SISTEMA.

ENDOCRINO
MSc. JOSE REUPO
 ENDOCRINOLOGÍA
DEFINICIÓN Y FUNCIONES
“Organos que regulan mediante hormonas casi la
totalidad de reacciones normales del organismo.”

SISTEMAS:
Autocrino
Paracrino
Neurocrino
Feromonal
 HORMONA
Secretada por célula especializada, que actúa sobre un
receptor especializado.
Sólo afecta tejido diana, órgano blanco o segundo
mensajero.
ADRENALINA 1° MENSAJERO

ORGANO BLANCO 2° MENSAJERO

(hepatocito)
 Hormonas
Características
 Especificidad
 Transportadas por la sangre
 No crean nuevas funciones, solo las modifican
 Actúan en bajas concentraciones (PICOGRAMOS)
 Mecanismo de acción según naturaleza química
 Periodo de vida variable (esteriodeas duran mas que proteicas)
 No se producen constantemente:
 Estructura química especifica, si se
altera no produce el efecto.
 Al ser liberada se activa y se vuelve funcional.
 Hormonas
Según su naturaleza química

Péptidos Esteroides
- Insulina - Testosterona
- Somatotropina - Estrógenos
- Antidiurética - Cortisol

Aminas Eicosanoides
- Tiroxina - Prostaglandinas
- Adrenalina - Leucotrienos
Eicosanoides. Derivan - ácido araquidónico. (20 carbonos)
- Noradrenalina Dos tipos principales:
Prostaglandinas
PGE2 y PGE1 reguladores del metabolismo celular
- Dopamina Leucotrienos
Provoca aumento en la permeabilidad, función: de adherencia como
agentes quimiotácticos para la fagocitosis.
 TIPOS DE GLANDULAS

Exocrinas Anficrinas

Endocrinas
 GLÁNDULAS
ENDOCRINAS MIXTAS NO GLÁNDULAS

ENDODERMO ENDODERMO Riñones (M)

- Tiroides -Páncreas Estómago (END)
-Paratiroides MESODERMO Intestino delgado
-Timo -Ovarios (END)
ECTODERMO -Testículos El corazón (M)
-Médula suprarrenal La placenta (corion)
- Hipófisis Hígado (END)
-Epífisis Hipotálamo (ECT)
MESODERMO
- Corteza suprarrenal
 RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
El funcionamiento del sistema endocrino es mediante la
retroalimentación negativa o retroinhibición o feed back:
 AMPc = MONOFOSFATO CICLICO DE ADENOSINA

ATP

PROTEINCINASAS

MEMBRANA
Hidrosolubles (catecolaminas
péptidos y proteínas)
(H. SEXUALES)
 HIPOTALAMO
CELULAS NEUROSECRETORAS

NUCLEOS N. SUPRA N. PARA

TUBEROINFUNDIBULARES OPTICO VENTRICULAR

NEUROHORMONAS HORMONAS

RH / RF HAD OXITOCINA
E I
SISTEMA AXONES
PORTA DEL
HIPOTALAMO TALLO
HIPOFISIARIO HIPOFISIARIO

ADENOHIPOFISIS NEUROHIPOFISIS
 NEUROHORMONAS
TRH
H = HORMONA
R = LIBERADORA
S= ESTIMULANTE
TSH, FSH,PROLACTINA
LRH
F= FACTOR
LH
N
I= INHIBIDORA
G = CRECIMIENTO

E FSH-RH FSH
U ESTIMULANTES CRH ACTH
R supraóptico
Núcleo Núcleo
GHRH/SRH STH
O (Antidiurética)
paraventricular
(Oxitocina)

H MRHRF MSH
O PRH PROLACTINA
R Tracto axonal hipotalamohipofisiario

M
STH, INSULINA,
Cuerpos de Herring
O
Cuerpos de Herring
GHIH GLUCAGON,GASTRINA
N
INHIBITORIAS PIF PROLACTINA
A
S MIF MSH
 Hipófisis o pituitaria
GLANDULA MADRE Morfología
GLANDULA MAESTRA
CEREBRO ENDOCRINO

Pars tuberalis Eminencia media

Lóbulo Lóbulo
Pars intermedia Infundíbulo posterior
anterior
(Adenohipófisis) (Neurohipófisis)
Pars nervosa
Pars distalis
 HIPOFISIS

SITUACION MORFO RELACIONES ORIGEN

SILLA TURCA OVOIDE ECTO

ESFENOIDES 1cm
0,6g
>MUJERES
ROJO GRIS

1.CUBIERTA POR DURAMADRE

2.RODEADA POR EL POLIGONO DE WILLIS
3.ENTRE LAS 4 APOFISIS CLINOIDES (ESFENOIDES)
4.DETRÁS DEL QUIASMA OPTICO
5.DELANTE DE TUBERCULOS MAMILARES
6.UNIDO AL HIPOTALAMO POR EL INFUNDIBULO
 DIVISION HIPOFISIS

ESTRUCTURAL FUNCIONAL

ADULTO NIÑO

LOB ANT PARS ANTERIOR ADENOHIPOFISIS

PARS TUBERALIS

LOB POS PARS INTERMEDIA

PARS POSTERIOR NEUROHIPOFISIS
 ADENOHIPOFISIS
T
B1 ACTH (P)
I
P B2 TSH (GP)

O BASOFILAS D1 LH (GP)

D2 FSH (GP)
D
E CROMOFILAS
C
A1 STH (P)
E ACIDOFILAS
L A2 LTH (P)

U
L
CROMOFOBAS MSH (P)
A
S
 STH o GH
H. SOMATOTROPICA
SOMATROPINA
(H. DEL CRECIMIENTO)
PRODUCCION: A1

ACCION: MEDIADA POR SOMATOMEDINA

(HIGADO)

1. CRECIMIENTO
2. PROTEOGÉNESIS
3. LIPÓLISIS
4. HIPERGLUCEMIA (Efecto diabetógeno)

REGULACION:
SOMATOSTATINA: (GHIH) DISMINUYE a la STH
SRH: AUMENTA STH

PATOLOGIAS:
1. ENANISMO HIPOFISARIO: HIPOFUNCION STH
2. GIGANTISMO HIPOFISARIO: HIPERFUNCION STH
3. ACROMEGALIA: HIPERF STH (ADULTO)
ENANISMO PITUITARIO
DEFICIENCIA DE LA
GH O STH

ACONDROPLASIA
Mutación del Gen: Factor de
Crecimiento Fibroblástico tipo 3
(FGFR3)
 Gigantismo

Hipersecreción de GH después de Pubertad, MENORES de 20 años

Gigantismo
 Acromegalia
Hipersecrecion de GH después de los 20 años
 PROLACTINA
PRODUCCION: A2

NATURALEZA: PROTEICA

ACCIONES:
1. SINTESIS LACTEA
2. MODIFICA INSTINTO MATERNAL
3. PROTEOGENESIS
4. HIPERGLUCEMIA

REGULACION:
1. PIF: DISMINUCION
2. SUCCION DEL PEZON: AUMENTO
3. TRH, PRH: AUMENTO
4. ESTROGENOS: DISMINUCION

PATOLOGIA: HIPERPROLACTINEMIA (HIPER)

 FSH (Gonadotropina A)

PRODUCCION: D2
NATURALEZA: GLUCOPROTEINA
SINONIMO: GONADOTROFINA A
ACCIONES:
1. ESTIMULA CRECIMIENTO FOLICULOS OVARICOS
2. MEDIA LA FASE PROLIFERATIVA MESTRUAL
3. DESARROLLO DE TUBULOS SEMINIFEROS
4. DIFERENCIACION DE ESPERMATOGONIAS A
ESPERMÁTIDES
REGULACION:
HOMBRE: INHIBINA (producida por CELULAS DE SERTOLI)
MUJER: ESTROGENOS
FSH Mujer:
 Aumenta en la 1º mitad del ciclo menstrual
 Estimula el crecimiento de unos 20 folículos ováricos, de los cuales uno
madura (FOLÍCULO DE GRAFF).

PROGESTERONA

LH
Ciclo
Mestrual

ENDOMETRIO
FUNCIONAL
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
FSH Varón:
Espermatogonias hasta espermátides.
Inhibida por inhibina (células Sertoli).

Espermatogónia

LH = ICSH
1° MEIOSIS 2° MEIOSIS
Testosterona

FSH
 LH / ICSH
PRODUCCION: D1
NATURALEZA: GLICOPROTEICA
SINONIMO: GONADOTROFINA B
ACCION:
MUJER: 1. MADURACION FINAL DEL F.G.
2. DESENCADENA LA OVULACION
3. DESARROLLO DEL CUERPO LUTEO
4. SECRECION DE PROGESTERONA Y ESTROGENOS
HOMBRE: PRODUCCION DE TESTOSTERONA
REGULACION:
MUJER: ESTRADIOL-LRH
HOMBRE: DIHIDROTESTOSTERONA
 TSH

PRODUCCION: B2
NATURALEZA: GLICOPROTEICA
SINONIMO: TIROTROPINA
ACCION: TIROIDES
1. ESTIMULA CAPTACION DE IODO
2. ESTIMULA FORMACION DE T3 Y T4 (tiroxina)
3. ESTIMULA LA FORMACION DE TIROGLOBULINA
4. ESTIMULA LA LIBERACION HORMONAL
 ACTH
(H. ADRENOCORTICOTROPICA)
PRODUCCION: B1
NATURALEZA: PROTEICA
ACCION
1. ESTIMULA CORTEZA SUPRARRENAL
2. LIPOLISIS
3. MELANOTROPA
REGULACION:
CRH (H. liberadora de la corticotropina)
PATOLOGIA:
SD DE NELSON: HIPERPIGMENTACION (HIPER ACTH)
PRODUCCION: Cromòfobas PARS INTERMEDIA
NATURALEZA: PROTEICA
ACCION:
1. PRODUCCION DE MELANINA MSH
REGULACION:
MRH: AUMENTO
UV: AUMENTO
PATOLOGIAS:
ALBINISMO: TOTAL
VITILIGO: PARCIAL
 NEUROHIPOFISIS
ESTRUCTURA: PARS NERVOSA

CONSTITUCION: PITUICITOS, T. CONECTIVO Y AXONES

AXONES: CUERPOS DE HERRING (NEUROSECRECION +
NEUROFISINAS I Y II)

ALMACENA:
1. ADH: VASOPRESINA, PITRESINA
2. OXITOCINA: PITOSINA
 HAD
ACCIONES:
1. ANTIDIURETICA: TCD Y TC
2. VASOPRESORA: HIPERTENSION ARTERIAL
3. REGULACION DE LA VOLEMIA
4. REGULACION OSMOTICA
AUMENTO DE SECRECION:
1. TRAUMATISMOS 2. DOLOR
3. ANSIEDAD 4. MORFINA, NICOTINA
5. HIPEROSMOLAIDAD6. HIPOVOLEMIA
DISMINUCION DE SECRECION:
1. HIPERVOLEMIA 2. ALCOHOL 3. EPINEFRINA
PATOLOGIA
1. SINDROME DE SCHWARTZ-BARTTER (SIHAD):
HIPERSECRECION DE ADH: HIPERHIDRATACION + HIPER Na
2. DIABETES INSIPIDA:
CENTRAL: DEFICIENCIA DE ADH
PERIFERICA: AUSENCIA DE RPTA DEL TUBULO A LA ADH
 OXITOCINA
(H. DEL PARTO)
ACCIONES:
1. CONTRACCION DEL UTERO GRAVIDO
2. EYECCION LACTEA
AUMENTO DE SECRECION:
1. COITO
2. DISTENSION VAGINAL
3. SUCCION DE PEZONES
 TIROIDES
SITUACION: CARA ANT. DEL CUELLO (2º-3º ANILLO)
MORFOLOGIA: FORMA “H”, 2 LOBULOS + 1 ISTMO
PIRAMIDE DE LALOUETT: PROLONG ASCENDENTE
TAMAÑO: 8 x 3.5cm
COLOR: GRIS ROSADO
PESO: 18-35g
AUMENTO DE TAMAÑO: BOCIO
ESTRUCTURA:
1.FOLICULOS: COLOIDE (TIROGLOBULINA) Pirámide de
CELULAS FOLICULARES: TIRONINAS (T3 Y T4) Lalouette
PARAFOLICULARES (CELULAS C): CALCITONINA
2. CAPSULA: TEJIDO CONECTIVO LAXO

Istmo
 T3 Y T4
SINTESIS:
1. SINTESIS DE TIROGLOBULINA
2. TRANSPORTE DE IODUROS
3. ACTIVACION DEL IODURO EN YODO
4. COMBINACION DE YODO Y
TIROSINA
5. ALMACEN DE YODOTIRONINAS
 TIROIDES
SITUACION: CARA ANT. DEL CUELLO (2º-3º ANILLO)
MORFOLOGIA: FORMA “H”, 2 LOBULOS + 1 ISTMO
PIRAMIDE DE LALOUETT: PROLONG ASCENDENTE
TAMAÑO: 8 x 3.5cm
COLOR: GRIS ROSADO
PESO: 18-35g
AUMENTO DE TAMAÑO: BOCIO
ESTRUCTURA:
1.FOLICULOS: COLOIDE (TIROGLOBULINA) Pirámide de
CELULAS FOLICULARES: TIRONINAS (T3 Y T4) Lalouette
PARAFOLICULARES (CELULAS C): CALCITONINA
2. CAPSULA: TEJIDO CONECTIVO LAXO

Istmo
 T3 Y T4
FUNCIONES
1. METABOLISMO DE PROTEINAS
2. METABOLISMO DE CHO
3. METABOLISMO DE LIPIDOS
4. METABOLISMO DE VITAMINAS
5. CRECIMIENTO OSEO Y CALCIO
6. PESO CORPORAL
7. CARDIOVASCULAR: AUM. FC, GC,
VOLEMIA, VASODILATACION.
8. RESPIRACION: AUM. FR
9. DIGESTIVO: AUM. ABSORCION,
SECRECION, MOTILIDAD.
10. NERVIOSO.
 PATOLOGIAS
1. HIPOTIROIDISMO

CRETINISMO: NIÑO
MIXEDEMA: ADULTO

2. HIPERTIROIDISMO:
TIROTOXICOSIS
(ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW)

3. TIROIDITIS DE HASHIMOTO

5. BOCIO

Cretinismo
HIPOTIROIDISMO:
Adulto : Mixedema (fatiga, intolerancia al frío,
estreñimiento, piel seca, lentitud mental, obesidad)
Faz característica del mixedema: rasgos
duros; labios gruesos; piel seca;
párpados entumecidos; expresión
letárgica y melancólica; pelo grueso
HIPERTIROIDISMO:
(Tirotoxicosis, enfermedad de Graves Basedow)
Debilidad, sudoración, pérdida de peso, nerviosismo, diarrea,
intolerancia al calor, taquicardia, exoftalmia, bocio tóxico
(tratamiento I131).
BOCIO: Aumento del tamaño de la glándula, puede ser
endémico (falta de I), tóxico, tumoral y auto inmune.
TIROCALCITONINA (Cel. Parafoliculares)

ACCION: DISMINUIR LA HIPERCALCEMIA

1. DISMINUYE ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA
2. EVITA FORMACION DE OSTEOCLASTOS
3. AUMENTO ACTIVIDAD OSTEOBLASTICA
4. AUMENTA EXCRECION RENAL DE Ca
 PARATIROIDES
LOCALIZACIÓN: 4 POLOS TIROIDEOS

MORFOLOGIA: OVOIDES, LISAS Y BLANDAS

NUMERO: 4 / 10x5mm / 30-45g
ESTRUCTURA:
1. CORDONES CELULARES:
C. PRINCIPALES: ABUNDANTES
C. OXIFILAS: GRANDES
(se desconoce su función)
2. CAPSULA CONECTIVA LAXA
PRODUCTO: PARATOHORMONA
 PARATOHORMONA
PRODUCCION: CEL. PRINCIPALES
ACCIONES:
1. HIPERCALCEMIA
2. HIPOCALCIURIA
3. HIPOFOSFOREMIA
4. HIPERFOSFATURIA
5. SINTESIS DE VIT D3a
6. REABSORCION TUBULAR Mg
7. EXCRECION: K, Na, HCO3.
8. SECRECION DE GASTRINA
 OSTEITIS FIBROSA
PATOLOGIAS

HIPOPARATIROIDISMO
HIPERPARATIROIDISMO

1. TETANIA
1. OSTEOPOROSIS
2. LARINGOESPASMO
2. OSTEITIS FIBROSA
3. CALAMBRES
3. FRACTURAS
4. TORPEZA MENTAL
FRECUENTES
5. UÑAS Y DIENTES
4. CALCIFICACION DE
DEFECTUOSOS
TEJIDOS
6. CATARATA
 SUPRARRENALES
SITUACION: POLO SUP RIÑON
MORFOLOGIA: MEDIA LUNA/4x3x0.5cm/12g/ PARDO AMARILLO
ESTRUCTURA:
1. CAPSULA: TEJ CONECTIVO SIN TABIQUES
2. CORTEZA: MESODERMO
1. ZONA GLOMERULAR: MINERALOCORTICOIDES:
ALDOSTERONA
2. ZONA FASCICULADA: GLUCOCORTICOIDES:
CORTISOL
3. ZONA RETICULAR: ESTEROIDES SEXUALES:
DIHIDROTESTOSTERONA
3. MEDULA: ECTODERMO: ADRENALINA Y NORADRENALINA
1. ZONA GLOMERULAR:

MINERAL CORTICOIDES:

DESOXICORTICOSTERONA (DOCA)
- Evita la pérdida de sal
- Regulada por la ACTH
ALDOSTERONA
- Interviene en el metabolismo del Na y K
- Regula el volumen del liquido extracelular.

HIPERSECRECIÓN = Síndrome de Conn o

aldosteronismo, incremento del Na y disminución del
K provocando hipertensión.
2. ZONA FASCICULADA:

GLUCOCORTICOIDES:
(Cortisol, Cortisona
y Corticosterona )

CORTISOL:
-1.HIPERGLUCEMIANTE
2. PROTEOGENESIS / PROTEOLISIS
3. LIPOLÍTICO
4. AUMENTO FLUJO URINARIO
5. ANTIINFLAMATORIO
6. INMUNOSUPRESOR
7. OSTEOPENICO
8. VASOPRESOR
 PATOLOGIAS
HIPOFUNCION CORTICOSUPRARRENAL:

ENFERMEDAD DE ADDISON

HIPERFUNCION CORTICOSUPRARRENAL:

SINDROME DE CUSHING

HIPERALDOSTERONISMO: SINDROME DE CONN

FEOCROMOCITOMA

HIPERTENSION MALIGNA

SD ADRENOGENITAL

TUMOR EN MEDULA
HIPERSECRECIÓN (cortisol): SÍNDROME CUSHING,
también por hipersecreción de ACTH, : cuello de búfalo, tronco
con exceso de grasa, cara de “luna llena”.

CARA DE LUNA LLENA

HIPOSECRECIÓN (cortisol)= Enfermedad de ADDISON: letargo
mental, anorexia, nausea, vómitos, pérdida de peso, e hipoglucemia.
HIPERPIGMENTACIONES
HIPOFUNCION (cortisol)
ENF . DE ADDISON

Paciente mujer de 60años con

ADDISON
Fig 1 ….lengua hipermelanica
Fig 2 …manos y mamas igual
Fig 3 ….codos y abdomen igual.
3. ZONA RETICULADA:
- Hormonas sexuales o gonadocorticoides
MASCULINAS (PRINCIPALMENTE):
- Androstenediona, testosterona
FEMENINAS:
- Estrógrenos: Hiperandrogenismo: hirsutismo
estradiol, progesterona
HIPERSECRECIÓN
 Desarrollo sexual precoz.(síndrome adrenogenital)
al final de la pubertad,
 En el desarrollo precoz del vello axilar y púbico,
tanto en chicos como en chicas.

Los andrógenos contribuyen al impulso sexual

(libido) en las mujeres
 ANDROGENISMO EN MUJERES

OVARIOS POLIQUISTICOS ACNE

ANDROGENISMO EN MUJERES

HIRSUTISMO HIPERANDROGENISMO EN UN NIÑO

Médula Suprarrenal.-
Ectodermo
Catecolaminas:
- Adrenalina 80%
- Noradrenalina 20%,
- Similar al sistema simpático
y parasimpático
- Emergencia (Adrenalina)
 TIMO

TIMO:
Detrás del esternón
con la edad su tamaño disminuye
Timosina, factor humoral tímico
(THF), factor tímico (TF) y timopoyetina
favorece la proliferación y maduración de las
células T.
 PÁNCREAS
• Porción endocrina y exocrina
• Hacia atrás y ligeramente abajo del estómago
• Islotes pancreáticos de Langerhans.
presentan 4 tipos de células:

•1.CÉLULAS ALFA = GLUCAGÓN

•2.CÉLULAS BETA = INSULINA
•3.CÉLULAS DELTA = SOMATOSTATINA
•4.CÉLULAS F = POLIPEPETIDO
PANCREÁTICO
HUMANO

 Cerebro, riñón y glóbulos rojos

( no necesitan de insulina)
 Los principales órganos blanco: músculos,
adipocitos e hígado.
TIPO I
Insulinodependiente Diabetes mellitus
(juvenil)
 POLIURIA
Tipo II
 POLIDIPSIA
Insulino no dependiente
POLIFAGIA
 HIPERGLICEMIA
 GLUCOSURIA
 LETARGO
 TENDENCIA A CONTRAER INFECCIONES
 ADELGAZAMIENTO
 ASTENIA (debilidad, cansancio)
TIPO I
 OVARIOS.
 Estrógenos:
Teca interna de los folículos ováricos: estradiol,
estrona y el estriol:
- Desarrollo de genitales externos e internos
- Características sexuales secundarias femeninas.
Relaxina, permite mayor amplitud pélvica,
dilata el cuello uterino.
PROGESTERONA

 Cuerpo lúteo
 Suprime la ovulación en caso de embarazo
 Suspende la menstruación, el moco cervical
denso, eleva la temperatura basal
durante la ovulación.
TESTÍCULOS:
Testosterona, C. Leydig o intersticiales, = caracteres
sexuales secundarios masculinos
Inhibina, C. de Sertoli, retarda producción de FSH.

SERTOLI

LEYDIG
 GLÁNDULA PINEAL (semejanza con cono de pino)

Techo del tercer ventrículo

Formada por Astrocitos y Pinealocitos
Acumula Ca++ en pubertad (arena cerebral)
Melatonina: (5-metoxi-N-acetiltriptamina)
Se produce en oscuridad, se inhibe con luz
 disminuye oxidación;
 Inhibe las funciones reproductivas
 Deriva de serotonina, su ausencia (insomnio)

Produce : Serotonina, dopamina, histamina,

somatostatina, GABA, hormona liberadora de
la gonadotropina.

 Adrenoglomerulonotropina, puede estimular corteza suprarrenal para secretar aldosterona

 PARTICIPA EN EL SISTEMA CIRCADIANO (CAMBIOS AMBIENTALES)
La melatonina controla la actividad oscilatoria del núcleo supraquiasmático y éste
controla, a su vez, la secreción de melatonina en la glándula pineal. El núcleo
supraquiasmático, por sus proyecciones hacia las zonas de centros simpáticos y
endócrinos, armoniza la anarquía de los osciladores primarios celulares y la ajusta a
las variaciones del reloj geofísico.
Otros tejidos endocrinos
Riñón
Renina
Aumenta indirectamente la
presión arterial
Eritropoyetina
Estimula la formación de
glóbulos rojos
Trombopoyetina
Estimula la formación de
plaquetas
Otros tejidos endocrinos
Estómago

Gastrina

- Estimula la secreción de
jugo gástrico
- contrae el cardias
- Aumenta la motilidad
gástrica
- Relaja el píloro
Otros tejidos endocrinos
Intestino delgado

Colecistocinina (CCK)

- Estimula la liberación de bilis

- Pancreozimina (Pz)
- Estimula la secreción de jugo
pancreático rico en enzimas

Secretina
- Estimula la secreción de jugo
pancreático alcalino
Otros tejidos endocrinos
Corazón

Péptido natriurético atrial

Disminuye la presión
arterial a través de dos
efectos: provoca
vasodilatación y
disminución del volumen
sanguíneo
 PLACENTA
GCH (GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA)
 Orina y sangre
 Maduración folicular y es luteinizante
 Su administración favorece el descenso de testículos
 Se usa para el diagnóstico precoz del embarazo

Estrógenos: Estradiol y estrona

Progesterona
Somatropina coriónica
Relaxina
Aldosterona
GRACIAS