CANCER FACIAL

CANCER FACIAL

Cáncer: Es el crecimiento descontrolado de células

anormales en el cuerpo formando los tumores
malignos.
Puede aparecer en casi cualquier órgano o tejido,
como el pulmón, el colon, los senos, la piel, los
huesos o el tejido nervioso.
INTRODUCCION
 Piel

 Definición: Capa de tejido resistente y flexible que cubre y protege el

cuerpo del ser humano.
 Epidermis

 Capas: varia de 4 a 5.
 1.- Estrato Basal o germinativo
 2.- Estrato espinoso (capa de malpigio)
 3.- Estrato granuloso
 4.- Estrato lúcido o transparente.
 5.- Estrato córneo
 Recambio intraepidermico

 La parte visible del exterior de la piel (epidermis)

esta formada por los queratinocitos (células
muertas). Esta capa es continuamente sustituida
por la descamación y la replicación. En la capa
basal , se forman regularmente nuevos
queratinocitos, que alcanzan la superficie a los 30
días, se endurecen progresivamente y finalmente
se desprenden como escamas muertas.
 PSORIASIS

 Es una enfermedad de la piel que causa

descamación e inflamación (dolor, hinchazón,
calentamiento y coloración). Regularmente las
células de la piel crecen desde las capas más
profundas y suben lentamente a la superficie,
reemplazando constantemente a las células
muertas de la superficie. Este proceso se llama
renovación celular, y tarda aproximadamente un
mes. Con la psoriasis, la renovación celular ocurre
en sólo unos pocos días, lo que provoca que las
células nuevas suban demasiado rápido y se
acumulen en la superficie.
 Estrato basal

 Se ubican dos tipos de

células:
 1.- los melanocitos que dan
el color de la piel. (se ubican
cada 23 queratinocitos)

 2.- las células de Merkel

que dan la sensibilidad.
* Los melanocitos y las células de
Merkel se incrustan en el estrato
basal.
ETIOPATPOGENIA
 ES EL FACTOR DE RIESGO
PRINCIPAL PARA LA
Radiaciones MAYORÍA DE LOS CÁNCERES
DE PIEL. LA LUZ SOLAR ES
Ultravioletas LA FUENTE PRINCIPAL DE LA
RADIACIÓN ULTRAVIOLETA
Etiopatogenia
 Radiaciones Ultravioletas

 Los rayos UV dañan el ADN de las células de la piel.

Los cánceres de piel comienzan cuando este daño afecta
el ADN de los genes que controlan el crecimiento de las
células de la piel.
 Radiaciones Ultravioletas

 Hay tres tipos principales de rayos UV:

 UVA: están asociados al daño de la piel a largo plazo tal como las arrugas.
 UVB: Estos rayos pueden dañar directamente al ADN de las células de la piel, y son los rayos
principales que causan quemaduras de sol.

 UVC: no atraviesan la atmósfera.

CLASIFICACION

 Dentro del cáncer cutáneo

 Se ha dividido en dos grandes grupos:

NO MELANOCITICO

 Basocelular (75%)
 Espinocelular (25%)

MELANOCITICO
Carcinoma Basocelular

 Es el mas común
 Sus células muestran una morfología similar a las
del estrato basal de la epidermis, de ahí si
nombre.
 Se caracteriza por ser:
 Localmente invasivo
 Crecimiento lento
 Escaso riesgo de metástasis (0.0028% y 0.1%)
EPIDEMIOLOGIA

Aumenta con la Blanca/Negra:

Cara (82.3%) M/H: 2/1
edad 3/1
  Regiones mas afectadas:
 Nariz
 Párpados inferiores
 Mejillas
 Frente

Mayor recurrencia tumoral e invasión: periocular, nariz, surco

nasogeniano, pabellón auricular, piel de cuero cabelludo.
CUADRO CLÍNICO
EXOFÍTICA

Nodular: Pseudoquistica: Vegetante:

L. Ligeramente Consistencia Tumores salientes
elevadas menos firme. de superficie
Superficie lisa Rosado papilomatosa,
amarillento. erosionados o
Alcanzan 1 a 2 ulcerados.
cm telangectásica
Muy raro
PLANAS
Superficiales
• Placas eritematosas, escasa infiltración.

Morfeico o esclerodermiforme
• Planas esclerosas, color blanco amarillento
• Rara, crecimiento lento.

Plano cicatricial o escleroartrófico

• Placas de aspecto cicatricial esclerosas y atróficas, limitadas por borde
brillante.
• Lesiones infiltrantes
ULCERADA

Ulceroso (ulcus rodens)

Lesiones ulcerosas desde su inicio
Diverso grado de infiltración.
Destrucción de tejidos (muy infiltrantes)

Nódulo Ulceroso
Inicio: lesión de aspecto nodular que se deprime y ulcera en la
parte central al aumentar de tamaño.
Bordes elevados, duros, de superficie brillante y telangiectasica.
CA BASOCELULAR PIGMENTDO

 En algunas lesiones puede aumentar la producción del pigmento.

 6 a 10 % de casos
 Pigmento no rebasa los bordes del tumor.
HISTOPATOLOGÍA

 Células de núcleo grande de

forma oval.
 Se agrupan en masas de
diferente tamaño limitadas por
una hilera de células en
empalizada y rodeadas por
tejido conjuntivo que prolifera en
forma coordinada con el
parénquima del tumor.
DIAGNÓSTICO

 Clínico
 Anatomo Patológico. Biopsia de piel.
 TRATAMIENTO

 El objetivo principal en el tratamiento de este tumor es su eliminación

completa.

Procedimientos quirúrgicos
CARCINOMA
ESPINOCELULAR

 O carcinoma Epidermoide
 Segundo en frecuencia
 Predomina en grupos de mayor edad
 En varones.
 Predomina en áreas de exposición solar:
 Mejillas
 Labios
 Nariz
 Frente
 ETIOPATOGENIA

 Deriva de los queratinocitos.

 Los factores de riesgo más importantes son la exposición solar, piel
blanca, ojos claros, la edad, tabaquismo.
 Pueden aparecer de novo o bien sobre lesiones precancerosas.

pequeña lesión nodular hiperqueratósica Vegetante

indurada
 El daño solar continuado es el factor ambiental más
importante, dando lugar a mutaciones del gen supresor
P53.
 Entre los factores genéticos se pueden
considerar el fototipo (I y II) y síndromes
hereditarios (Xeroderma pigmentoso,
albinismo
 Clinica

 Clínicamente los carcinomas espinocelulares se pueden clasificar en.

 1. Intraepidérmicos (Enfermedad de Bowen y/o Eritroplasia de Queyrat)
 2. Invasivos localizados (Cuerno cutáneo, ulcerado, cupuliforme, ulcero-
vegetante y verrucoso).
 3. Penetrantes y destructores.
 Carcinoma Espinocelular

 La enfermedad de Bowen es un carcinoma

espinocelular “in situ” es decir
intraepidérmico.
 Enfermedad de Bowen

 Cuando se localiza en el glande

recibe el nombre de Eritroplasia de
Queyrat.
CUADRO CLINICO

Superficial Nodular Ulceroso: Vegetantes:

(intradérmico) queratósico: Mas frecuente Lesion saliente
Confinado a la Simula una Ulcera de de superficie
epidermis. verruga. superficie irregular.
Queratosis Crece: base irregular. Puede alcanzar
actínicas. infiltrada, y Induradada, 10 cm.
“precancerosas” superficie infiltrante.
muestra
queratosis.
 En cavidad bucal
predomina el carcinoma
epidermoide.
 HISTOPATOLOGÍA

 Muestran cierto grado

de maduración hacia
la formación de
queratina y se
asemejan a las células
de la capa espinosa
de la epidermis.
DIAGNÓSTICO

 Suele desarrollarse sobre

queratosis actínica.
TRATAMIENTO

 La elección del método dependerá de una serie de consideraciones

respecto a la localización, el tamaño, la profundidad, el grado de
diferenciación histológica, la edad, el estado clínico y psicológico del
paciente.
 Carcinoma basocelular en punta nasal
 Resección de lesión
 Cierre de defecto con colgajo digital
 Carcinoma Basocelular
 Carcinoma Epidermoide
 Carcinoma Epidermoide
 Cierre del defecto con
colgajo de transposición.
Carcinoma Basocelular
 Defecto nasal (post cirugía) Cobertura del defecto nasal con
prótesis de silicona
Melanoma Maligno
 Tumores benignos que se originan en los
melanocitos

 Un lunar (nevo) es un tumor benigno

de la piel que se origina a partir de
los melanocitos. La mayoría de las
personas tienen lunares. No
obstante, casi todos los lunares no
son perjudiciales, aunque tener
algunos tipos puede aumentar su
riesgo de melanoma.
 Melanoma Maligno

 El melanoma es un tumor maligno procedente de los melanocitos. La

mayoría de los melanomas se localizan en la piel (95%) y menos
frecuentemente (5%) en mucosas (oral, tubo digestivo, genital), retina o
meninges. Un 3% de pacientes desarrollan melanomas ocultos
(enfermedad metastásica sin evidencia de tumor primario)
MELANOMA EN IRIS
 MELANOMA MALIGNO

 Neoplasia de los melanocitos.

 Gran capacidad para metastatizar.
 Causa 75% de muertes por cáncer de piel.
 Más frecuente en caucásicos.
 Edad: 50 años en adelante.
 Diagnóstico tempranosupervivencia disminuye cuando profundiza en la dermis.
ETIOPATOGENIA

 Factores de riesgo:
 Incapacidad de bronceado, tendencia a quemaduras solares
 Aumento del número de lunares
 Nevos atípicos o congénitos
 Inmunosupresión
 Historia familiar de melanoma
 Mutaciones del oncogen N-ras, del p53
¿Cuándo hay que sospechar un melanoma
maligno?
 DIAGNÓSTICO

 Clínico

Inflamación
Sangrado
Prurito
Ulceración
Costras
Cambio de tamaño, color o forma
 Riesgo que un lunar se convierta en MM

 El melanoma se desarrolla de "novo" en el 75% de los casos y en el 25% se

desarrolla sobre un nevus preexistente.
HISTOPATOLOGÍA

 Alteraciones en la unión
dermoepidérmica e invade
progresivamente epidermis y dermis.
 Hay melanocitos con mitosis anormales,
melanina y melanófagos.
 Según la variedad anatomoclínica:
variaciones en el grado de pleomorfismo
celular y actividad mitótica
TRATAMIENTO

 1.- La cirugía es hasta ahora el

tratamiento de elección, son
curables los melanomas primarios si
se detectan en etapas tempranas.
 2.-Quimioterapia.
 3.- Inmunoterapia.
 4.- Radioterapia.
GRACIAS