ELECTROCARDIOGRAFÍA

Aurícula izq.
N. Sinusal
Haz de His
Aurícula dcha
Rama izq.
Nodo AV F. Post-izq
Rama dcha Ventrículo izq.

Ventrículo dcho F. Ant. Izq.

EKG normal F. de Punkimje

Departamento de Anestesiología
Hospital General San Juan de Dios
 Einthoven 1860-1927

Descubrimiento del mecanismo del

electrocardiograma. Nobel 1924.

Galvanómetro de Einthoven.
 Electrocardiograma

•Registro gráfico de los potenciales eléctricos

que produce el corazón.

•Obtenidos desde la superficie corporal

•Mediante un electrocardiógrafo
 Electrocardiógrafo
•Cables de conexión del aparato al paciente
•4 cables a las extremidades:R, (R,A,N,V)
A, N, V.
•6 cables a la región precordial (V1-V6)
•
•
Ángulo de
Louis
V1: 4º E.I.D. junto al esternón
V2: 4º E.I.I. junto al esternón
V3: Entre V2 y V4
•
Rojo Amarillo V4: 5º E.I.I.  L. .edio
. lavic.
V. . .. ......  L.
Negro Verde . xilar . nterior
V. : :: :::::: 
•Amplificador de la señal L: :xilar :edia

•Inscriptor de papel
 Papel de registro
•Milimetrado (Cuadriculado)
•Cada 5 rayitas finas una
gruesa y cada 5 gruesas
una marca (1 segundo)
•Calibrado el electrocardiógrafo para que:
•Velocidad del papel: 25 mm/seg: 1 mm de ancho = 0´04 seg
•1 cm de altura = 1 mV 1 mm de altura = 0`1 mV

1 mm = 0´04 seg 5 mm = 0´20 seg

1 mm = 0`1 mV
1 cm = 1 mV
Derivaciones electrocardiográficas

Concepto
Puntos de contacto entre el electrocardiógrafo y
la superficie del paciente, por donde se captan
los potenciales eléctricos generados por el
Corazón.

Tipos
•De extremidades
•Precordiales
 aVR aVL
Derivaciones de C D1 +
extremidades
D3 D2
+ aVF +

•Son derivaciones localizadas en el plano frontal

•Bipolares: D1: (+) brazo izq. (-) brazo dcho
D2: (+) pierna izq. (-) brazo dcho
D3: (+) pierna izq. (-) brazo izq.
•Monopolares: aVR: brazo derecho
aVL: brazo izquierdo
aVF: pierna izquierda
 Derivaciones bipolares y monoplares
D1 D2 Einthoven D3

Central terminal de Wilson: Central terminal de Golberger

VR, VL, VF (aVR, aVL, aVF)
 Ángulo de Louis

Derivaciones
precordiales

Son derivaciones
• situadas en el plano horizontal
•monopolares
V1: 4º Espacio Intercostal Derecho junto al esternón
V2: 4º Espacio Intercostal Izquierdo junto al esternón
V3: Entre V2 y V4
V4: 5º Espacio Intercostal Izquierdo  Linea .edio
. lavicular
V. . .n el plano hori.ontal de V. 
Linea . xilar . nterior .. q.
 Línea medioclavicular
Línea axilar anterior
Línea axilar media

Ley de Einthoven: D2 = D1 + D3

La amplitud de una determinada onda en la derivación D2, es igual a la

suma de las amplitudes de las derivaciones de D1 y D3 de la misma onda
 Derivaciones precordiales
Plano horizontal

V1: 4º E. I.D. junto al esternón

V2: 4º E.I.I. junto al esternón Central terminal
de Wilson Posición de cada
V3: Entre V2 y V4
V4: 5º E.I.I. L::::: -precordiales derivación precordial
V: . .ltura de V.  en el plano horizontal
L::xilar ::
V: : :ltura de V: 
L::xilar ::
V.. .ltura de V. 
L.. xilar . ost.
V.. .ltura de V.  L.
medioescapular
V.R. .ímétrica a V.
K+ (5), Na+ (140), Mg++ 2,5, Cl- (103), Ca++ (5)
+ + + + + + + + + + + + ++++ Reposo
+ + 0
+ - - - -- - - - - - - - - - - - +
+ - A , K +(150), Na+ (10), - + -90 mV
+ - Mg++ (40) - +
+ --------------- +
+++++++++++++++ Célula polarizada

- - - - - - - - - ++++++
E - + +
0
- +++++++ - - - - +
s
t

- + K - +
i
m
-90 mV
- + Proteínas - +
u
l

- +++++++- - - - +
o

- - - - - - - - - ++++++
Despolarización
 Repolarización
+ + + + + + Na - - - - - -
 PAT
+ - +
0
+ ----------++++ -
+ - K + -
-90 mV
+ - Proteínas + -
+ ----------++++ -
+++++++++- - - - - -

+ + + + + + + + + + + + ++++
+ + 0
+ -- - - -- - - - - - - - - - - +
+ - A , K (150), Na (10), - +
+ +
-90 mV
+ - Mg++ (40) - +
+ --------------- +
+++++++++++++++ Célula polarizada
Potencial de Acción Transmembrana
A

B
 EKG
Cuando un vector de despolarización cardiaca

Se aproxima a un Produce Una deflexión

electrodo explorador positiva

Se aleja de un Produce Una deflexión

electrodo explorador negativa

Es perpendicular a un Produce Una línea plana o

electrodo explorador una deflexión +/-
Efectos del vector de despolarización
sobre un electrodo explorador

- +

Despolarizaciòn
 Despolarización cardiaca

La despolarización ventricular tiene un sentido de endocardio a epicardio

 ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN

N. Sinusal
Aurícula izq. aVR aVL
Haz de His
Aurícula dcha C D1
P
Rama izq.
Nodo AV
3 F. Post-izq
2iVentrículo izq.
Rama dcha
3 1 D3 D2
Ventrículo dcho 2d 2 F. Ant. Izq. aVF
D2
F. de Punkimje
ACTIVACIÓN NORMAL DE LAS AURÍCULAS

ÂPi
N. Sinusal
Aurícula izquierda
Aurícula derecha
ÂP
ÂPd 2i

D2
ACTIVACIÓN NORMAL NODO AURICULOVENTRICULAR

Haz de His Rama izq.

Nodo
Nodo AV
AV F. Post-izq
3
2i Ventrículo izq.
Rama dcha
3
1 2
Ventrículo dcho F. Ant. Izq.
2d
F. de Punkimje
D2
Aurículas . Nodo AV . Haz de His . Rama dcha e izq . Ventículos
Aurículas . Nodo auriculovenricular

Reducción de la velocidad de conducción

Intervalo PR (o PQ) isoeléctrico

 ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS
Haz de His Rama izq.
Nodo
Nodo AV
AV F. Post-izq
3
2i Ventrículo izq.
Rama dcha
3
1 2
Ventrículo dcho F. Ant. Izq.
2d
F. de Punkimje
D2
Nodo AV : Haz de His : Rama dcha e izq : Sistema Purkinje : Ventrículos

1.Zona medioseptal izquierda (vector 1) R

D2
2.Paredes libres ventriculares dcho e izq (Vectores 2i
y 2d, que sumados dan el vector 2)
3.Masas paraseptales altas (vectores 3)
 Repolarización cardiaca

Repolarización

La despolarización ventricular tiene un sentido de endocardio a epicardio

La repolarización ventricular va de epicardio a endocardio
Efectos del vector de repolarización
sobre un electrodo explorador

+ -

+++++++++- - - - - -
+ -
+ ----------++++ -
+ - +
Repolarización
Repolarización -
+ - + -
+ ----------++++ -
+++++++++- - - - - -
 EKG
Cuando un vector de repolarización cardiaca

Se aproxima a un Produce Una deflexión

electrodo explorador negativa

Se aleja de un Produce Una deflexión

electrodo explorador positiva

Es perpendicular a un Produce Una línea plana o

electrodo explorador una deflexión -/+
 Repolarización cardiaca auricular
No tiene representación en el ECG, ya que está
enmascarada por la representación de las
fuerzas eléctricas de la despolarizacion
ventricular.
 Repolarización cardiaca ventricular
Ventrículo izq.

Vector de
repolarización

Ventrículo dcho
D2

Representada por
•ST: Línea Isoeléctrica y el punto J
•Onda T: Por el vector de repolarización ventricular
•Igual dirección que el vector del QRS pero de
sentido inverso
Denominación de las ondas del ECG
 1 mm = 0´04 seg

1 mm = 0´1 mV
Intervalo PR Intervalo QT

Onda P
Segmento PR
Onda Q
QRS Onda R
Onda S
Segmento ST
Onda T
Onda U
 “Lectura” del Electrocardiograma
Criterios de Ritmo Sinusal
1.Frecuencia 60-100 lpm
2.Onda P seguida de complejo QRS
3.Eje de P entre -30º +90º
4.Intervalo PR entre 0.12 – 0.20 seg.
5.Intervalo RR con ritmo constante
6.
Frecuencia entre 60-100 lpm

100
300
150

30
75

60

50

43

37

33
l.p.m.
Onda P seguida de QRS
Eje de Onda P entre -30º + 90º

ÂPi
N. Sinusal
Aurícula izquierda
Aurícula derecha
ÂP
ÂPd 2i
 Eje Eléctrico Plano Frontal
-90º
3er 4º
Cuadrante Cuadrante
aVR aVL -30º

-180º C 0º
+180º D1 +

2º D3+ D2 + 1er
aVF
Cuadrante Cuadrante
+120º +60º
+90º
Intervalo PR entre 0.12 – 0.20 segundos
Intervalo RR con ritmo constante
 Valoración de las ondas del EKG

QRS

•Duración: < 0,11 s

•ÂQRS (plano frontal): entre 0º y +90º
•Transición eléctrica: V3-V4
 Valoración de las ondas del EKG

Segmento ST
Punto J
• Final QRS - comienzo de la
onda T
• Normal: Isoeléctrico (+/- 1
mm)
• Punto J: Punto de Unión
del ST con el QRS:
Normalmente isoeléctrico,
pero puede ser normal
que esté elevado en la
“Repolarización precoz” (*)

Segmento ST
(*): Deportistas, jóvenes
 Valoración de las ondas del EKG

Onda T normal

•Asimétrica (rama
ascendente lenta
y descendente
rápida)
•Polaridad:
• Suele tener la misma que la máxima del QRS
correspondiente
• Suele ser (+) en todas las derivaciones excepto en aVR y a
veces en V1, D3 y aVF
• Es (-) de V1-V4 en el 25 % de las mujeres, en la raza negra y
en niños
Ritmo sinusal normal, con ondas T
positivas en todas las derivaciones
excepto en aVR y V1
 Valoracion de las ondas del EKG

•Onda U:
•Bajo voltaje (< 1/3 de la T
de la misma derivación)
•Cuando se registra sigue
a la onda T con su
misma polaridad.
•Se suele registrar mejor
en V3 y V4 y con
frecuencias cardiacas
bajas.
•Su origen no es bien conocido (Repolarización de las fibras de Purkinje,
postpotenciales...)
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal
III.- Características y secuencia de las ondas:

•QT:
•Del comienzo del
QRS hasta el final
de la T
•Su valor normal
depende de la
frecuencia cardiaca
QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc QT
•Fórmula de Bazett: QTc = QT / Intervalo RR (todo en segundos)
•El QTc debe de ser < 0,45 seg en el hombre y < 0,47 seg en la mujer
•Hay nomogramas que correlacionan Frecuencia Cardiaca y QT (+/- 10 %)
 QTc normal y prolongado

1-15 años Hombre Mujer adulta

adulto
Normal < 0,44 < 0,43 < 0,45

En el límite 0,44-0,46 0,43-0,45 0,45-0,47

Alargado > 0,46 > 0,45 > 0,47

(Medidas en segundos)
ARRITMIAS CARDIACAS
 ARRITMIAS CARDIACAS
. Causa importante de IC.
: Causas
 1. Ritmo anormal del marcapasos
 2. Traslado marcapasos a otra parte del
corazón.
 3. Bloqueo sistema de conducción
 4. Conducción por vías anormales
 5. Generación impulso en cualquier parte del
corazón
. Coronariopatias, valvulopatias o
cardiomiopatías. Inestabilidad
hemodinámica: isquemia, trastornos
electrolíticos, laringoscopía e
intubación.
 Mecanismos

: Automaticidad. Aumentada por SN

Simpático, que se activa por hipoxemia,
acidosis o aumento de catecolaminas.
Disminuida por Parasimpático, que
aumenta permeabilidad de potasio, lo que
disminuye excitación nodo SA y AV, y
bloquea la conducción AV.
 : Marcapasos Ectópicos. Contracciónn
prematura, si persiste puede asumir el
rol del nodo SA. Más comunes en nodo
AV y haz AV. Isquemia puede
causarlas.
: Excitabilidad. Mayor cuando potencial
de membrana menos negativo
respecto al entorno.

 : Conducción.
 a. Bloqueo Cardíaco. Más común en haz
AV o ramas del haz. Por aumento
estimulación SN Parasimpático, drogas
(digital, ß Bloqueadores), IAM, Degeneración
sistema de conducción por edad.
 b. Reentrada. Reexcitación por retorno
del mismo impulso por vía anómala.
 Elongación vía de conducción
(cardiopatía dilatada), disminución velocidad
de conducción (Isquemia o hiperkalemia) y
disminución de período refractario por
epinefrina.
 Mecanismo más probable en TSV,
aleteo auricular, FA, CVP, TV, FV.
 c. Sx. Preexcitación. Impulsos atriales
se saltan nodo AV y excitan ventrículo,
dando excitación prematura. Vía
accesoria más común Haz de Kent de la
AI al VI. (Maheim, Atriohisian, James)
 Kent presente WPW, manifestado por
taquiarritmias SV intermitentes.
: Anestesia. Halotano e isoflurano
disminución en la tasa de descarga de
nodo SA y prolongación de la
conducción en haz de His, sistema
Purkinje y ventrículos. Anticolinérgicos,
anticolinesterasas, catecolaminas
exógenas, Bloqueadores ß, o no
adecuada anestesia durante estímulo
quirúrgico se han asociado a arritmias.
RITMOS SINUSALES
ANORMALES
 Taquicardia Sinusal

: Frecuencia cardíaca mayor a 100x

: Fiebre aumenta FC 18 latidos por grado
Celsius, por aumento metabolismo nodo
sinusal.
: Acción estimulantes del SN Simpático, por
choque, hipovolemia.
TAQUICARDIA
SINUSAL
 Bradicardia Sinusal

: Frecuencia cardíaca menor de 60x.

: Atletas, por aumento de volumen latido.
: Estimulación vagal (Síndrome del seno
carotídeo)

Arritmia Sinusal
: Presentes durante la respiración normal,
variando la FC no más de 5%, hasta 30%
durante respiración profunda.
Desbordamiento de señales del centro
respiratorio al centro vasomotor.
: No relacionada con la respiración, es
anormal.
: Transitorias en anestesia causadas por
estimulación autonómica, durante
anestesia regional, laringoscopía o
estimulación Qx.
 Bloqueo Sinoauricular

: Bloqueo impulso nodo SA antes que penetre

músculo auricular, lo que elimina la onda
P. Ventrículo marca ritmo por el nodo AV,
con un QRS-T que se vuelve más lento.
: Es raro.
 ARRESTO O PAUSA SINUSAL

: A la Onda P le sigue QRS

: Pausa > de 3 segundos
 Bloqueos Sinusales
. Tipos
› Bloqueo sinusal de 1er grado: no se distingue en el EKG ( es
normal)
› Bloqueo sinusal de 2do grado
. Tipo I
. Intervalos PP se van acortando hasta que onda P no conduce.
: Tipo II:
: La pausa es un múltiplo del intervalo PP basal
›
›
PP basal multiplo del PP basal
›
›
› Bloqueo sinusal de 3er grado: ARRESTO SINUSAL ( > 3
seg)
 Bloqueo Auriculoventricular

. Bloqueo haz AV o de His. Causas.

 1. Isquemia del nodo AV o haz AV.
 2. Compresión del haz AV por tejido
cicatricial o zonas calcificadas.
 3. Inflamación nodo AV o haz AV por
miocarditis (Difteria, FR)
 4. Estímulos vagales intensos.
 BAV de I Grado

. PR > 0.20
: Retraso en la conducción de aurículas a
ventrículos.
: Siempre a la onda P le sigue un QRS

PR > 0.2
PR constante
 BAV de II Grado Mobitz 1

: (Fenómeno de Wencheback)
: Prolongación progresiva de PR hasta que la
conducción es interrumpida.
: Es predecible
 BAV de II Grado Mobitz 2

•PR es constante hasta que desaparece, bloqueo de

estimulo y P no conduce
•Bloqueo intermitente de la onda P
•No predecible
 . BAV Tercer Grado, Bloqueo AV Completo.
 Disociación ondas P de QRS. Los
ventrículos se escapan al control de las
aurículas, y laten a su propio ritmo,
dependiendo si éste se origina en el nodo AV
(40-60) o en el sistema Purkinje (15-40).
 Síndrome de Stokes Adams. Escape
ventricular. Supresión por sobreestimulación.
 BAV de III Grado

: Disociación de aurícula y ventrículo.

: PP es constante
: RR es constante
 BAV de III Grado

RR

PP
PR > 0.2
PR constante
Bloqueo intraventricular incompleto
(Alternancia eléctrica)
: Bloqueo zonas periféricas sistema Purkinje.
Causas similares a bloqueo AV. Incompleto,
ya que algunos de los impulsos no se
transmiten a una determinada parte del
corazón en unos ciclos, y en otros no ocurre
esto. Alternancia isoeléctrica por bloqueo
parcial. Taquicardia puede causarla, debido
a que no es posible la recuperación del
período refractario. Procesos que deprimen
miocardio
 Extrasístoles

: Contracción cardíaca que se anticipa al

momento que debía producirse.
: Mayoría producidas por focos ectópicos.
Isquemia, compresión, irritación de origen
tóxico del nodo AV, Purkinje o el
miocardio, cateterismo.
Extrasístoles auriculares
: Onda P anormal y acortamiento intervalo
PR, QRS del complejo tiene una
configuración normal. El intervalo entre
la extrasístole y la contracción
siguiente está prolongado (pausa
compensadora). Personas sanas,
deportistas, tabaquismo, falta de
sueño, ingestión de café, alcoholismo.
Deficit de pulso por falta de llenado
ventricular y disminución volumen
latido.
 Extrasístoles de la unión AV o haz AV

: Faltala onda P, y en su lugar se superpone

QRS-T de la extrasístole, ya que el
impulso viaja retrógradamente hacia
aurículas al mismo tiempo que
anterógradamente a los ventrículos.
 Extrasístoles Ventriculares
: Prolongación QRS porque el impulso es
conducido principalmente por el músculo
ventricular y no por Purkinje.
: QRS de alto voltaje, por la falta de
neutralización normal cuando el impulso
pasa simultáneamente por ambos
ventrículos, y aquí avanza en una sola
dirección.
: Onda T opuesta QRS por la repolarización
primero de las fibras que se despolarizaron
primero.
:
EV
 : Algunas EV son benignas, por tabaquismo,
consumo de café o falta de sueño.
: Otras se deben a reentrada o impulos
aberrantes, en ptes con IAM o isquemia.
Mayor riesgo ptes con EV en número
significativo.

 Taquicardia Ventricular

: Aspecto de EV una tras otra sin ningún

latido normal intercalado.
: Proceso grave, ya que solo aparece cuando
existe considerable lesión isquémica
ventricular, y precede a la FV que es un
proceso mortal.
Taquicardia Paroxística
: Vías de reentrada actúan como un circuito
localizado que se excita autorepetidamente,
funcionando a un ritmo más rápido, acaba
imponiédose como marcapasos. FC se
acelera en forma de paroxismos que
comienzan bruscamente y duran un
determinado tiempo, al cese se recupera el
control por el nodo sinusal. Cese por reflejo
vagal.
 Taquicardia paroxística atrial
: Causada por descargas rápidas rítmicas de un
foco ectópico auricular. Ondas P
frecuentemente invertidas, que se
yuxtaponen en parte a la onda T del latido
anterior, lo que indica origen no sinusal. Final
abrupto, pasando el marcapasos al nodo
sinusal.
: Taquicardia paroxística AV o nodal, da lugar a
complejos QRS que enmascaran ondas P,
junto con la auricular forman las TSV que
suelen aparecer en personas sanas.
 FIBRILACION VENTRICULAR

: Mas grave de todas las arritmias cardíacas.

: Impulso esimula priemro una porcion de los
musculos ventriculares, luego otra distinta y
finalmente se produce una autoestimulacion.
: Partes de los ventriculos se contraen al mismo
tiempo que otras se relajan
: Los impulsos se mueven alrededor del musculo
(movimiento circular)
Fibrilación ventricular
 Movimientos Circulares
. Causa de FV
: Cuando el estimulo ha recorrido todo el ventriculo
finaliza porque musculo se encuentra en estado
refractario. Excepto:
› Aumento del trayecto alrededor de ventriculo
› Disminucion de la velocidad de conduccion.
› Disminucion del periodo refractario. (adrenalina,
estimulos electricos repetidos)
 Fibrilacion auricular
: Aislamiento de ventrículos y auriculas
: Cuasusa son las mismas que la FV
: Aumento de tamaño de las auriculas
(valvulopatias)
: En FA auriculas no bombean: eficiencia
de bombeo ventricular disminuye 20-
30%
 Aleteo auricular
: Diferencia de FA en que un gran frente de
una sola onda da vueltas alrededor de
las auriculas
: Contraccion a un ritmo de 250-300 x1.
: Zonas se contraen mientras otras se
relajan: disminucion de la cantidad de
sangre bombeada.