UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA

Introducción a la cirugía

Respuesta inmunológica, endócrina y metabólica al trauma

quirúrgico.

Dr. Jorge Antonio Amézquita Landeros

Contreras Romero Ariadna

Olivares Hernández Joselin Pamela

Rita Escobar Francisco Aldahir

Grupo: 2223
Trauma

 Alteración celular causada por el

intercambio de energía del entorno que
supera la resistencia del organismo y que
se complica por la muerte celular
secundaria a isquemia.
Respuesta del organismo al trauma

 La respuesta del organismo es la activación inmediata del sistema

nervioso y el sistema endócrino; en ella participan los mediadores del
sistema inmunológico y vascular.

 La fuente principal de energía en el organismo es la glucosa la cual es

especialmente necesaria para manterner funciones vitales y responder
a diferentes situaciones.

 Cuando no es posible obtener este sustrato de manera convencional,

ésta se obtiene de diferentes fuentes (glucógeno hepático, tejido
adiposo y proteínas del tejido muscular).
Trauma desde el punto de vista
quirúrgico
 Se debe a varios tipos de agresiones, tales como:
 Operación
 Anestesia
 Trastorno emocional
 Periodos de ayuno
 Alteraciones biológicas propias de la enfermedad
 Crecimientos tumorales o lesiones accidentales
 La intensida de la respuesta depende de divesos factores que son:
 Estímulo inicial
 Número de estímulos
 Intensidad
 Duración
 Respuesta intrínseca del huesped
 Presencia de patología concomitante
 Administración de agentes farmacológicos
Respuesta neuroendócrina
Factores que estimulan la respuesta
neuroendócrina
 Esta respuesta está condicionada por diversos estímulos que se reciben por
medio de dos vías
1. Nerviosa aferente.
2. Señales nerviosas recientemente reconocidas.
 La información que recibe el sistema nervioso se integra para generar una
respuesta eferente que regule la liberación de sustancias cuyo propósito será
proveer al organismo de energía (por medio de glucogenólisis,
gluconeogénesis) y mantener un volumen circulate adecuado.
 Factores generadores de respuestas:
 Alteración del volumen circulante efectivo
 Alteración de la concentración de oxigeno
 Alteración de las concentraciones de dióxido de carbono
 Cambios en la concentración de hidrogeniones
 Presentación de dolor
 Estímulos emocionales alterados
 Necesidad de sustrato energético
 Cambios en la temperatura corporal
Sustancias mediadoras de la respuesta

 Cada una de las sustancias tienen un mecanismo de acción particular y,

generalmente, se encuentran asociadas y presentan sinergia en su acción.
Hormona liberadora de corticotropina-ACTH-
cortisol
• Hormona liberadora de corticotropina se sintetiza en los núcleos
paraventriculares del hipotálamo y su liberación es estimulada por vías
neurógenas.

• ACTH se sintetiza ya almacena en células cromófobas de la hipófisis y su

liberación es estimulada por hormona liberadora de corticotropina y ésta
estimula receptores de membrana que favorecen la liberación del cortisol.

• Cortisol. Estimula la gluconeogénesis por medio de la proteólisis y liberación

de aminoácidos (sustratos gluconeogénicos); promueve la lipólisis por medio
del incremento de los niveles plasmáticos de ácidos grasos y glicerol; suprime
la síntesis de citocinas, proteasas y endorfinas; inhibe la fosfolipasa A2,
limitando así la producción de prostaglandinas y leucotrienos; suprime la
proliferación de linfocitos y la formación de anticuerpos.
 Hormona liberadora de
tirotropina-TSH-tiroxina

TRH se sintetiza en el hipotálamo y estimula la

liberación de TSH

TSH es sintetizada y almacenada en la hipófisis

anterior; su liberación también es estimulada por
los estrógenos. TSH es estimuladora de la
liberación de tiroxina (T4) y de triyodotrionina
(T3). La liberación de TRH es inhibida por T4,
mientras que la TSH es inhibida por T3,
corticoides, hormona del crecimiento y
somatostatina.
 Hormona del crecimiento (GH)

• Hormona liberadora de la hormona del

crecimiento (GH-RH) estimula la liberación de
ésta y es inhibida por la somatostatina.

• GH es sintetizada y almacenada en células

acidófilas de la hipófisis anterior. Su liberación
también es promovida por estímulos
adrenérgicos alfa, tiroxina, hormona
antidiurética (ADH o vasopresina), ACTH,
glucagón, testosterona y estrógenos; su
liberación se suprime por la somatostatina,
adrenérgicos beta, cortisol, hiperglucemia y
elevación sérica de ácidos grasos. Ésta actúa de
manera directa e indirecta estimulando la
liberación de somatomedinas.

• Promueve el anabolismo al estimular la síntesis

de proteínas, favorece la utilización de grasas
como sustrato energético a través de la lipólisis.
 Gonadotropinas y hormonas sexuales
• Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
se sintetiza y libera del hipotálamo, estimula la
liberación de hormona folículoestimulante
(FSH) y hormona luteinizante (LH), sintetizadas
en la hipófisis anterior. Su liberación se inhibe
por medio de andrógenos y prolactina.

En la respuesta biológica al trauma la secreción de

ambas se suprime, así como disminuye la
concentración plasmática de estrógenos y
andrógenos lo que explica los trastornos
menstruales y de la libido que se observan en
pacientes quirúrgicos.

• Prolactina, también sintetizada en la hipófisis,

promueve la lipólisis y retención de nitrógeno;
su concentración plasmática se encuentra
elevada en el posoperatorio.
Endorfinas
Actúan en múltiples receptores y tienen
efecto en el sistema cardiovascular;
producen hiperglucemia y suprimen la
acción del sistema inmune.
 Vasopresina

• Se sintetiza en los núcleos supraóptico y

paraventricular del hipotálamo; su liberación
está condicionada principalmente por los
cambios en la osmolaridad plasmática pero
también es estimulada por el dolor y la
hipovolemia.

• Los inhibidores de su liberación son los

adrenérgicos alfa y el péptido natriurético
auricular. Sus efectos son la resorción de agua
en el túbulo contorneado distal y el túbulo
colector y producir vasoconstricción periférica.
 Catecolaminas

Noradrenalina y la adrenalina se elevan en

la respuesta al traumatismo, son
mediadoras de la respuesta simpática. La
adrenalina estimula la glucogenólisis,
gluconeogénesis, lipólisis, cetogénesis,
incrementa la secreción de T3 y T4, renina
y hormona paratiroidea. Así mismo, inhibe
la secreción de aldosterona.
 Aldosterona

• Se sintetiza y almacena en la corteza

suprarrenal y su liberación estimula
ACTH, angiotensina II e hiperpotasemia.

• Su función es estimular la resorción de

sodio y de cloro en el túbulo
contorneado proximal, resorción de
sodio y excreción de potasio en el
túbulo contorneado distal y en el túbulo
colector. Después de un traumatismo es
estimulada principalmente por ACTH.
 Renina-angiotensina
• Su regulación se lleva a cabo principalmente por
los receptores neurógenos del aparato
yuxtaglomerular, los cuales responden a
estímulos adrenérgicos beta. Estos receptores
son estimulados por la hipotensión arterial y la
disminución de cloro en la nefrona distal.

• La angiotensina II ejerce su acción en el sistema

cardiovascular en el equilibrio hidroelectrolítico,
modulación hormonal y metabolismo.

• Su acción es la vasoconstricción, aumento de la

frecuencia cardiaca y contractilidad del
miocardio, incremento de la permeabilidad
vascular, estímulo de la secreción de aldosterona
y vasopresina, y estímulo de gluconeogénesis y
glucogenólisis. Posterior a un traumatismo se
observa la pérdida de la regulación de este eje y
la elevación de niveles circulantes de renina.
Insulina
En situaciones de estrés el sistema nervioso simpático
inhibe la secreción de insulina a pesar de la presencia del
estado hiperglucémico que se observa durante el
traumatismo. Su liberación también está inhibida por
glucagón, somatostatina, hormonas gastrointestinales y
endorfinas beta.

Posterior a un traumatismo es posible observar un

comportamiento bifásico de la acción de la insulina ya
que en la fase inicial hay una supresión de esta hormona
lo que dura horas y está mediado por catecolaminas; en la
segunda fase se encuentra una secreción normal o
elevada de la hormona.
Glucagon

Es sintetizado y almacenado en las

células alfa del páncreas, neuronas y
otras células. Su efecto principal es la
inhibición de la liberación de hormonas
como las gastrointestinales, TSH,
renina, insulina y glucagon.
 Calicreínas-cicinas
La degradación de cicninógenos
produce bradicinina, la cual se libera
en la presencia de hipoxia e isquemia y
sus acciones son de vasodilatador,
incremento de la permeabilidad
vascular, producción de edema, dolor,
broncoconstricción e hipoglucemia.
Serotonina

Neurotransmisor derivado del

triptófano que se libera en mayores
cantidades en el traumatismo y cuyos
efectos son vasoconstricción,
broncoconstricción, incremento de
agregación plaquetaria, taquicardia y
contractilidad del miocardio
Histamina
Esta hormona actúa en diferentes
receptores y produce
broncoconstricción, aumento de la
motilidad intestinal, aumento de la
contractilidad del miocardio, aumento
de la secreción gástrica, aumento de la
frecuencia cardiaca y aumento de la
función inmunológica según el receptor
sobre el que actúe.
Óxido nítrico

Sintetizado a partir de la L-arginina de

células endoteliales, neutrófilos,
macrófagos, neuronas, células renales y
de Küpffer, su efecto principal es la
vasodilatación mediada por factor
endotelial relajante el cual libera óxido
nítrico.
Endotelinas

Son péptidos de fuerte acción de

vasoconstricción. Su liberación sucede
en el traumatismo, por estimulación de
IL-1, TNF y endotoxinas.
Péptido natriurético
auricular

Se sintetiza en sistema nervioso central

y aurículas, es un fuerte inhibidor de la
aldosterona y su liberación es mediada
por cambios en la distensión cardiaca.
Proteínas de la fase aguda
de choque
Son proteínas intracelulares que se
liberan debido a la hipoxia,
traumatismo y hemorragia. Participan
en mecanismos protectores de las
vénulas ya que favorece la estabilidad
de la membrana celular y el transporte
transmembranal.
Radicales libres de
oxígeno

Producen daño celular por

lipoperoxidación, lo cual aumenta la
permeabilidad de la membrana celular
hasta su lisis total. Durante un
traumatismo, son útiles en la
destrucción de agentes contaminantes,
pero, su liberación excesiva y /o
prolongada provoca daño tisular.
Eicosanoides

Producto del ácido araquidónico,

producen prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos y
leucotrienos. Sus efectos son la
agregación plaquetaria, adhesividad y
activación de polimorfonucleares.
Factor de agregación
plaquetaria

Es un fosfolípido de fuerte actividad

vasoactiva, protrombótica y
proinflamatoria, a su vez induce la
formación de radicales libres de
oxígeno y liberación de enzimas
proteolíticas, interleucinas y TNF de los
leucocitos.
Citocinas

Son producidas por una gran variedad

de células y son capaces de activar y
potenciar la liberación de mediadores
inflamatorios.
Señales nerviosas aferentes
 La respuesta orgánica es integral y
obedece mecanismos neuroendócrinos
en los que el eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal cumple una función
decisiva.
1. Irritación de las terminales nerviosas
periféricas.
2. Estímulo de las porciones caudales y
ventrolaterales del bulbo raquídeo, el
locus ceruleus y área gris de la región
de la protuberancia.
 El sitio primario de integración es el
hipotálamo
Eje simpático suprarrenal

 La función de este eje es poner en marcha los mecanismos de respuesta

rápida de los sistemas cardiovascular, respiratorio y metabólico.

 Los nervios esplácnicos preganglionares inervan las glándulas suprarrenales e

inducen la producción de adrenalina y otras catecolaminas que viejarán por el
torrente sanguíneo.

 Los nervios posganglionares establecen comunicación con órganos y liberan

noradrenalina.

 Los efectos de estas catecolaminas varían debido a la presencia del sistema

dual de receptores α y β y su distribución.
Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
 Orígen: Núcleos supratalámicos e hipotálamo.

 La región dorsal de la protuberancia actúa

como integrador de impulsos e induce la
respuesta através de una vía inhibidora y una
estimuladora.

 Su característica principal es la producción de

péptidos de los vasos portales del sistema al
lóbulo anterior.

 Produce: ACTH, GH (del crecimiento),

tirotropina, LH y prolactina. Muchos tipos de
traumatismos están caracterizados por el
incremento de la secreción del factor
liberador de corticotropina (CRF),
corticotropina (ACTH) y cortisol
(hidrocortisona) lo que mantiene una relación
con la intensidad de la lesión o el área
corporal afectada.
Consecuencias de la respuesta
Disminución del volumen sanguíneo
circulante.
 Consecuencia inmediata a la lesión como resultado de la pérdida de fluidos
corporales y suele durar horas.
 Se estimulan barorreceptores presentes en la aorta, arterias carótidas, arterias
renales y el aparato yuxtaglomerular renal (de alta presión) y auricula (de baja
presión) que son sensibles a la disminución del volumen circulante, a cambios de
presión, lesiones neurales y anestésicos locales
 Estas alteraciones provocan una vasoconstricción periférica, aumento de la
frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción miocárdica (cronotrópico e
inotrópico positivo) inducidos por el estímulo de las catecolaminas liberadas por el
sistema nervioso simpático.
 La disminución de la presión es detectada en el aparato yuxtaglomerular activando
de esta forma el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. La angiotensina II,
además de regular el sodio y el agua, es un potente vasoconstrictor.
Hipermetabolismo y compensación

 Puede persistir incluso semanas y es caracterizado por estrés metabólico.

 El consumo de oxígeno cambia poco después de las intervenciones quirúrgicas,
aumentando en gran medida al igual que la tasa metabólica, A este estado se le
conoce como hipermetabolismo
 Metabolismo normal o bajo en lesiones agudas  disminuye volumen circulante 
Estabilización del volumen sanguíneo  Inceremento de tasa metabólica 
Hipermetabolismo (5-10 d posteriores)  Punto max. en la meseta del fenómeno
inflamatorio - Remisión de la inflamación e involución de la herida 
Metabolismo vuelve a la normalidad.
 Hormona tiroidea sin alteraciones, catecolaminas elevadas y tasa metabólica se
normaliza con el bloqueo de los receptores α y β. El oxígeno es elevado en todas
las regiones del cuerpo, aumento en la actividad cardiorrespiratoria, mayor
función metabólica de lechos esplácnicos y sustrato metabólico ineficiente.
Disminución del aporte de nutrimentos

 Posterior al traumatismo y durante la sepsis el gasto de energía es muy

elevado, se acelera el catabolismo en el músculo esquelético por medio de la
gluconeogénesis (por lo que el px pierde masa muscular rápidamemte) y la
administración de glucosa no detiene o disminuye la obtención de sustratos
energéticos a partir de las proteínas musculares.
 Los nutrientes no se aprovechan en el mismo ritmo a comparación de cómo
sucedería en un estado normal.
Gluconeogénesis

 Los pacientes quirúrgicos o traumatizados presentan incremento en la

gluconeogénesis con hiperglucemia periférica.
 Factores que propician este estado son: la secreción de hormonas
contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y
glucagon) y resistencia a la insulina ocasionada por altos niveles de citocinas
(IL-2, IL-6 y TNF), fármacos (catecolaminas, vasopresores, glucocorticoides),
hiperalimentación e infusión de soluciones con dextrosa.
Alteraciones de la mucosa digestiva

 En lesiones extensas la mucosa digestiva sufre alteraciones de permeabilidad

y permiten la translocación bacteriana (flujo de las bacterias a través de la
pared intestinal) lo que disminuye los mecanismos de defensa.
Hipomovilidad

 El reposo prolongado se relaciona con estados de balance negativo del

nitrógeno, calcio y fósforo, así como efectos negativos del metabolismo de la
glucosa, volumen sanguíneo, gasto cardiaco, alteraciones de la ventilación,
hipoxemia, atelectasias e infecciones pulmonares. Las manifestaciones del
decúbito prolongado son escaras o úlceras, así como alteraciones sensoriales y
psicológicas.
Termorregulación alterada, temor y
dolor
 La disminución de la temperatura en pacientes quirúrgicos o traumatizados es
normal y se da por la depresión de los mecanismos de regulación, la
exposición de las cavidades a la evaporación, la imposición de temperaturas
generalmente bajas cómodas para el equipo quirúrgico y la infusión de
volúmenes considerables de soluciones frías. En condiciones de respuesta
normal el paciente presenta escalofrío y aumenta su actividad muscular. El
temor y el dolor son estímulos que intervienen en el desarrollo de respuesta
suprarrenocortical.
Respuesta metabólica
 Después de una lesión, los lípidos son la principal fuente de energía. La
lipólisis se regula por la presencia de ACTH, cortisol, catecolaminas,
glucagon, hormona de crecimiento, estímulo simpático adrenérgico y niveles
bajos de insulina. Este proceso se observa como elevación de ácidos grasos y
glicerol plasmáticos en las primeras etapas posteriores al traumatismo.

 En la etapa temprana que sucede en las primeras horas se observa la

reducción del gasto energético, hiperglucemia y restauración del volumen
circulante efectivo y, por lo tanto, el riego tisular.
 En la etapa tardía hay un aumento de gasto energético, balance nitrogenado
negativo e hiperglucemia. Dependiendo la gravedad de la lesión, el estado
previo de salud del paciente y el tratamiento médico será la duración de esta
etapa, la cual puede tener una duración de días o semanas. Esta fase es
catabólica y se caracteriza por la pérdida de peso del paciente.

 En la etapa final se presenta acumulación lenta y progresiva de proteínas

seguida de acumulación de grasa y balance nitrogenado positivo.
 La hiperglucemia persistente se debe a la gluconeogénesis y glucogenólisis, y
a la resistencia a la insulina que presentan los tejidos periféricos.

 La degradación de proteínas provoca el aumento en la secreción de nitrógeno

urinario, cambios mediados por cortisol, glucagon y catecolaminas. Esto
provee sustratos para la gluconeogénesis, síntesis de otras proteínas y
disponibilidad de aminoácidos para la homeostasis.
 En conclusión, la respuesta metabólica al traumatismo se caracteriza por:
 Catabolismo
 Hiperglucemia
 Gluconeogénesis
 Proteólisis
 Balance nitrogenado negativo
 Aumento de la producción de calor corporal
 Pérdida de masa corporal
 Retención de agua
 Retención de sodio
 Retención de cloro
 Excreción de potasio
Respuesta Inmune
 Estrés Quirurgico

Estado de amenaza a la homeostasis por la exposición a fuerzas adversas.

 La magnitud depende del agente y persistencia del tiempo.

 La activación sistémica que desencadena puede ser fisiológica, protectora y

reparadora o patológica.

 La respuesta al estrés es crucial, requiere de la integridad del SNC que

provoca cambios neuroendocrinos, metabolicos e inmunologicos.

Asociación Mexicana de cirugía general Tratado de Cirugía general, 3° ed. Editorial Manual Moderno, México
2017. Pp 411
 Estrés Quirurgico

 Daño tisular es el detonante localmente se activan mecanismos de hemostasia,

inflamación y reparación tisular.
 Se liberan citocinas proinflamatorias tanto por el tejido como por el sistema
inmune, entre las que se encuentran:
 TNFα
 Estimulan síntesis de proteinas
 IL-1β
de fase aguda.
 IL-8
 IL-10  Aumentan el numero de
leucocitos circulantes.
 IL-12
 IL-6
 Tienen un pico a las 18-24 horas.
Asociación Mexicana de cirugía general Tratado de Cirugía general, 3° ed. Editorial Manual Moderno, México
2017. Pp 412
  La respuesta local incuye a los mediadores de la inflamación como
mecanismo inespecífico de defensa que desencadena el Síndrome
de Respuesta Inflamatoria Sistemica (SRIS).

 Este puede desencadenar el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM)

cuando sobreviene la alteración de los mecanismos homeostaticos.

Asociación Mexicana de cirugía general Tratado de Cirugía general, 3° ed. Editorial Manual Moderno, México
2017. Pp 412
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
SRIS

 Se le atribuye la finalidad de limitar y revetir la lesión.

 Respuesta orgánica descontrolada a los estímulos desencadenantes y, desde el
punto de vista clínico, se manifiesta e identifica con dos o más de los
siguientes criterios:
 1. Temperatura >38ºC O <36ºC
 2. Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos por minuto
 3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20 respiraciones por minuto o PaCO2
<30 mmhg
 4. Leucocitos < 12000 o >4000 por mm3 con mas de 10% de bandas

Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107
 Se atribuye a una reacción inflamatoria masiva y daño endotelial generalizada
que se supone mediado por las siguientes moléculas proinflamatorias o
reactantes de fase aguda:
 1. Factor de necrosis tumoral
 2. IL 1, 2, 6, 8, 15
 3. Interferón gamma
 4. Proteínas quimio tácticas del monocito (MCP-1 Y MCP-2)

Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107
  Respuesta pro inflamatoria
local que parece tener como
objetivo limitar la extensión
del daño, promover el
FASES EN LA RESPUESTA crecimiento de tejido nuevo
INFLAMATORIA y eliminar el material
Fase 1. Reacción local antigénico.

 Se observa una rápida

recuperación del paciente
debido al equilibrio entre las
respuestas proinflamatorias
y antiinflamatoria

Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107
  Amplificación de la
respuesta inflamatoria que
ya no se circunscribe al
tejido dañado.

Fase 2. Respuesta inflamatoria sistémica  Esta fase puede relacionarse

inicial
con una reanimación
inadecuada, infección o
inflamación persistente.

Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107
  Se pierde el equilibrio entre la
respuesta inflamatoria y
antiinflamatoria; ahora existe
una amplificación no
controlada de la respuesta
inflamatoria secundaria a la
liberación masiva de
Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva mediadores celulares y
moleculares. El daño endotelial
es grave y su disfunción más
pronunciada

 El paciente evoluciona de
manera progresiva a la
disfunción orgánica múltiple y
a la muerte.

Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107
  Hay una hiperactividad de la
respuesta antiinflamatoria que lleva al
paciente a un estado de energía y de
inmunosupresión excesiva que lo
hacen muy susceptible a las
infecciones

Fase 4. Inmunosupresión excesiva “parálisis

inmune”

Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107
  La disonancia inmunológica oscila
entre la persistencia de la inflamación
y la parálisis inmunológica

 Cursa con elevada mortalidad.

Fase 5. Disonancia inmunológica  En estos pacientes existe un bloqueo

inmunológico, disminución importante
en la producción de inmunoglobulinas
y una alta susceptibilidad a
infecciones de muy difícil control.

Archundia García A., (2011) Cirugia 1 Educacion quirurgica. 4 th ed. Mexico DF. (Mexico): McGraw- Hill, pp.97-107
Abordaje terapéutico

 No hay tratamiento especifico

 Control de desencadenante inicial.
 Manejo farmacológico
 Interferón gamma.
 Esteroides.
Bibliografía
 Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3. Fecha de consulta: 20 de noviembre del 2017

 Deborah Burton et al. Continuing Education in Anaesthesia Critical Care & Pain, Volumen 4, Número 5, 1 octubre 2004, pp. 144–
147, https://doi.org/10.1093/bjaceaccp/mkh040 Fecha de consulta: 20 de noviembre del 2017

 V., J. M. A. (1992). Respuesta inmunológica al trauma. Biomédica. Revista del Instituto Nacional de Salud, 12(1). Fecha de consulta: 20 de noviembre del
2017

 Patiño Restrepo, J. (2001). Lecciones de cirugía.. 1st ed. Buenos Aires, Bogotá: Editorial Médica Panamericana, pp.194-203.

 Tapia Jurado, J., Archundia García, A., & Reyes Arellano, W. (2011). Introducción a la cirugía (1a ed.). México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.

 Schwartz, S., Brunicardi, F. and Andersen, D. (2011). Principios de cirugía [de] Schwartz. 9a ed. China: McGraw-Hill Interamericana, pp.135-193.

 Martínez Dubois, S. (2013). Cirugía. 5a ed. México: McGraw-Hill, pp.175-180.

 Archundia García, A. (2011). Cirugía 1 educación quirúrgica. 4a ed. México D.F. (México): McGraw-Hill, pp.97-107.

 Víctor Cuacuas Cano et al. Trauma de alta energía y su respuesta inflamatoria sistémica, Volumen 4, Número 1, Ene.-Mar. 2008 pp. 39-50
http://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-2008/ot081h.pdf Fecha de consulta: 20 de noviembre del 2017

 Sabiston, Tratado de patología quirurgica 16° ed. Vol.1 Editorial McGrawHill México, 2005. Pp 32

 Asociación Mexicana de cirugía general Tratado de Cirugía general, 3° ed. Editorial Manual Moderno, México 2017. Pp 411

 Doherty, Gerard Diagnostico y tratamiento quirurgico 13° ed Editorial MCGRAWHILL mëxico, 2011 pp 96-102