You are on page 1of 13

Drug Induced Renal Disease

OLEH:
andre sonanda
1601064

DOSEN PEMBIMBING:
HUSNAWATI M.SI, ApT

Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi Riau


2017
GINJAL
Ginjal adalah organ
ekskresi dalam vertebrata yang
berbentuk mirip kacang dan
terdapat 2 buah.

FUNGSI
Menyaring dan membersihkan darah
dari zat-zat sisa metabolisme tubuh

Mengeksresikan zat yang Reabsorbsi (penyerapan kembali) elektrolit tertentu yang


jumlahnya berlebihan dilakukan oleh bagian tubulus ginjal

Menjaga keseimbanganan asam Menghasilkan zat hormon yang berperan membentuk dan
basa dalam tubuh manusia mematangkan sel-sel darah merah (SDM) di sumsum tulang
DRUG INDUCED RENAL DISEASE

Drug Induced Renal Disease adalah penyakit ginjal yang diduga


timbul akibat adanya induksi dari obat-obat tertentu. Penyakit
ginjal terinduksi obat atau nefrotoksisitas obat merupakan
suatu komplikasi yang umum terjadi pada pasien yang
menerima pengobatan dengan beberapa obat sekaligus
EPIDEMIOLOGI

Nefrotoksisitas akibat induksi obat terjadi disemua bagian pengaturan


dimana obat tersebut diberikan. Nefrotoksisitas obat terjadi pada sekitar
7% dari semua kasus toksisitas obat dan sekitar 18-27% kasus gagal ginjal
akut yang menjalani perawatan di rumah sakit dan berkontribusi pada
sekitar 35% pada kasus nekrosis tubular akut (NTA) dan pada sebagian
besar kasus nefritis interstisial alergik (NIA), serta nefropati yang terjadi
karena adanya perubahan hemodinamik ginjal dan obstruksi postrenal.
PATOGENESIS OBAT-OBAT MENYEBABKAN
Obat-ObatanPENYAKIT
Yang BersifatGINJAL
Nefrotoksik

 Kerusakan Sel Epitel Tubulus


1. Nekrosis Tubulus Akut
- Aminoglikosida
- Cisplatin/Carboplatin
- Amphotericin B
2. Osmotic Nephrosis
- Mannitol
- Intravenous immunoglobulin
3. Hemodynamically-Mediated Renal Failure
- Angiotensin-converting enzyme inhibitors dan Angiotensin
II receptor antagonists
- Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs
Ami
noglikosida
Pathogenesis dari penurunan GFR pada pasien yang menerima
aminoglikosida secara predominan menghasilkan kerusakan sel
epitel tubulus proksimal yang akhirnya dapat memicu obstruksi
lumen tubular dan hasil filtrasi glumerulus berindah ke epitel
tubular yang sudah rusak. Toksisitas dari beberapa aminglikosida
berkaitan dengan muatan kation , yang difasilitasi oleh ikatan
aminoglikosiada yang telah terfiltrasi pada membrane luminal
sel epitel tubulus renal (DiPiro, 2002).
Kerusakan tubulus proksmal muncul secara akut setelah
pengguaan senyawa mengandung platin, sebahai hasil ke
tidakseimbangan produksi energy sel, mungkin
berpengaruh pada ikatan protein pada sel tubulus
proksimal dengan gugus sulfhidril dan gangguan aktivitas
enzim sel dan fosforilasi oksidatif. Kerusakan tubulus
proksimal diikuti oleh penurunan GFR yang progresiv dan
gangguan fungsi tubulus distal (DiPiro, 2002).
AMPHOTERICIN B

Mekanisme disfungsi gnjal termasuk toksisitas sel epitel tubulus secara


langsung dengan peningkatan permeabilitas tubulus dan nekrosis, hingga terjadi
vasokonstriksi arteri san iskemia. Permeabilitas membrane tubulus meningkat
tehadap Na dan K ketika amfoterisin berikatan dengan membrane dan bekerja
sebagai inophore. Vasokonstriksi ginjal terjadi dari mekanisme yang tidak
sesuai, mungkin termasukefek dari amfoterisin B pada influk Ca seluler dan
aktivasi vasokonstriktor prostaglandin. (DiPiro, 2002).
MANNITOL

Mekanismenya adalah pinositosis manitol kedalam sel,


menyebabkan penembangan sel dan obstruksi tubulus ginjal.
Manitol dapat menyebabkan vasokonstriksi renal secara
langsung atau mengindksi diuretic osmosis dengan
peningkatan penghantaran cairan ke macula densa dan aliran
balik tubloglomerular memicu vasokonstriksi arteriole aferan
pada glomerulus dan penurunan aliran darah ke ginjal
(DiPiro, 2002).
INTROVENOUS IMMUNOGLOBULIN

Larutan immunoglobulin intravena terdiri tari


sukrosa hiperosmolar dan dapat menyebabkan
nefrosis osmotik dan gagal ginjal akut, yang
bersifat reversiel denga terapi diskontinu
(DiPiro, 2002).
HEMODYNAMICALLY-MEDIATED RENAL
FAILURE

Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs


NSAID menghambat COX yang mengkatalis pembentukan prostaglandin
dan merusak fungsi renal dengan menurunkan sintesis dari vasodilator
prostaglandin dari asam arakidonat. Prostaglandin di ginjal disintesis di
kortek ginjal dan medulla oleh vascular endotel dan sel mesangial
glomerulus. Penggunaan NSAID dalam iskemia ginjal menyebabkan
peningkatan aktivitas prostaglandin yang dapat menyebabkan penurunan
keseimbangan aktivitas diantara vasokonstriktor dan vasodilator ginjal
(DiPiro, 2002).
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Kreatinin Serum

Glomerular Filtration Rate (Gfr)

Asam urat (uric acid)

Blood Urea Nitrogen (BUN)

Protein Urine

Osmolalitas urin test


Prinsip Pencegahan Nefropati Obat

Prinsip utama pencegahan nefrotoksisitas terinduksi obat


adalah dengan menghindari penggunaan obat-obat yang
potensial menyebabkan terjadinya nefrotoksisitas.
Namun bila penggunaan obat-obat tersebut tidak
mungkin dihindari maka penggunaannya harus disertai dengan
pengenalan faktor-faktor resiko dan penerapan teknik-teknik
khusus untuk meminimalisir kemungkinan terjadinya
nefrotoksisitas.