TUMORES DEL HIGADO e

HIPERTENSION PORTAL

Dra. Mónica Uribe León

Medico Asistente de Cirugía de
Páncreas
HNGAI
TUMORES DEL HIGADO e
HIPERTENSION PORTAL

Anatomia y Fisiologia
Quistes Hepaticos
Tumores Hepaticos
Hipetensión Portal
Trasplante Hepatico
 CIRCULACION
HEPATICA
En el higado existen 3 sistemas vasculares:
– Sistema Arterial
– Sistema Venoso Portal
– Sistema de las Venas Supra-hepaticas
 SISTEMA BILIAR

• Formado por células epiteliales (3-5%

de la masa hepática).
• Va de conductillos biliares que se van
fusionando a conductos más grandes
(canalículos) y luego al conducto biliar
común (colédoco).
• El colédoco drena al duodeno (el
esfínter de Oddi regula el paso de bilis
al duodeno).
 FISIOLOGIA DEL HIGADO

en el higado encontramos:
1.-Reticulo liso :conjugacion .de Bilirrubinas,
desintoxicación de drogas y sintesis de esteroides
2.-Reticulo rugoso: sintesis proteica
3.-Mitoondrias : productoras de gran cantidad de
energia,contienen varias enzimas.
4.-Sistema de degradación y excresión: lisosomas y
aparato de Golgi
5.-Fracción soluble
 FISIOLOGIA DEL HIGADO
De acuerdo a ello el higado cumple las siguientes
funciones:
Sintesis, Secresión , Excresión y detoxificacion .En
conclusión son func. Metabolicas y Destoxicación.
- Las células hepaticas son responsables de la sintesis
de proteinas,, albumina ,fibrinogeno protrombina y
otros factores envueltos en la coagulación sanguinea.
- Glucogenesis, almacenamiento de glucogeno,
Glicogenolisis y conversion de galactosa en glucosa
TUMORES DEL HIGADO

• QUISTICOS
• SOLIDOS
• BENIGNOS
• MALIGNOS
 Patología Quirúrgica del Hígado
Tumores Quísticos del Hígado

A) Quistes Infecciosos: Quistes Hidatídicos

B) Quistes Congénitos
- Enfermedad de Caroli
- Fibrosis Hepática Congénita
C) Quiste Hepático Simple
D) Enfermedad Poli quística Hepática
 HIDATIDOSIS HEPATICA

•La hidatidosis es una enfermedad parasitaria

producida por el Equinococus granulosus.
Altamente prevalente en nuestro país,sobre
todo en algunas regiones ganaderas de la
costa y de la sierra y constituye un problema
sanitario.
•El hombre constituye un huesped
intermediario y se infecta al tener contacto
con perros infectados u objetos
contaminados por los huevos del parásito y
que al ser ingeridos pasan al intestino
proximal,donde se transforman en larvas.
•El ingreso ,a través de la pared intestinal,a la
circulación portal, determina que éste sea
transportado a toda la economía,pero
fundamentalmente al hígado y pulmón.
 HIDATIDOSIS HEPATICA
A nivel del hígado,la maduración de la larva lleva a la formación del quiste,que consta
de 3 capas:
l.-La capa interna o Germinativa: Forma las vesículas hijas que contienen a los
escolex ó cabezas de las futuras tenias.
2.-La capa media,acelula , formado por un polisacárido mucoide elaborado por el
parásito.
3.-La capa externa ó Adventicia ó periquística, que se origina como respuesta
inflamatoria del huesped al parásito.
 HIDATIDOSIS HEPATICA
Factores relacionados al Cuadro Clínico:
a.-Efecto mecánico:
- Parenquimal
- Vía Biliar
- Vascular
b.-Infecciosa.
DIAGNOSTICO
• CUADRO CLINICO.
• ECOGRAFIA: Informa sobre las características del quiste y de la
vía biliar. Sensibilidad del 97%
• TAC: Sensibilidad del 100%,pero no aporta datos de la vía biliar
extrahepática.
• COLANG. ENDOSCOPICA (CPRE): Diagnóstico y terapéutico
(esfinterotomía).
 HIDATIDOSIS HEPATICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO

1) Eliminación del parásito: Uso de escolicidas.

Complicación: Colangitis esclerosante

2) Evacuación del quiste y capa germinal.

3) Manejo de la cavidad residual: Resección total

ó parcial, epiploplastía.

4) Manejo de la Vía biliar.

 HIDATIDOSIS HEPATICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO: CAVIDAD RESIDUAL

• RADICAL:
PERIQUISTECTOMIA: Parcial
Total

RESECCION HEPATICA: Segmentectomía

Hepatectomía

• CONSERVADOR: -DRENAJE TUBULAR

-CAPITONAJE
-EPIPLOPLASTIA
-MARSUPIALIZACION
-CISTOYEYUNOSTOMÍA
 HIDATIDOSIS HEPATICA

COMPLICACIONES Post-Op.:
30%-50%
-Fistula biliar persistente
-Absceso de la cavidad residual
-Ictericia obstructiva
-Hemorragia
-Colangitis Esclerosante
Secundaria
 ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL HIGADO

-La enfermedad poliquística

hepática puede presentarse durante
la infancia. Transmisión autosómica
recesiva y la evolución es
rápidamente fatal como
consecuencia de la enfermedad
poliquística renal asociada
-Se acompaña de una poliquistosis
renal en un 30 a un 50 %
-Pueden presentar también quistes
en el páncreas y el bazo
-Rara vez se asocian con
complicaciones y la mayoría de
ellos ni siquiera provocan síntomas
 TUMORES QUISTICOS DEL HIGADO

ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL HIGADO

Frecuentemente asociada con enfermedad

poliquística renal (herencia autosómica
dominante).
Existe una entidad aislada no asociada a
enfermedad renal hereditaria concomitante.
 TUMORES QUISTICOS DEL HIGADO
ENFERMEDAD POLIQUISTICA-CLASIFICACION
Tipo I: quistes grandes (>10 cm) en número
limitado(<10)
Tipo II: múltiples quistes difusos de tamaño
medio con grandes áreas de parénquima
no comprometido.
Tipo III: compromiso masivo con quistes pequeños
y medianos, con pocas áreas de parénquima
normal.
TUMORES QUISTICOS DEL HIGADO
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
 TUMORES QUISTICOS DEL HIGADO
ENFE.POLIQUISTICA-Patologia y Patogenesis
Los quistes son macro y microscópicamente
similares a los quistes simples: son uniloculares,
rodeados por un epitelio simple, contenido seroso,
no comunican con el árbol biliar.
La diferencia está en el número de quistes y que
existen numerosos quistes microscópicos y
conglomerados de múltiples conductos biliares:
complejos de von Meyenburg.
 TUMORES QUISTICOS DEL HIGADO
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
ETIOLOGIA
Los quistes renales suelen preceder a los hepáticos y muy
ocasionalmente pueden haberlos en hígado y no en riñones.
Los quiste hepáticos son más grandes y numerosos en mujeres y
están en relación a la edad.

CLINICA
Generalmente asintomática.
En función del número y tamaño.
Habitualmente no hay colestasis, falla hepática o hipertensión portal.
Las pruebas de función hepática son habitualmente normales.
TUMORES QUISTICOS DEL HIGADO
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe distinguirse de los quistes simples, que no se asocian
a quistes renales y no tienen antecedentes familiares.

COMPLICACIONES
Efectos de masa: Sd. Pilórico.
Ruptura.
Sobreinfección.
Hipertensión portal.
Compresión VCI.
 TUMORES QUISTICOS DEL HIGADO
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
Indicaciones.Tratamiento Quirurgico
• Gran hepatomegalia con dolor y deterioro
de la calidad de vida y status funcional.
• Compresión biliar
• Hipertensión portal
• Obstrucción al flujo de salida
• Compresión VCI.
• Infección sobreagregada.
• Neoplasia maligna.
 TUMORES QUISTICOS DEL HIGADO
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
TRATAMIENTO
Los asintomáticos no requieren tratamiento.
Indicado sólo cuando los grandes y numerosos quistes
causan dolor y disconfort abdominal.
Alternativas :
• Sustancias esclerosantes: malos resultados
• Fenestración extensa: ↑↑ recurrencia
• Resección hepática: ↑↑ complicaciones
• Trasplante hepático: controversial
TUMORES QUISTICOS DEL HIGADO
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO-Técnicas:
Tipo I: destechamiento (laparoscopía)
Tipo II: destechamiento extenso
Tipo III: destechamiento con resección hepática.

Trasplante hepático
Indicaciones.
Insuficiencia hepática terminal.
Recurrencia luego de resección
inicial.Enfermedad renal severa.
TUMORES HEPATICOS

SOLIDOS
BENIGNOS
MALIGNOS
QUISTICAS
 PATOLOGIA QUIRURGICA DE HIGADO
TUMORES MAS FRECUENTES EN LIMA
1968-70 1978 1990-91
1 Cervix estomago Cervix
• 2 estomago Cervix Mama
• 3 Mama Mama Estomago
• 4 Pulmon Pulmon Pulmon
• 5 Leucemia Prostata Prostata
6 Prostata Colon Linfoma
• 7 Linfoma Higado Colon
• 8 Colon Linfomas Leucemias
• 9 Higado Leucemias Tiroides
• 10 V.Biliar Pancreas Higado
 Tumores Hepáticos: Clasificación
BENIGNOS MALIGNOS
Epiteliales
Derivados de Hepatocitos Derivados de Hepatocitos
• Adenoma hepático • Carcinoma hepatocelular
• Adenomatosis múltiple • Hepatoblastoma
• Hiperplasia nodular focal
Derivados de C. Biliares Derivados de C. Biliares
• Cistoadenoma biliar • Colangiocarcinoma
• Adenoma biliar • Cistoadenocarcinoma
• Hamartoma:Compl. Von
Meyenburg
 Tumores Hepáticos: Clasificación
BENIGNOS MALIGNOS
Mesenquimales Mesenquimales
• Hemangioma • Angiosarcoma
• Lipoma • Hemangioendotelioma
• Leiomioma epiteloide
• Fibroma • Liposarcoma
• Mixoma • Saarcoma indiferenciado
• Mesenquimoma • Rabdomiosarcoma
• Fibrosarcoma
• Leiomiosarcoma
• Histiocitoma maligno
 TUMORES HEPATICOS

Tumores Hepáticos Malignos

A) Tumores Hepáticos Primarios :
Carcinoma Hepatocelular
Colangiocarcinoma
Hepatoblastoma
Angiocarcinoma

B) Metástasis Hepática
-Aparato Digestivo: Páncreas, Colon y estomago
- Pulmón
- Endocrinos: Tumores Carcinoides
 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
Clasificación
• EPITELIALES
– Hepatocelulares
• Hiperplasia nodular focal
• ADENOMA HEPATOCELULAR
– Colangiocelulares
• Adenoma de los conductos
• Cistadenoma biliar
• MESENQUIMALES
– Adiposos
– Musculares
– Vasculares
• HEMANGIOENDOTELIOMA INFANTIL
• HEMANGIOMA CAVERNOSO
• MIXTOS
– Hamartoma
 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS

Diagnóstico: US,TC,RM, Arteriografía

TRATAMIENTO

 Hallazgo: Biopsia excisional

 Rotura: Control de la hemorragia
 Grandes: Resección programada
 Adenomas: Retirar anticonceptivos y control TC
 HE Infantil: A veces regresiona sólo (tto.
conservador + corticoides)
 Transformación nodular: Derivación porto-sistémica
 PATUMORES DEL HIGADO
Diagnóstico
• Historia clínica
• Marcadores tumorales
-Alfafetoproteina
• Imágenes
– Ecografía abdominal
– TAC abdominal
– RMN
– Angiografía
– Angio-TAC
 TUMORES HEPATICOS -DIAGNOSTICO
•Pruebas de funcion hepatica. Son inespecificas ya que la anormalidad detectada son
consecuencia de la masa ocupante en el higado o cirrosis concomitante.
•Prueba de retencion de bromosulfaleina: es de leve a moderadamente anormal( tasa
de retencion de mas del 30% en 45 minutos contraindica la cirugia)
•Pruebas hematologicas:muchos estan marginalmente anemicos y tienen necesidad de
transfusion previa.
•Alfafetoproteina:es muy valiosa para el Dx de CHC. Con metodos de RAI se hallan
niveles elevados en mas del 95% un nivel de 500ng.dl es DX; el nivel de AFP serico
esa mas alto en pacientes Jovenes
• Causas de elevacion de AFP
Carcinoma hepatocelular
Tumores germinales no seminomatosos
Lesiones metastásicas de otros tumores
No tumorales patologicas : Hepatitis aguda y cronica, Cirrosis hepatica ,
Malformaciones Fetales.
No tumorales fisiologicas : Gestación ,Infancia
 TUMORES HEPATICOS- DIAGNOSTICO
•La AFP no guarda relacion con el estadio ni con el pronostico; sirve para el
monitoreo de la recurrencia de la enfermedad despues de la reseccion
•En pacientes con Hepatopatia cronica determinaciones seriadas de AFP
pueden llevar a la deteccion temprana de CHC pequeño por un aumento
brusco cuando el tumor llega a 3 a 5 cm de tamaño
•Centellografia.-no es especifica para CHC , no permite detectar lesiones
menores de 2cm en la superficie y 3cm en profundidad ; solo permite
demostrar masas ocupantes y excluir pac. Considerados para cirugia o
tambien sirve para guiar una biopsia percutanea.
•Resonancia Magnetica.-tiene la ventaja de mayor resolucion de imágenes
sin el uso de contraste.La RM tiene igual sensibilidad que la TAC helicoidal
para el dianostico de CHC.es muy util sobre todo en pac. con Insuficiencia
renal o en alergicos al contraste
 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
Clínica
 Pequeños: Asintomáticos
 Grandes:
 Masa asintomática/Masa compresiva
 Ictericia obstructiva (Cistadenoma, HE infantil)
 Hipertensión portal (Transformación nodular)
 Insuficiencia cardíaca por fístula AV (HE infantil)
 Crisis abdominal aguda
 Hemoperitoneo por rotura
 Infarto tumoral
 Acumulación de líquido
 Torsión del pedículo

Etiología: Congénitos
Anticonceptivos (Adenoma)
 Tumores Hepáticos: Manifestaciones clínicas

Síntomas Frecuencia Signos Frecuencia

Dolor subcostal o en el hombro 95% Hepatomegalia 90%
Hemorragia digestiva 50% Esplenomegalia 65%
Anorexia 31% Ascitis 52%
Astenia 29% Ictericia 41%
Perdida de peso 35%
Fiebre 35%
Soplo hepático 28%
Caquexia 15%
 TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS

HEMANGIOMA CAVERNOSO

-Es el tumor hepático benigno mas frecuente

(7.4 % en necropsias)
-Se considera como una malformación congénita o un
hamartoma
-Puede aparecer a cualquier edad, pero con mayor frecuencia
entre la tercera y quinta década de la vida
-Afecta preferentemente a las mujeres (4:1)
- Se indica la resección solo si es sintomatico.
 Tu,ores Benignos del Hígado
Adenoma Hepatico

o Neoplasia benigna compuesta por hepatocitos.

o Factores de riesgo:
o Mujer en edad reproductiva.
o Uso de anticonceptivos por largo tiempo (
progesterona)
o Complicaciones
o Tumor subcapsular puede romperse especiamente
durante el embarazo  Hemorragia intraperitoneal
o Patologia: Diagnostico diferencial con el
Hepatocarcinoma.
o Tratamiento: Reseccion quirurgica es curativa.
 ADENOMA HEPATICO -TRATAMIENTO

ADENOMA < 5cm. ANTICONCEPTIVOS

– Descontinuar anticonceptivos ?
– Monitorización con AFP ?
– Resección quirúrgica
POSIBILIDAD DE EMBARAZO
– No debe gestar
– Resección quirúrgica
– Si gestación resección en segundo trimestre
ADENOMA SINTOMATICO, GRANDE
– Resección, enucleación, ¿Laparoscopia?
– Trasplante
 HEMANGIOMA HEPATICO - CLINICA
SINTOMAS
• Dolor abdominal (> 4 cm. Distensión glisson)
• Compresión órganos adyacentes (llenura)
• Insuficiencia cardiaca gasto alto (Shunts)
• Hipotiroidismo ( 3 iodotironina deodinasa)
• Soplo (Shunts)
• Kasabach-Merritt (Plaquetopenia afibrinogenemia)
• Hemobilia? (Ruptura de canalículo biliar)
• Polimialgia reumática resistente a esteroides
 HEMANGIOMA HEPATICO -
TRATAMIENTO

CIRUGIA ( > 5cm. Sintomatico?)

– Resección quirúrgica
– Enucleación
– Ligadura de arteria hepática
– Trasplante hepático (Kasabach-Merritt)
TRATAMIENTO NO QUIRURGICO
– Embolizacion arterial
– Radioterapia
– Interferon (Hemangio endotelioma)
– Corticoides (Hemangio endotelioma)
 HEMANGIO ENDOTELIOMA INFANTIL
SINTOMAS
• Dolor abdominal (> 4 cm. Distensión glisson)
• Compresión órganos adyacentes (llenura)
• Insuficiencia cardiaca gasto alto (Shunts)
• Hipotiroidismo ( 3 iodotironina deodinasa)
• Soplo (Shunts)
• Kasabach-Merritt (Plaquetopenia afibrinogenemia)
• Hemobilia? (Ruptura de canalículo biliar)
• Polimialgia reumática resistente a esteroides
 HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
TRATAMIENTO
Diagnostico DEFINITIVO : ¿MANEJO
CONSERVADOR?
– Lesiones estables
– Sin complicaciones
– No trasformación maligna
Diagnostico IMPRECISO
– Observación a 3 y 6 meses.
– BIPA ????
– Resección quirúrgica
 TUMOR MALIGNO DEL HIGADO

CARCINOMA HEPATOCELULAR

 El séptimo cáncer mas frecuente en

hombres y el noveno mas frecuente en
mujeres
 Sintomatología inespecífica
 Cuando da síntomas, es por efecto
mecánico o compromiso de mas del
50% del hígado.
 Sígnos: Baja de peso, ictericia, masa
palpable, circulación colateral
 El diagnostico mediante AFP (>
400ngr/dl) y TAC (lesión
hipervascularizada
 TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO
Epidemiología
• Carcinoma hepatocelular
– 10 nuevos casos/100,000 habitantes/año
– 20-40% de pacientes cirróticos presentan CHC a más de
5 años de evolución
– Relación hombre mujer: 4/1
– Factores de riesgo:
• Hepatitis viral: B y C Alcohol
• Aflatoxinas Hemocromatosis
• Déficit de alfa 1 antitripsina
• Tirosinemia
TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO -HCC
•HEPATOCARCINOMA.-En cuanto a edad es mas frecuente en la 7ma
decada a diferencia en el area oriental es mas frecuente entre al 3ra. Y 4ta.
Decada .En relacion al sexo es mas comun en hombres con un rango de
3/1y en otros de 10/1 dependiendo de la poblacion Raza: mas frecuente
en negra, chinos que en la blanca

•Etiologia.-Se menciona la combinacion de infeccion cronica con virus de

Hepatitis B o C y hepatopatias cronicas,en particular cirrosis, en algunos
casos solo puede hallarse una condicion ,pero el sinergismo de la
combinacion recuerda la hipotesis de multiples pasos de la carcinogenesis
•En el mundo existen 400 millones de portadores deHBV con la mayor
prevalencia en Asia y Sud africa(10-25% de la pob.es sero + para HBV),la
mayoria son adquiridos al nacimiento ; en los EE:UU la prevalencia es
baja(0.5% de sero +)la mayoria son adquiridos en la edad adulta
 TUMORES HEPATICOS MALIGNOS -HCC
•Etiologia .-El riesgo de CHC es 200 veces mayor en pac.HBsAg +; el riesgo
empieza a incrementarse 20 a 30 años despues de la infeccion.por eso se dice que
el CHC por HBV es prevenible mediante la vacunacion. ,El riesgo de CHC por
HCV es 100 veces mayor que por HBV y es responsable del 70% de casos de
CHC en el Japon,50% a mas de casos de CHC en EE.UU y mas del 50% de
casos en Europa Revision de los CHC indican que aproximadamente 90% de
casos ocurren en cirroticos
•Otros factores etiologicos.- : Micotoxinas (Aflatoxina del aspergillus flavus)
Hierro(hemocromatosis)
Obstruccion venosa(Obst. Membranosa de la VCI es causa de congestion venosa
cronica del higado en el lejano oriente india y sur africa.
Irradiacion y tratamiento Citotoxico (Thorotrast)
Androgenos (Metiltestorenona y otros esteroides
Anticonceptivos oral
otros carcinogenos ( Cloruro de Vinilo)
 TUMORES HEPATICOS
HEPATOCARCINOMA
Clinica.-al igual que en HBL en HCC hay masa
abdominal asintomatica que aumenta de tamaño, tambien
dolor , perdida de peso,anorexia,cerca
•DR. VICTOR HUGO TORRES del 15-20% tiene
ictericia CUEVA
y fiebre,+del 5% presenta hemoperitoneo
secundario a rupturaDEdel
SUB-GERENTE tumor;la mayoria tiene anemia leve
TRASPLANTES
GERENCIA DE LA DIVISION DE PRESTACIONES
y+ 10% trombocitosis
ESSALUD .
Marcadores tumorales: AFP . 40-90% aumentada y sirve
para predecir recurrencia tumoral ;asi venos que niveles
bajos de AFP se asocia con tumor residual de crec. Lento;
Aumento brusco se asocia con crec.tumoral rapido,si el
nivel es indetectable no hay recurrencia.
 TUMORES HEPATICOS- HCC- PATOLOGIA
•Patologica Quirurgica.-Macroscopicamente el CHC es de 3
tipos: Masivo,nodular y difuso; los 2 primeros representan el
90%,el nodular es mas frecuente(50%) El tipo difuso es el menos
frecuente y a menudo es indiferenciable de una cirrosis el Dx. Se
hace por Biopsia.El tipo nodular se aprecia como nultiples
nodulos de color blanco,grisaceo amarillento marron en ambos
lobulos hepaticos,algunos se unen formando una masa limitada a
un solo lobulo y pueden ser resecables.El tipo masivo es mas
frecuente en no cirroticos en grupos etarios mas jovenes y es mas
adecuado para reseccion; estos tumores pueden ser sumamente
grandes,la rotura es mas probable en este tipo,hay necrosis tumoral
central y evidencias hemorragicas hacia el tumor.
 Tumores Hepáticos: Anatomía Patológica

Macroscopía Microscopía
• Nodular:
– Masivo
– Células claras
– Difuso – Celulas gigantes
• Tisular – Cel. Fusiformes
– Trabecular
– Cel. pleomórficas
– Acinar
– Sólido
– Esclerosante
– Fibrolamelar
– El crecimiento puede ser:
- Expansivo - Infiltrativo -
Multifocal
 PATOLOGIA QUIRURGICA DE HIGADO
TUMORES-ESTADIAJE
• Clasificación TNM (AJCC ene. 2003)
• Estadíos:
•I T1 N0 M0
•II T2 N0 M0
•III A T3 N0 M0
•III B T4 N0 M0
•III C Cualquier T N1 M0
•IV Cualquier T Cualquier N M1
 TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO

•CLASIFICACION DE OKUDA
Estadio I .- Ningun criterio
EstadioII.- 1 o 2 criterios positivos
Esdtadio III.- 3 o 4 criterios positivos
Criterio positivo negativo
Tamaño tumor > 50% <50%
Ascitis detectable ausente
Albumina <3mg/dl >3mg/dl

Bilirrubina >3mg/dl <3mg/dl.

 TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO
Pronóstico
• Enfermedad de fondo
– Reserva hepática
• Histología del tumor
– Grado de diferenciación
• Estadío de la enfermedad
• Resección quirúrgica vs Trasplante
• Alternativas terapéuticas
 TUMORES HEPATICOS MALIGNOS
Factores pronósticos
Número, tamaño y localización de lesiones
• Sobrevida a 5 años:
– Tumor solitario: 45%
– Múltiples: 5 - 25%
• 2- 5 cm diámetro: 40-45%
• > 5 cm diámetro: < 10%
– No cirróticos : Mejor pronóstico
• Localización lóbulo izquierdo
• Segmentos inferiores derechos
 TUMORES DE HIGADO
Clasificación de Milán

• Reunión de Consenso 1996 (H. Bismuth)

– Tumor único < 5 cm de diámetro
– Hasta 3 tumores < 3 cm de diámtero
– No invasión vascular

Resección vs Trasplante
 Tumores Hepáticos:Tratamiento

• ´Tratamiento quirúrgico
– Resecciones mayores: (3 segmentos o más)
– Resecciones menores : (1 ó 2 segmentos)
– Resecciones atípicas o no regladas

N: Uso de ecodoppler transoperatorio

Profilaxis antibiótica
Nutrición enteral y/o parenteral
 TUMORES MALIGNOS DE HIGADO
Tratamiento Quirúrgico actual HCC: Rol del TOH
HCC con cirrosis
• Tratamiento curativo depende de un Dx temprano
• Criterios:
• Lesión única menor de 5 cm de diámetro
• Hasta 3 lesiones menores de 3 cm de diámetro
• Ausencia de invasión vascular
• Sobrevida a 5 años: 75%
– Sobrevida de pacientes trasplantados es similar a otras
indicaciones de TOH
 TUMORES MALIGNOS DE HIGADO
Tratamiento HCC

Tratamientos paliativos
• Embolización arterial asociada o no a
quimioterapia
• Bloqueo estrogénico
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Inmunoterapia - Interferón
 TUMORES MALIGNOS DE HIGADO
Tratamiento HCC

Tratamientos radicales
• Abordaje percutáneo
– Inyección de alcohol etílico
– Radiofrecuencia
– Tumor único < 3 cm o hasta 3 tumores < 3 cm
 TUMORES MALIGNOS DE HIGADO
Tratamiento HCC: Factores pronósticos

Afectación vascular
• Pronóstico < 3 años:
– Trombosis de vena porta
– Trombosis de vena cava inferior
• Sobrevida a 5 años:30%
– No afectación vascular
 TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO

• Trasplante hepático
– Calificación de Milán
– Reserva hepática
• Child A
• Sin hipertensión portal

“Mejor pronóstico”
TUMORES HEPATICOS -CONSIDERACIONES FINALES

•Definir población de riesgo

•Diagnóstico temprano
•Optimizar estrategia quirúrgica
•Técnicas quirúrgicas adecuadas
•Tratamiento paliativo
•Trasplante de hígado como alternativa curativa
 TUMORES HEPATICOS MALIGNOS
COLANGIOCARCINOMA
-Pueden originarse en :
- conductos biliares intrahepáticos de pequeño calibre (colangiocarcinoma
periférico)
- conductos biliares intrahepáticos de gran calibre (colangiocarcinoma hiliar)-
Tumor Klastkin
- conductos biliares extrahepático(carcinoma del conducto biliar)
-Edad promedio de la presentación de 50-60 años
-Afecta a ambos sexos en igual proporción

HEPATOBLASTOMA
-Es el tumor maligno mas frecuente en
los niños
-Se observa en el transcurso de los tres
primeros años de vida
-Dos veces mas frecuente en varones
que en niñas
 METASTASIS HEPATICAS
- Las metástasis hepáticas complican un 40 a un 50 % de todos los tumores
- Las metástasis hepáticas son clínicamente silenciosas o los síntomas son enmascarados
por los del tumor primario.
- Suelen presentar: malestar general, perdida de peso, y dolor en la parte alta del abdomen
El tratamiento exitoso solo es posible en un numero reducido de pacientes
- Si se ha resecado el tumor primario y la diseminación esta confinada al hígado, vale la
pena considerar la opción quirúrgica
-V alido en el caso de metástasis colorrectales, en los cuales se ha asociado a curación.
 TUMORES HEPATICOS MALIGNOS
Carcinoma Hepatocelular:
Tratamiento Curativo
1.-Resección Quirúrgica
-Ofrece las mayores OPCIONES TERAPEUTICAS
probabilidades de curación , pero rara vez es factible en pacientes
con una enfermedad sintomática.
-Puede presentar dificultades técnicas
-índice de recurrencia elevado después de la operación.

2.-Transplante de Hígado
-Puede ser exitoso en pacientes seleccionados
-Requiere el traslado a un centro de trasplantes y un tratamiento
inmunosupresor de por vida después de la operación
 Carcinoma Hepatocelular: Tratamiento Paliativo
3.-Inyección de Alcohol
- Paliativa en pacientes con tumores pequeños inoperables
o < de 2 cm.
4.-Quimioembolización
- Puede reducir el tamaño de neoplasias voluminosas hasta
convertirlas en operables.
- En neoplasias localizadas pero inoperables esta modalidad
es paliativa
5.- Quimioterapia
- Exclusivamente paliativa
- Como adyuvante de la resección quirúrgica o el trasplante
- La toxicidad medicamentosa es un problema frecuente
HIPERTENSION
PORTAL
 HIPERTENSION PORTAL
Presión portal normal: 5 – 7 mmHg
Hipertensión portal : Pres. Portal > 7 mmHg

COMPLICACIONES – CIRROSIS HEPATICA

• Sangrado digestivo
• Ascitis
• Encefalopatía
• Hiperesplenismo
• Peritonitis Bacteriana espontánea*
• Sd. Hepato-Renal*
• Sd. Hepato-pulmonar*
 HIPERTENSION PORTAL

VALORACION DE LA HIPERTENSION

Clinico

Eco-Doppler

 Endoscópico
Tomográfico - RMN
Estudio hemodinámico
 PATOLOGIA QUIRURGICA DE HIGADO
Hipertensión Portal : Clasificación de Child Pugh
Parametros 1 2 3
Bilirrubina (mg/dl <2 2-3 >3
Albumina >3.5 2.8-3.5 <2.8
T.Protrombina 1-3 4-6 >6
Ascitis no leve Moderada
Encefalopatía no 1-2 3-4

Grados: A=5-6 ptos; B=7-9 ptos ; C=10-15 ptos.

 Varices Esofágicas
• Anatomia : Plexo venoso mucoso y
submucoso que conectado el sistema
de la vena porta con la vena azygos
(circulación sistémica).
• Las Várices esofágicas se forman
cuando la presión portal se incrementa
por encima de los 12 mm de Hg.
abriendo colaterales venosas que
normalmente estan cerradas
• Clasificacion según Sarin- 1992
(Consenso de Baveno III)
• La principal complicación es el
sangrado, que ocurre en el 30 %
de pacientes dentro de los 2
años de seguimiento.
• Pacientes no tratados tienen
una mortalidad de 40- 70%.
 Varices Esofágicas Tratamiento
• Profiláxis para prevenir el Primer sangrado.
• Tratamiento del Sangrado Agudo.
• Tratamiento para prevenir la recurrencia del sangrado.
• Tratamiento de la enfermedad crónica y terminal del
hígado.
Tratamiento Quirurgico Cuándo ????.......
• El tratamiento quirúrgico esta indicado cuando falla el
tratamiento endoscópico y farmacológico.
• Puede ser en condiciones electivas o de urgencias
Objetivos
• Control del sangrado variceal activo.
• Reducir la gradiente porta- suprahepatica. Mantener la
perfusion portal del hígado
 Varices Esofágicas - Tratamiento Quirúrgico:
Criterios de selección de Pacientes

¿A quienes????.....
• Buena función hepática: Child A
• Albúmina > 3 gr./dl
• Bilirrubina Total < 2 mgr/100 ml
• Tiempo Protrombina alargado < 2 seg.
• No ascitis
• No encefalopatia
• Buena función renal
• Buena función cardiopulmonar
• Buen estado nutricional
HIPERTENSION PORTAL
Alternativas Terapéuticas
Pacientes cirróticos:
Farmacológico

Sonda de Sengstaken – Blakemore

Endoscópico

Radiología intervencionista: Embolización

TIPS
Cirugía: Desconexiones
Derivaciones
TRASPLANTE HEPATICO
 Varices Esofágicas -Tratamiento Quirúrgico: Que hacer???...
• Derivativas
• Selectivas: Preservan el fjujo portal
» Esplenorenal distal (Warren- 1967)
» Porto- cava con injerto en H de 8-10 mm
(Sarfeh- 1973)
» Meso- cava con injerto en h de 8- 10 mm
• No Selectivas:
» Porto- Cava T- L
» Porto- Cava L- L
» Esplenorenal Central
» Meso- Cava L- T ( Marion-Clatworthy)
• No Derivativas
• Desvascularización Esofago-.gastrica (Sugiura)
• Esofagogastrectomia
 HIPERTENSION PORTAL

I. I.-Cirugía Descompresiva
A. Shunts Totales
1. Porto - Cava T – L
2. Porto - Cava L – L
3. Meso - Cava
4. Espleno - Renal proximal
5. Injerto en “H” con diámetro > 12 mm.
B. Shunts Parciales
1. Injerto en “H” de diámetro pequeño
C. Shunts Selectivos
1. Coronario - Cava
2. Espleno - Renal distal

II.- Cirugía no Descompresiva

A. Esplenectomía
B. Transección esofágica
C. Transección esofágica y devascularización
(Procedimiento de Sugiura)
 Procedimientos de Devascularizacion

• Abordaje Abdominal y
toráxico
• Esplenectomía
• Desvascularización esofago-
gastrica
• Transección Esofágica
• Vagotomia+Piloroplastía
• Yeyunostomía