Fisiologi Sistem Respirasi

dr. Ana Rahmawati, M.Biomed

Tujuan Pembelajaran

Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme pernafasan yang mencakup :

 Mekanika ventilasi
 Volume paru
 Difusi gas
 Transport gas
 Perfusi ke organ target
 Pusat respirasi
 Kemoreseptor perifer
 Kemoreseptor sentral
Mekanika ventilasi paru
inspirasi

 Otot otot inspirasi utama, otot yang berkontraksi untuk melakukan inspirasi
sewaktu bernapas tenang : diafragma (saraf frenikus) dan otot interkostalis
eksternal (Saraf interkostalis)
 otot inspirasi tambahan untuk semakin memperbesar rongga toraks. Kontraksi
otot-otot tambahan, yang terletak di leher, mengangkat sternum dan dua iga
pertama, memperbesar bagian atas rongga toraks
 rongga toraks membesar selama inspirasi , paru juga mengembang untuk
mengisi rongga toraks yang lebih besar
 tekanan intraalveolus turun
 Pada gerakan inspirasi biasa, tekanan intra-alveolus turun 1 mm Hg menjadi 759
mm Hg
 udara mengalir ke dalam paru mengikuti gradien tekanan
 Udara terus masuk ke paru hingga tidak ada lagi gradient yaitu, hingga
tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer
EKSPIRASI

 Pada akhir inspirasi, otot inspirasi melemas. Diafragma mengambil posisi

aslinya seperti kubah ketika melemas. Ketika otot interkostalis eksternal
melemas, sangkar iga yang sebelumnya terangkat turun karena gravitasi.
 Tanpa gaya-gaya yang menyebabkan ekspansi dinding dada, dinding
dada dan paru yang semula teregang mengalami rekoil ke ukuran
prainspirasinya karena sifat-sifat elastic.
 Sewaktu paru mengalami rekoil dan kembali mengecil, tekanan intra-
alveolus meningkat sekitar 1 mm Hg di atas tekanan atmosfer menjadi 761
mm Hg
 Udara meninggalkan paru menuruni gradien tekanannya
 Aliran keluar udara berhenti ketika tekanan intraalveolus menjadi sama
dengan tekanan atmosfer dan gradien tekanan tidak lagi ada.
 Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan suatu proses pasif,
karena dicapai oleh rekoil elastik paru ketika otot-otot inspirasi melemas,
tanpa memerlukan kontraksi otot.
 Ekspirasi dapat menjadi aktif untuk mengosongkan paru secara lebih
tuntas dan lebih cepat daripada yang dicapai selama pernapasan
tenang, misalnya sewaktu pernapasan dalam ketika olahraga
 Otot ekspirasi :
otot dinding abdomen
otot interkostalis internal : menarik iga turun dan ke arah
dalam, mendatarkan dinding dada dan semakin
mengurangi ukuran rongga toraks
 Udara mengalir masuk dan keluar paru selama tindakan
bernapas karena berpindah mengikuti gradien tekanan
antara alveolus dan atmosfer
 Tekanan atmosfer (barometrik) adalah tekanan yang
ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer pada benda
di permukaan bumi : Pada ketinggian permukaan laut
tekanan 760 mm Hg
 Tekanan intra-alveolus (tekanan intrapulmonal )adalah
tekanan di dalam alveolus. udara mengalir menuruni
gradien tekanannya setiap kali tekanan intraalveolus
berbeda dari tekanan atmosfer
 Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam kantong
pleura (tekanan intratoraks) : tekanan yang ditimbulkan
di luar paru di dalam rongga toraks. Tekanan intrapleura
biasanya lebih rendah daripada tekanan atmosfer (756
mm Hg saat istirahat)
 paru selalu mengembang untuk mengisi rongga toraks
 Sewaktu rongga toraks membesar, paru juga ikut
membesar, yaitu paru mengikuti pergerakan dinding
toraks
 daya kohesif cairan intrapleura dan gradien tekanan
transmural
 daya kohesif cairan intrapleura : Molekul-molekul air
bersifat polar dan saling tarikmenarik . Daya rekat yang
terbentuk di cairan intrapleura cenderung menahan
kedua permukaan pleura menyatu
 ketika toraks mengembang, paru, karena melekat ke
dinding toraks oleh daya rekat cairan intrapleura, ikut
mengembang.
 gradien tekanan transmural : Tekanan intra-alveolus,
yang menyeimbangkan diri dengan tekanan atmosfer
pada 760 mm Hg, lebih besar daripada tekanan
intrapleura yang 756 mm Hg,
 sehingga tekanan yang menekan keluar dinding paru
lebih besar daripada tekanan yang mendorong ke
dalam.
 Perbedaan neto tekanan ke arah luar, gradien tekanan
transmural, mendorong paru keluar, meregangkan,
atau menyebabkan distensi paru
Gaya yang menyebabkan tekanan intrapleura lebih kecil dari tekanan
atmosfer
 Elastisitas paru dan kecenderungan dinding toraks bergerak keluar :
pengembangan ringan rongga pleura
 Pengembangan ringan rongga pleura : menurunkan tekanan sebesar 4
mm Hg sehingga membawa tekanan intrapleura ke tingkat subatmosfer
sebesar 756 mm Hg
 Kolaps atau atelektasis : hilangnya volume paru yang
disebabkan ekspansi inadekuat rongga udara
 Contoh : masuknya udara ke dalam rongga pleura
misal pada pneumotoraks Tekanan intrapleura dan
intra-alveolus menjadi seimbang dengan tekanan
atmosfer sehingga gradien tekanan transmural tidak
ada
 Otot-otot pernapasan yang melakukan gerakan bernapas tidak
bekerja langsung pada paru untuk mengubah volumenya.
 Perubahan pada volume paru : daya rekat cairan intrapleura dan
gradien tekanan transmural.
 Selama inspirasi, tekanan intra-alveolus lebih kecil daripada
tekanan almosfer.
 Selama ekspirasi, tekanan intra-alveolus lebih besar daripada
tekanan almosfer.
 Pada akhir inspirasi dan ekspirasi, tekanan intra-alveolus sama
dengan tekanan atmosfer
 Sepanjang siklus pernapasan, tekanan intrapleura lebih kecil
daripada tekanan intra-alveolus.
 paru sedikit banyak selalu teregang bahkan ketika ekspirasi
Resistensi saluran nafas

 F = ∆P/R
 F = Kecepatan aliran
∆P = Perbedaan antara tekanan atmosfer dan intra-
alveolus (gradien tekanan)
R = resistensi saluran napas, ditentukan oleh jari-
jarinya
 Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) : peningkatan
resistensi saluran napas yang terjadi akibat penyempitan
lumen saluran napas bawah.
 Ketika resistensi saluran napas meningkat, harus
diciptakan gradien tekanan yang lebih besar
Sifat elastik paru:
jaringan ikat elastik dan tegangan permukaan alveolus.

 serat elastin dalam jaringan ikat paru

 Daya regang paru dapat berkurang misalnya fibrosis paru, ketika
jaringan paru normal diganti oleh jaringan ikat fibrosa
 Tegangan permukaan alveolus : lapisan tipis cairan yang melapisi
bagian dalam alveolus
 Surfaktan paru : suatu campuran kompleks lemak dan protein yang
dikeluarkan oleh sel alveolus tipe II.
 Terletak di antara molekul-molekul air di cairan yang melapisi
bagian dalam alveolus dan menurunkan tegangan permukaan
alveolus
 meningkatkan daya regang paru, mengurangi kerja untuk
mengembangkan paru; dan memperkecil kecenderungan paru
untuk rekoil sehingga paru tidak mudah kolaps.
 P = 2T/ r
P = tekanan ke arah dalam yang menyebabkan kolaps
T = tegangan permukaan
r = jari-jari gelembung (alveolus)
 Komplians Paru : Luasnya pengembangan paru untuk
setiap unit peningkatan tekanan transpulmonal
 Nilai komplians total dari kedua paru pada orang
dewasa normal ratarata sekitar 200 ml udara/cm H20
tekanan transpulmonal
 (1)Peningkatan/penurunan elastisitas
 (2)Tenaga yg.diperlukan untuk mengembangkan
dd.dada/paru
 Compliance =Vol (L) / Tekanan (cmH2O)
Difusi dan Transport Gas
Variasi normal volume paru dalam
spirogram pada laki-laki muda sehat
 Volume tidal (VT): Volume udara yang masuk atau keluar paru
selama satu kali bernapas= 500 ml
 Volume cadangan inspirasi (VCI): Volume udara tambahan yang
dapat secara maksimal dihirup di atas volume tidal istirahat = 3000
ml
 Kapasitas inspirasi (KI): Volume udara maksimal yang dapat dihirup
pada akhir ekspirasi tenang normal (KI = VCI + VT). Nilai rerata =
3500 mL.
 Volume cadangan ekspirasi (VCE): Volume udara tambahan yang
dapat secara aktif dikeluarkan dengan mengontraksikan secara
maksimal otot-otot ekspirasi melebihi udara yang secara normal
dihembuskan secara pasif pada akhir volume tidal istirahat. Nilai
rerata = 1000 mL.
 Volume residu (VR): Volume udara minimal yang ter-
tinggal di paru bahkan setelah ekspirasi maksimal. Nilai
rerata = 1200 mL
 Kapasitas vital (KV): Volume udara maksimal yang
dapat dikeluarkan dalam satu kali bernapas setelah
inspirasi maksimal = (KV = VCI + VT + VCE)= 4500 ml
 Kapasitas paru total (KPT): Volume udara maksimal
yang dapat dtampung oleh paru (KPT = KV + VR). Nilai
rerata = 5700 mL
Ruang mati anatomik

 Ventilasi paru (mL/menit) = volume tidal (mL/napas) x

laju pernapasan (napas/menit)
 volume udara yang dihirup dan dihembuskan dalam
satu menit
 6000 ml kondisi istirahat
 ruang mati anatomik : udara di dalam saluran
penghantar yang tidak berguna untuk pertukaran
 Volume saluran napas penghantar pada orang
dewasa rerata adalah 150 mL
 ventilasi alveolus—volume udara yang dipertukarkan
antara atmosfer dan alveolus per menit
 Ventilasi alveolus = (volume tidal - volume ruang mati )
x kecepatan napas
 Ventilasi alveolus = (500 mL/napas - 150 mL volume
ruang mati) x 12 napas/mnt = 4200 mL/mnt Karena itu,
pada bernapas tenang, ventilasi alveolus adalah 4200
mL/mnt, sementara ventilasi paru adalah 6000 mL/ mnt.
Kontrol lokal untuk menyesuaikan ventilasi dan perfusi ke suatu
bagian paru
Laju ventilasi dan perfusi dan rasio ventilasi
 Udara atmosfer: campuran gas : 79% nitrogen (N2) dan 21%
O2, persentase CO2, uap H2O, gas lain, dan polutan hampir
dapat diabaikan.
 Secara keseluruhan gas-gas ini menimbulkan tekanan
atmosfer total sebesar 760 mm Hg di permukaan laut
 Komposisi udara alveolus tidak sama dengan komposisi
udara atmosfer karena :
pelembapan dan pertukaran udara alveolus yang rendah
 PO2 alveolus rerata adalah 100 mm Hg
TEKANAN PARSIAL
 Terdapat gradien takanan parsial antara udara
alveolus dan darah kapiler paru.
 Terdapat gradien tekanan parsial antara darah kapiler
sistemik dan jaringan sekitar
 Suatu gas selalu berdifusi menuruni gradien tekanan
parsialnya dari daerah dengan tekanan parsial tinggi ke
daerah dengan tekanan parsial yang lebih rendah
Faktor-faktor yang Memengaruhi Kecepatan Transfer Gas
Menembus Membran Alveolus

 Gradien tekanan parsial O2 dan CO2

 Luas permukaan membran alveolus
 Ketebalan sawar yang memisahkan udara dan darah
di membran alveolus
 Konstanta difusi
Pertukaran gas menembus kapiler sistemik

 O2 dan CO2 berpindah antara darah kapiler sistemik

dan sel jaringan
 difusi pasif sederhana menuruni gradien tekanan parsial
 PO2 arteri 100 mm Hg dan PCO2 arteri 40 mm Hg,
sama seperti PO2 dan PCO2 alveolus.
 PO2 sel rerata adalah sekitar 40 mm Hg dan PCO2
sekitar 46 mm Hg
Pengangkutan oksigen dari paru ke
jaringan tubuh
 Sangat sedikit O2 yang larut secara fisik dalam air plasma
 Hanya 1,5% O2 dalam darah yang larut; sisa 98,5%-nya diangkut dalam ikatan
dengan Hb
 O2 yang terikat ke Hb tidak ikut membentuk PO2 darah
 Ketika tidak berikatan dengan O2, Hb disebut sebagai hemoglobin tereduksi,
atau deoksihemoglobin; ketika berikatan dengan O2, disebut oksihemoglobin
(HbO2)
 Faktor terpenting yang menentukan % saturasi Hb adalah PO2 darah
 ketika PO2 darah meningkat, seperti di kapiler paru : peningkatan % saturasi
Hb.
 Ketika PO2 darah turun, seperti di darah kapiler sistemik : penurunan % saturasi
Hb.
kurva disosiasi (atau saturasi) Hb-O2
 Pada Po2 normal 100 mm Hg, Hb mengalami saturasi
97,5%.
 dengan menyerap O2, Hb menjaga Po2 darah tetap
rendah dan memperlama eksistensi gradien tekanan
parsial sehingga dapat terjadi pemindahan neto O2
dalam jumlah besar ke dalam darah
 Jika kadar Hb turun menjadi separuh normal, seperti
pada pasien dengan anemia berat, kapasitas darah
mengangkut O2 turun sebesar 50% meskipun Po2 arteri
normal 100 mm Hg dengan saturasi Hb 97,5%.
 Faktor-faktor lain yang menentukan saturasi Hb : adalah CO2, keasaman,
suhu, dan 2,3-bisfosfogliserat
 Adanya CO2 tambahan di darah pada efeknya menurunkan afinitas Hb
terhadap O2 sehingga Hb membebaskan lebih banyak O2 di tingkat jaringan
 peningkatan keasaman menambah jumlah O2 yang dibebaskan di tingkat
jaringan untuk Po2 tertentu
 Pengaruh CO2 dan asam pada pembebasan O2: efek Bohr
 peningkatan suhu menyebabkan lebih banyak O2 yang dibebaskan pada Po2
tertentu
 2,3-bisfosfogliserat (BPG), meningkatkan pembebasan O2 sewaktu darah
mengalir melalui jaringan.
 Ikatan CO dan Hb : karboksihemoglobin (HbCO). Hb cenderung melekat ke
CO
pengangkutan karbondioksida dalam
darah
 Larut secara fisik
jumlah CO2 yang larut secara fisik dalam darah bergantung pada Pco2.
 Terikat ke hemoglobin.
Sebanyak 30% CO2 berikatan dengan Hb untuk membentuk karbamino hemoglobin (HbCO2)
 Sebagai bikarbonat.
60% CO2 diubah menjadi HCO3-
Reaksi ini berlangsung sangat cepat di dalam sel darah merah karena adanya enzim eritrosit
karbonat anhidrase, yang mengatalisis reaksi.
Pergeseran masuk C1- sebagai penukar efluks HCO3- yang dihasilkan oleh CO2: pergeseran
klorida.
pembebasan O2 meningkatkan ketersediaan Hb untuk menyerap CO2 dan H+ yang
dihasilkan oleh CO2 : efek Haldane
 Sianosis : Keadaan kulit yang biru akibat oksigen darah arteri yang kurang
 Dispnea: Kesulitan bernapas
 Eupnea : Bernapas normal
 Hiperkapnia : kelebihan CO2 dalam darah arteri
 Hiperpnea: peningkatan ventilasi paru yang menyamai peningkatan
kebutuhan metabolik, misalnya pada olahraga
 Hiperventilasi : Peningkatan ventilasi paru melebihi kebutuhan metabolik,
menyebabkan penurunan Pco2 dan alkalosis respiratorik
 Hipokapnia : CO2 darah arteri di bawah normal
 Hipoventilasi Ventilasi yang rendah dibandingkan dengan kebutuhan
metabolik, menyebabkan peningkatan Pco2 dan asidosis respiratorik
 Hipoksia : Kurangnya O2 di tingkat sel
 Hipoksia anemik : Berkurangnya kapasitas darah mengangkut O2
 Hipoksia sirkulasi : Darah beroksigen yang ke jaringan terlalu sedikit; j hipoksia
staganan
 Hipoksia histotosik : Ketidakmampuan sel menggunaka O2 yang tersedia
 Hipoksia hipoksik: Po2 darah arteri rendah disertai oleh kurang adekuatnya
saturasi Hb
PENGATURAN SISTEM
PERNAFASAN
 Kelompok respiratorik dorsal (KRD) :
 mensyarafi otot inspirasi.
 Ketika neuronneuron KRD melepaskan muatan, terjadi
inspirasi,
 ketika KRD menghentikan sinyal, otot-otot inspirasi
berelaksasi dan terjadilah ekspirasi pasif.
 Kelompok respiratorik ventral (KRV)
 terdiri dari neuronneuron inspiratorik dan neuron-neuron
ekspiratorik
 inaktif selama bernapas normal tenang.
 diaktifkan oleh KRD sebagai mekanisme "penguat" saat
kebutuhan terhadap ventilasi meningkat.
 terutama penting pada ekspirasi aktif
 Pembentukan irama pernapasan : pra-Botzinger
 Pusat pneumotaksik menigirim impuls ke KRD yang
membantu "memadamkan" neuron-neuron inspiratorik
sehingga durasi inspirasi dibatasi.
 pusat apneustik mencegah neuron-neuron inspiratorik
dipadamkan, sehingga dorongan inspirasi meningkat
 Pengendalian kimiawi pada pernafasan

Po2 Pco2 H+
Kemoreseptor : perifer
sentral
Pusat pernafasan : di medula
Pengendalian kimiawi pada pernafasan
 kemoreseptor perifer berespons terhadap Po2 darah
dan bukan terhadap kandungan O2 darah
 kemoreseptor perifer berespons lemah terhadap
perubahan Pco2 arteri
 kemoreseptor sentral terletak di medula di dekat pusat
pernapasan. Kemoreseptor sentral : peka terhadap
perubahan konsentrasi H+ yang diinduksi oleh CO2 di
cairan ekstrasel otak (CES)
 CO2+H2O=H+ + HCO3-
 kadar CO2 yang sangat tinggi maupun kadar O2 yang
sangat rendah secara langsung menekan pusat
pernapasan
 Pco2 70 - 80 mm Hg peningkatan ventilasi
 Pco2 < 70 - 80 mm Hg tidak meningkatkan ventilasi lebih
lanjut, tetapi justru menekan neuron-neuron pernapasan
 konsentrasi H+ arteri tidak dapat memengaruhi kemoreseptor
sentral karena tidak mudah melewati sawar darah otak
 kemoreseptor perifer badan karotis dan aorta sangat peka
terhadap fluktuasi konsentrasi H+
 peningkatan konsentrasi H+ arteri stimulasi refleks terhadap
ventilasi
 penurunan konsentrasi H+ arteri penurunan ventilasi
 perubahan-perubahan ventilasi yang diprantarai oleh
kemoreseptor perifer ini kurang penting dibandingkan dengan
mekanisme kemoreseptor sentral
 Kemoreseptor perifer tetap berperan besar dalam
menyesuaikan ventilasi sebagai respons terhadap
perubahan konsentrasi H+ arteri yang tidak berkaitan
dengan fluktuasi Pco2
Pengaturan pernafasan selama latihan fisik

 Ventilasi alveolus dapat meningkat hingga 20 kali lipat

 Penyebab peningkatan ventilasi selama olahraga ??
 Pemakaian O2 : Sangat meningkat
 Produksi CO2 : Sangat meningkat
 Ventilasi alveolus : Sangat meningkat
 PO2 arteri : Norma atau sedikit ↑
 PCO2arteri : Normal atau sedikit↓
 Penyaluran O2ke otot : Sangat meningkat
 Ekstraksi O2 oleh otot : Sangat meningkat
 Pengeluaran CO2 dari otot : Sangat meningkat
 Konsentrasi H+ arteri pada olahraga ringan hingga
sedang : normal
 Konsentrasi H+ arteri pada olahraga berat : Meningkat
sedang
Faktor lain yang berperan dalam respons ventilasi
terhadap olahraga

 Refleks yang berasal dari gerakan tubuh

 Peningkatan suhu tubuh
 Pelepasan epinefrin
 Impuls dari korteks serebrum
Faktor-faktor lain yang memengaruhi
pernafasan

 keadaan emosi
 Nyeri
 selama menelan
 Reflek protektif : bersin, batuk
 Pada cegukan
 kontrol volunter : oleh korteks serebrum, mengirim impuls
langsung ke neuron motorik di korda spinalis yang
mempersarafi otot pernapasan.
Daftar Pustaka

 Ganong, W.F., Review of Medical Physiology 22th Ed. 2005. Appleton &
Lange. Connecticut
 Guyton, A.C. & Hall, J.E., Textbook of Medical Physiology. 11th Ed.2006. W.B
Saunders Co. Philadelphia.
 Fishman et al. 2002. Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders.
The Mc Graw-Hill
 Hughes J.M.B et al. 2001. Lung Function tests. WB.Sounders
 Sherwood L. 2013. Introduction To Human Physiology