• La diabetes incluye a un grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan por

hiperglicemia como resultado de defectos en la secreción o acción de insulina.

• En el desarrollo de la enfermedad participan diferentes procesos patológicos que van

desde la destrucción de las células-β del páncreas con el resultado de una deficiencia
en la secreción de insulina a anormalidades que resultan de la resistencia a la acción
de la insulina.
Hiperglicemia
franca Poliuria

Polidipsia
Baja de
peso

Retardo del Susceptibilidad

crecimiento infecciones

Visión
Polifagia
Borrosa
• Enfermedad metabólica que se caracteriza por hiperglicemia crónica, que resulta de la
destrucción autoinmune de las células β del páncreas determinado un déficit absoluto
de insulina y dependencia vital de la insulina exógena
 Clínica Clásica de diabetes

Cetoacidosis diabética

Deshidratación Respiración Compromiso

acidótica de conciencia
 Se basa en las cifras de glicemia:
• Glicemia al azar > 200 mg/dl con síntomas
asociados
• 2 glicemias de ayuno > 126 mg/dl
• PTGO > 200 mg/dl a las 2 hrs.

Los elementos clínicos que orientan al

diagnostico:
• Diagnóstico a temprana edad
• Eutrofia
• Ausencia de signos de insulino-resistencia
• Tendencia rápida a la descompensación

 La HbA1c no es un examen que este validado para el diagnostico de DM tipo 1

 Marcadores inmunológicos (destrucción células β):
• Anticuerpos antiislotes
• Antidescarboxilasa del acido glutámico
• Anti –GAD
• Anticuerpo anti.insulina

 Péptido C
• Molécula equimolar que se libera junto a la
insulina. En ausencia de producción de insulina,
tampoco habrá liberación de esta molécula.

 Su valor puede resultar normal en periodo de luna de miel y esta ausente en el periodo de
que la enfermedad esta establecida.
 • Diabetes neonatal o diagnosticada dentro de los primeros 6
Diabetes meses de vida
• Diabetes familiar con un padre y abuelo afectado
monogénica • Hiperglicemias en ayuna leves (100-153 mg/dl)
• Diabetes asociada con afecciones extrapancreaticas

• Obesos con antecedentes familiares de DMT2 y signos clínicos

de insulina resistencia
DM tipo II • Pacientes que debutan con cetoacidosis y evolucionan en
forma muy estable en los meses siguientes, con evidencia de
producción de insulina

Sd. de insulino- • Retraso de crecimiento

• Signos de insulina resistencia en ausencia de obesidad
resistencia • Lipodistrofias
La cetoacidosis diabética (CAD) se define por la combinación de cetosis (cetonemia y
cetonuria), acidosis metabólica (EB < -5 mEq/L) e hiperglucemia > 250 mg/dl.

Problemas asociados a CAD:

• Leucocitosis y desviación a la izquierda no infecciosas.
• Pseudohiponatremia por hiperlipidemia.
• Hipercreatininemia ficticia por cetonemia.
• Hiperfiltración glomerular.
• Hiperamilasemia no pancreática (principalmente salival).
• Hiperamoniemia.
• Aumento de la cetonuria a pesar de mejorar la cetoacidosis.
• Abdomen agudo no quirúrgico
Grave con pH < 7,1 o HCO3 < 5 MeQ/L
Moderada con pH ente 7,1 y 7,2 o HCO3 entre 5 y 10 mEq/L
Leve con pH entre 7,2 y 7.3 o HCO3 entre 10 y 15 mEq/L
Estimar grado de deshidratación:
Valorar por separado el grado de DH del espacio extravascular y la del espacio intravascular,
por medio de la clínica y el laboratorio:

• Valora la DH extravascular: alteración de la hidratación cutánea y grado de elevación

• de la urea plasmática.
• Valor la DH intravascular: alteración circulatoria y grado de elevación del hematocrito
• y de las proteínas plasmáticas totales.
• Valoración del estado electrolítico.
• Valoración de compromisos fisiológicos (neurológico, cardiocirculatorio, respiratorio,
renal).
• Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular
• Disminuir la concentración de glucosa plasmática
• Corregir cetoacidosis
• Corregir desbalance electrolítico
• Identificar y corregir factores desencadenantes
Estilos Terapia
de vida insulínica

Alimentación
saludable Educación
Insulinas registradas en el instituto de Salud Publica de Chile, según tipo y laboratorio
que la comercializa
Tipos de insulina y tiempo de acción
 Deben ser individualizados
para cada paciente

La dosis habitual total es 0,7 a 1 U/Kg/dia .

Luna de miel  0,5 U/Kg/dia
Pubertad aumenta de 1-2 U/Kg/dia
 Habitualmente 50% es basal (NPH o análogo de acción prolongada)
50% prandial (rápida o ultrarrápida)
NPH 2/3 en el dia y 1/3 por noche

 Insulina rápida control en 2 hrs

 Insulina NPH  en relación a los valores preprandial.
 En pacientes con tratamiento insulinico una glicemia <70 mg/dl

Signos y síntoma :

a.- Autonómicos: palidez, temblor, sudoración fría, taquicardia

b.- Neuroglucopenicos: Alteración del juicio y conducta,
compromiso de conciencia, visión borrosa, alteración del habla,
convulsiones y muerte
c.- Inespecífico: Irritabilidad, terrores nocturnos, llanto, nauseas,
hambre, cefalea, otros
1.- Pacientes con glicemias entre 60 y 70 mg/dl conciente, debe recibir HC en
forma de glucosa 0,3 g/Kg

2.- Pacientes con compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos deben

recibir Glucagón 0,5 mg en < 12 años y 1 mg > 12 años o 0,01 a 0,03 mg/Kg

3.- Administración de solución glucosada al 10 a 30%, en dosis de 200 a 500

mg/Kg

Hipoglicemia
revertida: 100 mg/dl