarse al resto
del abdomen.
 El dolor es continuo y a veces colapsante, también sensación de muerte. Los vómitos son constantes.
 Íleo paralitico reflejo.
 Drama pancreático de Dieulafoy.
 Las pancreatitis agudas secundarias a intervenciones abdominales (2-3 días después) pueden cursar con
ausencia o mínimo dolor, pero con colapso intenso

Pancreatitis Crónica Primaria:


 Cursa sin dolor, con manifestaciones de insuficiencia exocrina como esteatorrea o endocrina como
diabetes
Pancreatitis Crónica Recidivante:
 Dolor de intensidad variable en intervalos irregulares, con manifestaciones poco características como nauseas, vómitos
meteorismo y sensación de plenitud, inapetencia, intolerancia alimenticia, pérdida de peso. El estreñimiento alterna con la
diarrea.
Ictericia:
 Pancreatitis aguda: 26% de los casos
 Pancreatitis crónica: tardíamente
Se atribuye a cálculos en el tramo biliar o a la compresión
del colédoco por el páncreas.

Trastornos digestivos
Anorexia

Nauseas y vómitos

Diarrea
Pancreatitis crónica: en menor grado. Se acompaña
Pérdida De Peso: de anemia y astenia.

Edema. Derrame Pleural. Ascitis

Hiperpermeabilidad
Edema
capilar
Pancreatitis Aguda:
Derrame pleural

Ascitis

Pancreatitis Crónica: Seudoquistes

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Y TÉCNICA EXPLORATORIA. 8° edición
Manifestaciones Hemorrágicas

Sufusiones serosas Hematemesis

Pancreatitis Aguda:

Equimosis cutáneas Melenas

Hematomas

Quistes:

Pancreatitis Crónica:
Perdidas digestivas
Cáncer:

Litiasis:
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Y TÉCNICA EXPLORATORIA. 8° edición
Alteraciones Psíquicas
Obnubilación

Signos de Desorientación
Pancreatitis Aguda:
encefalopatía

Agitación aguda

Fenómenos Tetánicos

Pancreatitis aguda: Necrosis Grasa

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Y TÉCNICA EXPLORATORIA. 8° edición
INSPECCIÓN
Hábito pícnico y
Inspección Gral. obesos

Pancreatitis aguda: Pancreatitis crónica

 Paciente inmovilizado en la cama  Actitud en gatillo de fusil, reclinando


 Aspecto alarmante. el cuerpo hacia delante o sentándose
 Sensorio lucido con el cuerpo semiflexionado.
 Signo de Gobiet  Ictericia en pancreatitis crónica
 Rubefacción facial 20%.
 Ictericia en un 26%.
 Esteatonecrosis dela grasa subcutánea de piernas,
brazos y tronco (También en pancreatitis crónica
recidivante y adenocarcinoma )

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Y TÉCNICA EXPLORATORIA. 8° edición
Inspección local del abdomen

Pancreatitis aguda
 Manchas equimoticas o amarillentas por región periumbilical (signo de Cullen);
 La equimosis aparece en los flancos y en la espalda (signo de Grey- Turner o de Halsted), es muy
raro y de aparición tardía.
 Extensas necrosis alrededor de las fistulas pancreáticas por emanación de líquido inflamatorio.

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Y TÉCNICA EXPLORATORIA. 8° edición
Signo de Grey-Turner o de Halsted
Signo de Cullen

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Y TÉCNICA EXPLORATORIA. 8° edición
PALPACIÓN
Resistencia
Tonicidad Pancreatitis Aguda: epigástrica por signo
de Gobiet

No revela
Pancreatitis Crónica:
anomalías

Zonas hiperalgesicas y puntos dolorosos

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Y TÉCNICA EXPLORATORIA. 8° edición
Hemicinturón
hiperalgésico
izquierdo (Katsch)

En los segmentos dorsales T7 y T8. Se extiende


desde el epigastrio por las ultimas costillas
izquierdas, hasta la región de la apófisis espinosa
de T10 a T12. La zona hiperalgesica puede
manifestarse como hemicinturón izquierdo.
Puede extenderse hasta el hombro y la nalga
homolateral.

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Y TÉCNICA EXPLORATORIA. 8° edición
Zona colédoco
pancreática de
Chauffard y Rivet

Punto pancreático
de Desjardins:
Punto de
orlowski

El paciente debe estar en decúbito lateral derecho.


La mano del explorador situada entre el estómago
desviado hacia la derecha y el bazo que
permanece en su lugar, puede palpar Punto subcostal
directamente el cuerpo del páncreas.. izquierdo
(Mallet-Guy).
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Y TÉCNICA EXPLORATORIA. 8° edición
Punto
costofrénico de Presionando el ángulo costo vertebral izquierdo se
Mayo- Robson despierta un vivo dolor

Punto de Corresponde a dedos por encima del ombligo y


un dedo a su izquierda
Preioni

El estado de la vesícula biliar Signo de courvoisier


terrier

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Y TÉCNICA EXPLORATORIA. 8° edición
PERCUSIÓN, AUSCULTACIÓN

Pancreatitis aguda:
1.Conservación de la matidez hepática
2.Cierto timpanismo del abdomen con silencio auscultatorio.
3.Matidez en la base pulmonar izquierda como expresion de un foco atelectasico o derrame pleural
concomitante.
4.Si hay liquido peritoneal, se presenta matidez en flancos, desplazable con el decúbito

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EXPLORATORIA. 8° edición
Predictores de gravedad de pancreatitis
RANSON
APACHE II
BISAP
COMPOSICIÓN DEL JUGO PANCREÁTICO
Características del jugo pancreático
líquido incoloro

acuoso

densidad entre 1.007 y 1.035 Varia según concentración de proteínas

pH alcalino 7.6 a 8.2


enzimática causante de la hidrólisis de las sustancias nutritivas de los alimentos
2 tipos de secreciones
actúa como vehículo de la enzimática y proporciona un medio alcalino,
hidroelectrolítica
necesario para la actuación de las enzimas

El volumen de secreción de jugo pancreático oscila entre 0,2-0,3 ml/min en


condiciones basales y 5 ml/min cuando se estimula de forma adecuada; el
volumen total diario oscila entre 1 y 4 l
Secreción hidroelectrolítica

Células centroacinares y las ductales son las encargadas de la secreción hidroelectrolítica del páncreas exocrino.

constituida principalmente por agua, en un 98%, y es muy rica


en sodio y bicarbonato.

cationes Concentraciones similares a las del plasma sodio 154 ± 7 mEq/l calcio 1,7 ± 0,3 mEq/l

potasio 4,8 ± 0,9 mEq/l magnesio 0,27 ± 0,08 mEq/l


aniones cloro
hidratación del CO2 catalizada presente en las células ductales y
bicarbonato procedente
por la anhidrasa carbónica centroacinares

cotransporte con Na+ través de la membrana basolateral

El cloro y el bicarbonato se encuentran en concentraciones variables; con el flujo de secreción aumenta la de


bicarbonato, y disminuye proporcionalmente la de cloro para mantener su suma constante (154 ± 10 mEq/l)

Estimulada Secretina
Secreción enzimática