Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Postgrado de medicina interna
Hospital Dr. Enrique tejera

Dr. FELIX SAAVEDRA

 Bajo el término de complicaciones crónicas de la DM se
agrupa un conjunto de procesos causados a largo plazo por
las alteraciones metabólicas características de la DM

Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 17° edicion. McGraw Hill
Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014. Disponible en
http://m.care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S14.full.pdf
 •Es la principal causa de muerte.
•Aterosclerosis acelerada
•La mortalidad por arteriopatÍa coronaria es 3-10 veces mayor en
pacientes diabéticos.
•Al momento del diagnóstico de la DM tipo II >50% tienen enfermedad
arterial coronaria preexistente.
•Los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular se potencian en
el paciente diabético:

1. Envejecimiento
2. Factores genéticos
3. Dislipidemia
4. HTA
5. Tabaquismo
6. Obesidad

Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 17° edicion. McGraw Hill
Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014. Disponible en
http://m.care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S14.full.pdf
A) TRASTORNOS LIPIDICOS:
Dislipidemia Diabética:
•Nivel elevado de triglicéridos, LDL y VLDL
•Nivel disminuido de HDL

NIVELES DE LIPOPROTEÍNAS Y
RIES LDL HDL TRIGLICE
RIESGO CARDIOVASCULAR GO RIDOS
ALTO >130 <35 >400

LIMIT 100-129 35-45 200-399

E
BAJO <100 >45 <200

Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 17° edicion. McGraw Hill
Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014. Disponible en
http://m.care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S14.full.pdf
 B) HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Aumenta la morbimotalidad en
pacientes diabéticos.

Tratamiento : Medidas no farmacológicas y farmacológicas

Iniciar con IECA o ARA II

Enalapril: 5-10 mg VO BID

Ramipril: 2,5 – 5 mg VO OD

Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 17° edicion. McGraw Hill
Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014. Disponible en
http://m.care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S14.full.pdf
Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por
la hiperglucemia mantenida en la que, con o sin coexistencia de
isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o
ulceración del pie.
 Neuropatía
periférica

Enfermedad
Pobre control
vascular
glicémico
periférica

Pobre
higiene y Trauma
educación

SEXO MASC. Alteraciones

Tabaquismo/ biomecánicas
OH del pie

>10 Años con Edad

DM avanzada
 • Pie de riesgo (Hiperqueratosis, callos, fisuras o
ampollas)
Grado 0

• Úlcera superficial. Suelen aparecer en la superficie

plantar, en la cabeza de los metatarsianos o en los
Grado 1 espacios interdigitales

• Úlcera profunda que penetra en el tejido celular

subcutáneo, afectando tendones y ligamentos, pero
Grado 2 NO hay absceso o afectación ósea
 •Grado 2 + Osteomielitis, celulitis
Grado 3 y/o absceso

•Grangrena local: generalmente en

Grado 4 talón, dedos o zonas distales del pie

•Gangrena extensa o en todo el pie

Grado 5
 •Correcto lavado y secado ó uso de vaselina salicilada al 10%, uso
de crema hidratante a base de lanolina o urea, control con
podólogo y uso de plantillas o prótesis con silicona.
Grado 0

•Reposo del pie lesionado, cura diaria con solución fisiológica y

antisépticos suaves, calzado no ajustado, en caso de infección:
Tto ambulatorio: Amox-Ác.Clavulánico: 500mg VO c/8h ó
Grado 1 Ciprofloxacina 500mg VO c/12h por 7-10 días.

•Reposo del pie lesionado, desbridamiento de tejidos necróticos y

toma de cultivo más radiografía. Tto: Amox-Ác.Clavulánico:
500mg EV c/12h ó Ciprofloxacina 400mg EV c/12h ó
Grado 2 Ampicilina Sulbactan EV 1.5gr c/6h por 14 días.
 •Limpieza del pie, desbridación, drenaje y cura de la herida. Tto:
Ciprofloxacina EV 400mg c/12h ó Ceftriaxone EV 1gr c/12h +
Clindamicina EV 600mg c/6h ó Metronidazol EV 500mg c/8h
Grado 3 por un período de 6 a 8 semanas.

•Limpieza del pie, valorar desbridación, drenaje y cura de la herida,

amputación local o total. Tto: Imipenem EV 500mg c/6h ó
Grado 4 y Meropenem EV 1gr c/8h ó Ceftriaxone + Clindamicina ó
Metronidazol ó Vancomicina EV 1gr c/12h hasta que cicatrice
5

•. Pentoxifilina EV 400mgc/8h para mejorar el flujo vascular.

 NEUROPATIA
DIABETICA

2.Examen físico:
Inspección:

•Piel seca
•deformaciones: pies en garra, hallus
valgus, articulación de charcot
•Atrofia muscular
•Hiperqueratosis
•Ulceraciones en el pie
Palpación Pruebas en la consulta:
• pies calientes y secos •Sensibilidad a la presión
•Disminucion o abolicion de lo ROT •Sensibilidad al dolor
patelar o rotuliano •Sensibilidad a la vibración
•Perdida de la dorsiflexion del tobillo •Sensibilidad superficial
Complicaciones Microvasculares
RETINOPATIA DIABETICA
Es la primera causa de ceguera entre los 25 y los 74 años.

Los diabéticos tienen 25 veces mas probabilidades de volverse ciegos que las
personas sin DM.

•Factores de riesgo:

1. Edad: 45-60 años

2. Tiempo de evolución de la DM
3. Hiperglicemia crónica
4. Hipertensión arterial
5. Nefropatía y proteinuria
6. Embarazo
7. Tabaquismo
8. Hiperlipidemia
Complicaciones Macrovasculares
RETINOPATIA DIABETICA

Examen oftalmológico: Agudeza visual, Fondo de ojo y Tonometría

Retinopatía no proliferativa o basal

•Lesiones vasculares
•Microaneurismas
•Hemorragias intraretinianas
•Vasodilatación
•Venas en rosario
•Exudados duros y algodonosos

Retinopatía proliferativa

•Alteraciones anteriores
•Presencia de areas isquemicas (exudados algodonosos)
•Shunt A-V
 Antiangiogenicos

•Actúan sobre el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF)

•Tres medicamentos han sido utilizados

1. Bevacizumab (VEGF-A)

2. Ranibizumab (VEGF-A)

3. Aflibercept (VEGF-A y PIGF)

 Esteroides

•Actuan sobre los mediadores inflamatorios y sobre factor de

crecimiento vascular endotelial (VEGF)

•Tres medicamentos han sido utilizados

1. Triamcinolona

2. Flucinolona

3. Dexametasona
 BOLT

•Estudio con bevacizumab mas importante para EMD

80 pacientes
Por lo menos 1 tratamiento previo con laser

4 tratamiento con laser vs bevacizumab

• Bevacizumab (+8.0 letras )
• Laser (-0.5 letras)

RESOLVE

•Ensayo clinico controlado fase 2

3 grupos -Ranibizumab 0.3 mg (+1.8 letras)
- Ranibizumab 0.5mg (+8.8 letras)
-Placebo ( -1.4 letras )

Aplicaron 3 inyecciones mensules y luego PRN

Posbilidad de rescate con laser a los 3 meses
Seguimiento a 12 meses
Diferencia estadisticamente significativa entre 2 grupo tratamiento y
grupo control
Complicaciones Macrovasculares
NEFROPATIA DIABETICA

Es una de las principales causas de ERC

Caracterizada por la presencia de: proteinuria, disminución progresiva de la

FG, aumento de la tensión arterial

Factores de riesgo:

1. Hipertensión arterial: aumenta la microalbuminuria y acelera la

pérdida de la función renal.

2. Hiperglicemia

3. Microalbuminuria: 30-299 mg/24h

4. Macroalbuminuria : ≥300 mg/24h

5. Tabaquismo

6. Hiperlipidemia
Nefropatía diabética:
Historia natural
Hiperfiltración

Pérdida permeabilidad
selectiva glomerular

Proteinuria

Daño glomerular
Complicaciones Macrovasculares
NEFROPATIA DIABETICA
Nefropatía incipiente (0-5 años)
•Excreción normal de proteínas
•Tensión arterial normal
•Filtración glomerular normal o aumentada

Nefropatía clínica (5-15 años)

•Microalbuminuria
•Discreto aumento de la tension arterial

IRC avanzada (10-20 años)

•Proteinuria nefrotica
•HTA severa
•Disminucion de la filtracion glomerular (25-30 cc/min)

IRC Terminal (15-30 años)

•Proteinuria nefrotica
•HTA Severa
•Perdida de la FG
 Nefropatia Diabética

Etapas Evolutivas Alteraciones

I Hiperfiltración Glomerular. Asintomático.
II Expansión mesangial, engrosamiento de la
membrana basal, Aumento de la FG
III Aumento FG, microalbuminuria, aumento
incipiente de la PA
IV Glomeruloesclerosis difusa y nodular,
disminución de la función renal
progresivamente, proteinuria, HTA.
Sintomático

V Uremia, oliguria, proteinuria, PA.

Sociedad Venezolana de Endocrinología. Consenso Venezolano de Diabetes Mellitus tipo 2.

 Clasificación de
Enfermedad Renal Crónica
Velocidad Filtración Glomerular: CKD-EPI, Cockroft-Gault, MDRD
ETAPA Descripción VFG (mL/min/1,73 m2)

1 Daño renal con VFG normal >90

2 Daño renal con VFG levemente disminuida 60-89

3 VFG moderadamente disminuida 30-59

4 VFG severamente disminuida 15-29

5 Falla renal (necesidad de diálisis) <15

Daño renal: albuminuria, examen de orina

patológico, imágenes anormales.
 Tratamiento de la nefropatía diabética:
Control metabólico
Efecto de control glicémico intensivo, en pacientes
diabéticos tipo 1: Estudio DCCT

Diabetic Medicine, 20 (2010), 580-585

 Nefropatía diabética:
Control glicémico intensivo
• Estudio UKPDS: reducción de 24% en la aparición de
microalbuminuria con control glicémico intensivo, sin
diferencias en cuanto a tratamiento utilizado (dieta,
sulfonilureas o insulina).
Sin embargo…
• Estudio ACCORD: debió terminar en forma temprana
su tratamiento intensivo (HbA1c 6,4% vs 7,5% del
tratamiento estándar), debido a un aumento
significativo de la mortalidad.
NEngl JMed 2008;358:2545–2559