DAÑO CELULAR

INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA
:

Es una disciplina que conecta la Para obtener los diagnosticos y

Los patólogos utilizan una variedad
practica clínica básica , e implica la guiar el tratamiento , los patólogos
de técnicas moleculares ,
investigación de las causas ( identifican los cambios en el
microbiológicas e inmunológicas
etiología) de la enfermedad , así aspectos macroscópico o
para poder comprender los cambios
como los mecanismos subyacentes microscópico ( morfología )de las
bioquímicos , estructurales y
que dan lugar a los signos y células y los tejidos y las
funciones que producen la células ,
síntomas de presentación al alteraciones bioquímicas en los
tejidos y órganos
paciente liquidos organicos ( sangre y orina)
VISIÓN GENERAL DE LAS RESPUESTAS CELULARES
AL ESTRÉS Y A LOS ESTÍMULOS NOCIVOS
• Las células participan activamente en su
medio ambiente , ajustando de modo
constante su estructura y función para
acomodarse a las demandas
cambiantes y a los diversos tipos de
estrés extracelular ( homeostasia)
Cuando las células se encuentran con diversos tipos
de estrés o de estímulos patológicos , pueden sufrir
adaptación , alcanzando un nuevo estado de equilibrio
y preservando la viabilidad y la función .Las
principales respuestas adaptativas son;
Cambios reversibles en :
- Tamaño
- Numero ENTORNO
- Fenotipo
- Metabolismo
 HORMONAS ESTROGENICAS

RECEPTORES DE ESTROGENO

HIPERTORFIA DE LAS FIBRAS MUSCULARES

-Aumenta el
tamaño de la masa
muscular

NO SE ADAPTA
- Lisis de elementos
contractiles
miofibrilares
-Muerte de miocitos
-Disminuye la
insuficiencia
cardiaca
 AUMENTO DEL NUMERO DE CELULAS
CON CAPACIDAD DE DIVISION EN UN
ESTIMULO
ORGANO O TEJIDO

HIPERPLASIA FISIOLOGICA HIPERPLASIA PATOLOGICA

Hiperplasia Hormonal Hiperplasia Compensadora

Mama femenina Regeneración Hepatica

SE DA SIMULTANEAMENTE CON LA HIPERTROFIA

-Por accion de hormonas
-Factores de crecimiento Epitelio glandular de la mama femenina
-Aumenta la capacidad
funcional
 Aumenta la masa tisular tras una REGENERACION HEPATICA
lesion o reseccion parcial
Donacion ,el organo crece hasta
recuperar su tamaño original
REGENERACION HEPATICA

MEDULA OSEA

-Rapida hiperplasia
-circuito de retroalimentación
-crecimiento de eritropoyetina
-celulas progenitoras eritriciticas
-eritrocitos
CANCER DE ENDOMETRIO
• Reducción del tamaño de un órgano o tejido por
disminución de las dimensiones y el numero de
células

TIPOS
ATROFIA PATOLÓGICA

• Falta de actividad

• Perdida de inervación

• Disminución del riego sanguíneo

• Nutrición inadecuada

• Perdida de estimulación endocrina

 CAQUEXIA

DISMINUCIÓN DE
RIEGO SANGUÍNEO
 Menor síntesis de Originado por una MENOR
proteínas con aumento ACTIVIDAD METABÓLICA.
de degradación.

• Las células en ayuno se come sus

propios componentes para encontrar
AUTOFAGIA nutrientes y sobrevivir.
(vacuolas • Vacuola contiene componentes
autofágicas) celulares que son degradados por
lisosomas.

Ejemplo:
GRANULOS DE LIPOFUCSINA (pigmento de
envejecimiento).
Se produce por la degradación de membranas
celulares en musculo, neuronas.
 Célula Célula
METAPLASIA sensible resistente

Cambio reversible en el que un tipo celular

NOTA:
diferenciada (EPITELIAL O MESENQUIMATOSO) se Los factores que predisponen
sustituye por otro tipo de célula a la metaplasia, cuando
persisten, pueden iniciar la
transformación maligna del
VENTAJA CONFIERE resistencia epitelio metaplásico.
(protección) a un tejido

El costo es que existen PÉRDIDA DE

DESVENTAJA FUNCIONES celulares.

Cualquier estimulo estresor:

- Irritación: Humo del tabaco.
ETIOLOGIA - Acido gástrico (reflujo), litiasis
urotelial.
- Fricción, inflamación.
- Déficit de VIT A.
 Epitelio pseudoestratificado
Epitelio del aparato cilíndrico ciliado
respiratorio

Epitelio plano (escamoso)

estratificado

El humo del
cigarro IRRITA
el epitelio

Epitelio de tráquea

metaplasia

Metaplasia epitelial :
Metaplasia de tipo cilíndrico a escamoso (+++)
 Epitelio del esófago

Epitelio del estómago

¿QUÉ SUCEDERÁ SI HAY REFLUJO EL esófago debe comportarse como el

GASTROESOFÁGICO? estómago (protección de ácido gástrico)

ESÓFAGO DE BARRET:
Metaplasia de tipo escamoso a
cilíndrico
 METAPLASIA ESCAMOSA DEL CUELLO UTERINO

CUELLO UTERINO (ENDOCERVIX)

Epitelio escamoso estratificado

EPITELIO CILINDRICO ALTO

Ej:Inflamación
crónica.

NOTA: el epitelio del exocérvix es escamoso estratificado no queratinizado.

CAUSAS DE LA LESIÓN
CELULAR
ESTIMULOS LESIVOS
• Privación de Oxigeno
• Agentes Químicos
• Agentes Infecciosos
• Reacciones Inmunológicas
• Defectos Genéticos
• Desequilibrios Nutricionales
• Agentes Físicos
• Envejecimiento
 PRIVACIÓN DE OXIGENO
Privación de Oxigeno (HIPOXIA) Deficiencia de oxigeno

• Causa importante y común en Lesión y Muerte Celular.

• ISQUEMIA ≠ HIPOXIA
Perdida de la
irrigación Neumonía
Obstrucción OXIGENACION
INADECUADA
Mas frecuente EN SANGRE ANEMIA
Hipoxia
AGENTES QUIMICOS
ALTERAN EL
• Sustancias Inocuas: Glucosa Sal AMBIENTE
OSOTICO

• Sustancias Quimicas: Agentes comunmente conocidos como venenos.

ALTERAN
• LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
• HOMEOSTACEA OSMOTICA
• INTEGRIDAD DE ENZIMAS

• OTROS: Se encuentran en el medio ambiente como puede ser contaminantes,

insectisidas, etc.
• FARMACOS
AGENTES INFECCIOSOS
• Encontramos desde los virus submicroscopicos a las tenias de 1m de
longitud. (Bacterias, Hongos, Protozoos)

REACCIONES INMUNOLOGICAS
• Aunque el sistema inmunologico defiende el organismo frente a los
microbios parogenos, las reacciones inmunitarias pueden dar lugar
tambien a lesion celular y tisular.
DEFECTOS GENETICOS
• Dan lugar a cambios patologicos como las malformaciones
(sindrome de down) (Anemia Falciforme)
• La causa es la deficiencia de las proteinas funcionales.
• Susceptibilidad de las celulas a la lesion por agentes
quimicos y otras agresiones ambientales.
 DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
• Insuficiencia proteicaloricas en pobalciones.
• Exceso en la nutricion (obesidad, diabetes).
• Alimentos ricos en grasa natural causan: Arteriosclerosis, Cancer.
AGENTES FISICO
• El traumatismo, las temperaturas
extremas, la radiacion, el choque
electrico y los cambios
repentinos en la presion
atmosferica tienen efectos
variados sobre las celulas
ENVEJECIMIENTO
• La senescencia celular lleva a alteraciones en las capacidades
replicativas y de reparacion de las celulas individuales y de los tejidos.
TODO ESTOS CAMBIOS: MENOR CAPACIDAD PARA RESPONDER EL
DANO y en ultimo termino la muerte celular.
VISION GENERAL DE LESION Y MUERTE
CELULAR

Afectando
varias sus vías
metabólicas y
organelas
celulares
 Es un estadio inicial
donde habrán Daño continuado
cambios morfológicos donde la célula ya
y funcionales pero no se recupera:
son reversibles al + Apoptosis
eliminar el estimulo + Necrosis
dañino

Lesión celular Muerte

reversible celular
 LESION REVERSIBLE

HINCHAZÓN CELULAR CAMBIO GRASO

Fracaso de bomba Desequilibrio producción,

utilización o movilización
de iones de los lípidos.
dependientes de
energía Se produce en lesión hipóxica o
metabólica.
Incapacidad de Principalmente células
homeostasis iónica e implicadas en el metabolismo
hídrica graso (hepatocitos y
miocárdicas)
 Hinchazón Cambio Graso

Macroscópicamente: órgano palido Aparición de vacuolas

con aumento de peso y turgencia lipídicas en el citoplasma
Microscópicamente: presencia de
vacuolas transparentes en el
interior del citoplasma
 Necrosis
Cuando el daño en la membrana celular es intenso las enzimas se
escapan de los lisosomas, penetran en el citoplasma y digieren a la
célula. El contenido celular sale de la membrana citoplasmática
desencadenando una reacción inflamatoria en la persona

Aumento de eosinofilia
CALCIFICACIÓN
Digestión de las organelas

Citoplasma vacuolado

Figuras de mielina

Discontinuidad de la membrana

Degradación del núcleo y la cromatina

CAMBIOS NUCLEARES
Retracción nuclear y aumento de la
basofilia. ADN se condensa en una
masa solida
PICNOSIS

Basofilia disminuida por actividad

de la DEXORRIBONUCLEASA

CARIÓLISIS

CARIÓRREXIS
El núcleo picnótico sufre
fragmentación
 PATRONES DE LA Indicios sobre la causa
NECROSIS TISULAR subyacente

A) NECROSIS COAGULATIVA MACROSCÓPICAMENTE

• Presencia de arquitectura tisular básica

(días).

• Defecto en la proteólisis de proteínas

estructurales o enzimas.

• Células anucleadas.
MICROSCÓPICAMENTE

N: Célula Renal (normal)

I: Célula Necrótica
 MACROSCÓPICAMENTE
B) NECROSIS LICUEFACTIVA

• Células Inflamatorias y Leucocitos

(fagocitan).

• Rápida muerte celular y disolución del

tejido es mayor que la reparación.

• Infecciones Bacterianas o Fúngicas.

MICROSCÓPICAMENTE
C) NECROSIS GANGRENOSA
MACROSCÓPICAMENTE MICROSCÓPICAMENTE
 D) NECROSIS CASEOSA

• GRANULOMA. Infecciones TBC, SIFILIS MICROSCÓPICA

y LEPRA
MENTE

• Célula lisada de manera granulomatosa

amorfa.

• Estructura tisular blanca, amarilla y

friable.

MACROSCÓPICA
MENTE
 D) NECROSIS GRASA

MICROSCÓPICA
• Lipasa: Triglicéridos.
MENTE

• Destrucción grasa causada por

liberación.

AZUL: CALCIFICACIÓN
• Área de color blanco saponificable.

MACROSCÓPICA
MENTE
C) NECROSIS FIBRINOIDE
MACROSCÓPICAMENTE MICROSCÓPICAMENTE
 RESPUESTAS SUBCELULARES A LA
LESIÓN
Ciertos agentes estímulos de estrés inducen alteraciones
que afectan a las organelas subcelulares.

AUTOFAGIA HETEROFAGIA

Una célula (generalmente un macrófago)

Digestión lisosómica de los ingiere sustancias del
propios componentes celulares medio exterior para su
destrucción intracelular.

Mecanismo de supervivencia en tiempos de

carencia de nutrientes.
AUTOFAGIA HETEROFAGIA

Autofagolisosoma
INDUCCIÓN (HIPERTROFIA) DEL RE. LISO

El RE. Liso se Como respuesta

halla implicado en Las células expuestas adaptativa
el metabolismo de a estos productos que puede tener
varias sustancias químicos muestran importantes
químicas hipertrofia del RE consecuencias
funcionales.

ALTERACIONES MITOCONDRIALES

• En la hipertrofia celular hay un aumento en el número de mitocondrias

• En la atrofia celular hay una disminución del número de mitocondrias.

• Megamitocondrias.- mitocondrias extraordinariamente grandes y anormales

como en los hepatocitos en varias deficiencias nutricionales y en la
Hepatopatía alcohólica.
 Consta de filamentos
ANOMALÍAS CITOESQUELÉTICAS De actina y de
Miosina, microtúbulos
Y filamentos
Intermedios.

El citoesqueleto es importante
Las perturbaciones en la organización
en muchas funciones celulares:
de los microtúbulos pueden
• Transporte intracelular
causar esterillad al inhibir la
de organelas y moléculas.
motilidad de los espermatozoides.
• Mantenimiento de una
arquitectura celular básica.
• Transmisión de señales.
• Movilidad celular.
• Fagocitosis. Así como un movimiento ciliar
defectuoso de los cilios
del epitelio respiratorio,
lo que da lugar a infecciones
crónicas.