SHOCK

El shock es un estado en el que un gasto cardíaco reducido

o la disminución del volumen sanguíneo circulante eficaz
alteran la perfusión tisular y provocan hipoxia celular.

Lesión celular Lesión tisular

Muerte
reversible irreversible

TIEMPO
SHOCK CARDIOGÉNICO

lesiones miocárdicas intrínsecas (infarto),

arritmias ventriculares, compresión
extrínseca (taponamiento cardíaco) insuficiencia de la bomba miocárdica. Gasto cardíaco bajo
obstrucción de la vía de salida (p. ej.,
embolia pulmonar

SHOCK HIPOVOLEMICO

hemorragias masivas o pérdida

gasto cardíaco bajo volumen sanguíneo reducido, de líquido (p. ej., vómitos, diarrea,
quemadura, traumatismo
SHOCK ASOCIADO A LA INFLAMACIÓN
SISTÉMICA
Infecciones
microbianas, Hipoperfusión
tisular, hipoxia
Disfunción de
quemaduras, celular y
alteraciones
órganos
traumatismos metabólicas
y pancreatitis.

Oleada masiva Vasodilatación

de mediadores arterial,
inflamatorios extravasación Insuficiencia de
(Inmunidad vascular y órganos Fallecimiento.
innata y remanso de
adaptativa) sangre venosa.
 TIPOS
la vasodilatación aguda provoca
hipotensión e hipoperfusión tisular

Infarto de miocardio
Rotura ventricular
Arritmia
Taponamiento cardíaco
Embolia pulmonar

Pérdida de líquidos (p. ej., hemorragia, vómitos,

diarrea, quemadura, traumatismo)
 PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO
Tasa de mortalidad superior al 20%, primera causa de muerte en las unidades
de cuidados intensivos
Producido con más frecuencia por infecciones bacterianas por gram positivos,
seguido de bacterias gram negativas y hongos.

FACTORES PRINCIPALES DE LA
FISIOPATOLOGÍA DEL
SHOCK SÉPTICO
• Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias
• Activación y lesión de endotelio
• Inducción de un estado procagulante
• Anomalías metabólicas
• Disfunción de órganos
 FASES DEL SHOCK
• Activan mecanismos compensadores
reflejos y se mantiene la perfusión de
Fase no los órganos vitales.
progresiva inicial
• Hipoperfusión tisular y aparición de
deterioro circulatorio y desequilibrios
Fase progresiva metabólicos, incluida acidosis láctica.
• Lesiones celulares y tisulares tan graves
que la supervivencia es imposible,
aunque se corrijan las alteraciones
Fase irreversible hemodinámicas.
Liberación de catecolaminas y
Taquicardia
ADH, activación del eje renina
Vasoconstricción periférica
angiotensina y estimulación
simpática generalizada
Conservación renal del liquido
respiración aerobia
acidosisintracelular se sustituye
láctica resultante reduce el pH tisular y
por glucólisisamortigua
anaerobia la respuesta vasornotora
 CONSECUENCIAS CLINICAS
Dependen de la lesión causal

El paciente presenta hipotensión; pulso

SHOCK HIPOVOLÉMICO Y EL
rápido y débil; taquipnea; y piel cianótica, fría
CARDIÓGENO
y húmeda.

Es posible que inicialmente la piel esté

SHOCK SÉPTICO caliente y enrojecida por vasodilatación
periférica.

El pronóstico varía según el origen del shock y su duración.

más del 90% de los pacientes jóvenes sin otras
enfermedades sobreviven al shock hipovolémico con el tratamiento
apropiado; por el contrario, el shock séptico y el shock cardiógeno
asociado a infarto de miocardio extenso conllevan tasas de mortalidad
notablemente mayores, incluso con asistencia médica de vanguardia.