TETRACICLINAS Y CLORANFENICOL

Jhon William Ibañez Arroyo

Saidith Paola Pineda Casiani

Hiltony Stanley Villa Dangond

IV semestre

Universidad de Córdoba
Tecnología en Regencia de Farmacia
Facultad de Ciencias de la Salud
Montería -Córdoba
2018
  ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Trastornos provocados por microorganismos que

invaden y se multiplican en el organismo
(BACTERIAS)
 DESARROLLO DE LA INFECCION

 Invadir el cuerpo.

 Multiplicación

 Estado de equilibrio: infección crónica.

 Eliminar el germen invasor.

 DESARROLLO DE LA INFECCION

 Adhesión a las células del sujeto.

La gravedad de la infección depende de factores como

los siguientes:

 Producción de toxinas, enzimas u otras sustancias

 Resistencia a los antimicrobianos

 Bloquea los mecanismos de defensa del cuerpo

 El funcionamiento del sistema inmunitario.

BLOQUEO MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO

 Interfieren en la producción de anticuerpos.

 Rodearse de capas exteriores de protección.

 Resistencia a sustancias en el torrente sanguíneo.

 Producción de sustancias químicas.

 DEFENSAS CONTRA LA INFECCION

 Barreras naturales

 Sistema inmunológico: aumento de glóbulos

blancos.
FISIOLOPATOLOGIA
(FIEBRE TIFOIDEA)
 SINTOMAS

 Áreas de dolor: abdomen o músculos

 Gastrointestinales: diarrea, estreñimiento, náusea

o vómitos.

 Fatiga, fiebre, escalofríos, malestar o pérdida de

apetito.

 Debilidad muscular, dolor de cabeza, erupción con

pequeñas manchas rojas, erupción cutánea o
pérdida de peso.
  GRUPO FARMACOLOGICO

 ANTIBIOTICOS

Sustancias químicas que interfieren en las funciones

de microorganismos (bacterias) pueden ser:

 Antibióticos bactericidas
 Antibióticos bacteriostáticos
  FISIOLOGIA BACTERIANA

 Funciones realizadas por lo microorganismos.

 Síntesis de sus componentes celulares (proteínas,

ácidos nucleicos, lípidos)
  ANTIBIOTICOS BACTERIOSTATICOS

Inhiben el crecimiento bacteriano afectando:

 La síntesis de la pared celular

 Dañan la membrana citoplasmática
 Inhiben la síntesis de ácidos nucleicos
 Inhiben la síntesis de proteínas
 BACTERIAS
 SINTESIS DE PROTEINAS

 TRANSCRIPCION

 Iniciación
 Elongación
 Terminación
  TRADUCCION

 Iniciación
 Elongación
 Terminación
  CLORANFENICOL

Es un antibiótico de amplio espectro derivado del

Streptomyces Venezuelae.
 MECANISMO DE ACCION DEL CLORANFENICOL

Inhibe la síntesis proteica

de la bacteria

Penetra por difusión

facilitada al interior

Se une a la subunidad 50 s
del ribosoma

Impide la transpeptidacion
de aminoácidos de la
cadena peptídica

Impide la elongación de la
cadena en crecimiento
RESISTENCIA BACTERIANA
Espectro antimicrobiano .

Son inhibidas la mayoría de las bacterias anaerobias,

incluyendo cocos gram positivos y especies de
clostridium y bacilos gram negativos incluyendo B.
Fragilis.
 FARMACOCINETICA

 se absorbe en el tracto gastrointestinal alcanzando

concentraciones de 10 a 13 ug/ml en 2 a 3 horas.

 Tiene una Biodisponibilidad por vía oral de 76 a 93%.

 Tiene una unión a proteínas del 50 al 60%.

 Tienen una buena Liposolubilidad y se distribuye
bien en los líquidos corporales y alcanza
concentraciones terapéuticas.

 Se encuentra en la bilis, es secretado en la leche y

atraviesa con rapidez la barrera placentaria

 vía de eliminación es el metabolismo hepático

(90%), con la formación de glucurónido
inactivo(metabolito), se excretan por la orina por
filtración y secreción.
  FARMACODINAMIA
Usos clínicos
 Infecciones graves causadas por Salmonella y
Haemophilus
 Fiebre tifoidea
 Meningitis bacteriana
 Infecciones mixtas aerobios-anaerobios
 Gangrena gaseosa
 Conjuntivitis bacteriana
  REACCIONES ADVERSAS

 Toxicidad Hematológica

se manifiesta en la médula ósea. En ella, afecta el sistema

hematopoyético en dos formas:
 Acción toxica (anemia, trombocitopenia, reticulopenia y
leucopenia reversibles)
 Respuesta idiosincrática(anemia aplásica y en muchos
casos culmina en pancitopenia irreversible y letal)
  SINDROME GRIS

 inhiben el transporte mitocondrial de electrones en

hígado, miocardio y músculo esquelético
caracteriza por:
 Vómito, taquipnea, distensión abdominal, cianosis.

común en neonatos por deficiencia de

glucoroniltransferasa y menor excreción renal
  OTROS EFECTOS

 Neurológicos: Neuritis óptica y periférica (Se

manifiesta con visión borrosa y parestesias digitales)

 Gastrointestinales: Náuseas, vómito, sabor

desagradable e irritación perineal.

 Hipersensibilidad
  INTERACCIONES

 Inhibe el metabolismo de varios medicamentos.

 Inhibe enzimas del citocromo p450 microsómico en

el hígado. y con ello prolonga la vida media de
medicamentos como: dicumarol, fenilhidantoína,
clorpropramida y tolbutamida.
  TETRACICLINAS

Antibióticos naturales y semisintéticos son derivados

de cultivos de Streptomyces.
 Espectro antimicrobiano

 Bacterias aeróbias y anaeróbias: Ricketsias,

chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae,
espiroquetas, y algunos protozoos y micobacterias.
 Las Tetraciclinas se pueden dividir en:

Derivados naturales del streptomyces:

 Tetraciclina
 Oxitetraciclina
 Demeclociclina

Derivados semisintéticos de la tetraciclina:

 Doxiciclina
 Minociclina
 MECANISO DE ACCION DE LA TETRACICLINA

Inhibe la síntesis de
proteínas

Entra por difusión pasiva

Se fija en la subunidad 30 S
del ribosoma

Evita la llegada del

aminoacetil- ARNt al aceptor
A

Formado por el ARNm y la

subunidad 50S del ribosoma
RESISTENCIA BACTERIANA
 FARMACOCINETICA
 La absorción es variable ocurre en el estomago y el
intestino delgado. Su absorción es 75-80 %.

 Unión a proteínas plasmáticas es 20-65 %.

 Tiene una vida media de 6 a 8 h.

 Distribuyen ampliamente en tejidos y fluidos corporales.

 Se distribuyen en la bilis y sufren de circulación

enterohepática en varios grados.

 Se excretan a través de los tractos hepatobiliar y

gastrointestinal (heces, orina)
 FARMACODINAMIA

Uso clínico: infecciones causadas por Mycoplasma

Pneumoniae, Clamidias Ricketsias y vibriones.

 Brucellosis
 Colera
 Infecciones por Ricketsias
 Infecciones por chlamydia
 Acné
 Bronquitis crónica
 Diarrea del viajero
 TOXICIDAD

 Diarrea leve
 Nauseas
 Colitis
 Displasia del esmalte dental y crecimiento óseo
 Fotosensibilidad
 EFECTOS SECUNDARIOS

 Disminución de la actividad de protrombina.

 Anemia hemolítica
 Trombocitopenia
 Eosinofilia
 DOXICICLINA

 De amplio espectro que resulta activo contra amplia

gama de gérmenes gram negativas (Neisseria
gonorrhoeae)y gram positivas(Streptococcus pyogenes).
  MECANISMO DE ACCION

 Bloquea la fijación del aminoacil ARNt al sitio aceptor

del complejo ARNm-ribosoma.
 FARMACOCINETICA

 Se absorbe en gran cantidad (90 %), en el intestino

delgado

 La vida media de doxiciclina (límites de 18-22 h)

 Se fija a las proteínas del plasma en grado variable.

 Tiene un volumen de distribución muy elevado.

 Pasa la placenta y alcanza concentraciones en
líquido amniótico y plasma umbilical.

 En el líquido cefalorraquídeo alcanzan

concentraciones de 5-25 %

 Se metaboliza en el hígado, probablemente por

conjugación con el ácido glucurónico. La
proporción de fármaco metabolizado puede ser 50
%.

 Se elimina 90 % en las heces.

 FARMACODINAMIA

Indicaciones
 Neumonía y otras infecciones del tracto respiratorio
inferior.
 Infecciones del tracto urinario
 Enfermedades de transmisión sexual como uretritis y
cervicitis
 Gonorrea y la sífilis.
 Infecciones de la piel
 Infecciones oftálmicas
 Infecciones por Rickettsias
 REACCIONES ADVERSAS

 Dolor abdominal
 Diarrea, Náuseas, Vómitos
 Decoloración del esmalte dentario
 Retardo del crecimiento óseo
 Fotosensibilidad
 Ulceración esofágica
 Mareos, discrasias sanguíneas.
 INTERACCIONES

 Incrementa el efecto de warfarina y digoxina.

 La administración junto con anticonceptivos orales que

contengan estrógenos, puede disminuir el efecto de
estos.

 Con las penicilinas se puede producir antagonismo

GRACIAS