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INTEGRANTES:
CARRANZA CUBAS DELIA
COTRINA GUTIERREZ MARIA
ESPINOZA B ERAUN KAREN
GONZALES TARRILLO VERONICA
ICTERICIA NEONATAL
DEFINICIONES
EPIDEMIOLOGÍA
ICTERICIA
Definición: NEONATAL
Coloración
amarillenta de piel y
mucosas por
aumento de
bilirrubina en sangre
y tejidos.
Se objetiva en el RN
cuando la bilirrubina
sérica > 5 mg/dl.
EPIDEMIOLOGÍA
La ictericia supone un motivo frecuente de
consulta en las primeras semanas de
vida, disminuyendo su frecuencia con la
edad.
En los primeros tres días luego del
nacimiento, la ictericia neonatal afecta
alrededor del 40 a 60% de los niños
nacidos a término y al 80% de los
pretérmino.
EPIDEMIOLOGÍA
En un Estudio realizado en el hospital del niño, que
incluyó a más de 50000 infantes en forma prospectiva,
demostró que el 10% al 20% de los neonatos con menos
de 2500g en el momento del nacimiento tuvieron niveles
de bilirrubina superiores a los 15mg.
Las características étnicas, también influyen en el riesgo.
Los neonatos del Este de Asia y los descendientes de
americanos presentaron mayor concentración de
bilirrubina que los niños blancos. Estos últimos,
asimismo, tuvieron mayor concentración de bilirrubina
que los descendientes africanos.
Relación de ictericia y leche
materna
Alrededor de un 20 a 30% de los niños
alimentados al pecho presentan ictericia al 10°
día de vida.
El metaanálisis de Schneider en 1986 mostró
que el 13% de los niños alimentados con leche
materna tenían bilirrubina total (BT) > 12.9%
mg/dl y que fue < 15 mg/dl en el 2% de los
neonatos, 0.3% de los alimentados con fórmula
artificial.
Otros autores han encontrando BT > 17mg/dl
hasta en el 7.4% de los amamantados.
Ictericia y egreso temprano
En algunos estudios, entre 1 y 4% de los recién
nacidos que son egresados antes de las 36
horas de vida, son readmitidos y que entre el 48
y 85% son con el diagnóstico de ictericia.
El egreso temprano limita tanto la observación
intrahospitalaria del desarrollo de ictericia como
la tasa de incremento de la misma.
Representa por tanto una importante causa de
reinternación.
La Ictericia neonatal es extremadamente común porque casi todos
los recién nacidos adquieren niveles mayores de Bilirrubina sérica
no conjugada 1,8 mg/dL durante la primera semana de vida.
La incidencia de Ictericia neonatal es difícil de comparar porque los
autores de diferentes estudios no usan la misma definición o
significado de Ictericia Neonatal.
Además la Identificación de los infantes depende del
reconocimiento visual de la ictericia el cual está supeditado a la
gran variabilidad y depende la atención del observador y las
características, del infante como la RAZA y la EDAD
GESTACIONAL.
1986. Maisels y Gilford reportaron 6.1% de infantes con
niveles > 12.9 mg/dl de Bilirrubina sérica.
1983 Palmer y Drew reportaron 10.7% en infantes con niveles > de
Bilirrubina sérica 9 mg/dL.
La ictericia varía con la raza y geografía.
La incidencia es más alta en asiáticos del este e
indios americanos y menor en afro americano.
Los griegos que viven en Grecia tienen una
incidencia más alta que los que viven en
descenso fuera de Grecia.
Incidencia es alta en poblaciones que viven en
altitudes altas.
1984: Moore reportó 32.7% de infantes con
niveles de Bilirrubina mayor de 12 mg/dL a 3100
metros de altitud.
MORTALIDAD Y MORBILIDAD
La muerte por ictericia neonatal podría no
ocurrir.
La muerte por Kernicterus quizás ocurra
particularmente en países con cuidados
médicos deficientes.
RAZA
La incidencia de ictericia neonatal es incrementada
en infantes del este del Asia e indios americanos y
descendientes de griegos.
Los Infantes afro americanos son con menos
frecuencia afectados que los infantes blancos.
En 1985
• LINN Reportó en una serie:
49% de asiáticos del este
20% de Blancos
12% de Infantes Afroamericanos
• Tienen niveles mayores de 10 mg/dL de Bilirrubina sérica.
SEXO
El Riesgo significativo que se adquiere en la Ictericia
Neonatal es más elevado en infantes masculinos.
Esto no está aparentemente relacionado con la
aparición de la producción de Bilirrubina, el cual
aparece similarmente en los infantes femeninos.
FISIOPATOLOGÍA
BILIRRUBINA
Producción de bilirrubina:
H H
5 15
4 16
O N N N N O
H H H H
- Catabolismo de la hemoglobina:
H20
NADP
Fe
CO
BILIVERDINA NADPH
NADP
Reductasa de
biliverdina
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
Transporte de la bilirrubina:
HEM BILIVERDINA
OXIG Biliverdina Albúmina
REDUCTASA
Médula ósea
(15 %)
Eritropoyesis
ineficaz Circulación
portal
Urobilinógeno
Urobilinógeno
METABOLISMO Estercobilina
DE LA BILIRRUBINA
Excreción fecal
Excreción renal
BILIRRUBINA
- En estas condiciones normales no atraviesa BHE.
- Puede aparecer bilirrubina no conjugada libre si cantidad de
bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina:
MGB
GST - BNC MRP2
BNC DGB DGB
UGT1A1
BNC
TB +
ALB- BNC GST
Sinusoide Espacio de
Disse
BILIRRUBINA
Excreción hepática:
Producción aumentada
Metabolismo hepático:
- Captación
- Conjugación
- Eliminación
1) No conjugada (Indirecta):
- Fisiológica
- Patológica
2) Conjugada (Directa):
- Patológica
TIPOS DE
ICTERICIA
TIPOS DE
ICTERICIA
A. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
1. de la oferta de Bilirrubina
2. de la eliminación de la Bilirrubina
ICTERICIA
ETIOLOGIA:
FISIOLOGICA:
1. de la oferta de Bilirrubina:
Mayor producción:
En el RN la producción es > (8.5
mg/Kg./día)
Posibles causas :
- Una mayor masa globular sumada a
una fisiológica rápida en la 1° sem ,
trayendo como consecuencia oferta
de Bilirrubina al Higado.
ICTERICIA
ETIOLOGIA
FISIOLOGICA:
Circuito Entero hepático:
Circulación hepática:
-Por clampeo de c. umbilical cesación
brusca de sangre O2 al Higado. Insuf.
relativa.
ICTERICIA ASOCIADA
A LA LECHE MATERNA
Temprana :
1º semana de vida
Tardía :
Luego de 7 a 10 días
(hasta la 2-3 semanas)
ICTERICIA ASOCIADA
Alcanza su pico entre el 10 y 14
día
A LM
Puede alcanzar cifras de 10 a
30 mg/dl.
Disminuye sus valores hacia la 3
semana
Interrupción de lactancia
Disminución de bilirrubina en 2
días .
Vuelta a la lactancia Aumento
de bilirrubina de 1-3 mg/dl ?
Pruebas de función hepática
normales
No existe hemólisis
ICTERICIA ASOCIADA A
LM
TEORÍAS:
Circuito EH relacionado con > reabsorción de
bilirrubina en intestino.
Composición de LM:
Actividad de Lipoproteína lipasa aumenta del día 3 hasta
el 21 posparto liberación de AG en intestino que al
llegar al higado la conjugación por competencia entre la
bilirrubina y los Ac. Grasos por la unión con la proteína
Z.
ICTERICIA
PATOLÓGICA
CRITERIOS:
B.I. en RNT >12,9 mg/dl.
B.I. en RNPT >15 mg/dl.
Nivel de Bilirrubina creciente >5mg/dl/día.
Ictericia en el curso de 24 h. de vida.
BD >1 mg/dl.
Ictericia >1 sem en RNT o >2 sem en RNPT.
ICTERICIA
PATOLÓGICA
ETIOLOGIA :
Patológico de la oferta de la
Bilirrubina
Patológica de la eliminación de la
Bilirrubina
ICTERICIA
PATOLÓGICA
ETIOLOGIA :
Patológico de la oferta de la Bilirrubina:
Enfermedad hemolítica.
- Incompatibilidad sanguínea fetomaterna :
Sistema ABO, RH.
- Esferocitosis familiar.
- Anemias hemolíticas no esferocíticas:
- Deficit enzimáticos G6FD.
- Deficiencia de piruvato-quinasa
- Sepsis
- Falla multiorgánica.
ICTERICIA
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
PATOLÓGICA
ICTERICIA
INCOMPATIBILIDAD RH
PATOLÓGICA
Antígenos Rh : C/c, E/e y D
90% ausencia de Ag D en la madre RhD -
Eritrocitos fetales + AgD pasan a la circulación materna
produciendose la formación de Ac IgG ,los cuales ingresa
a la circulación fetal uniendose a los eritrocitos fetales y
causando su destrucción.
Aparición de centros de hematopoyesis en hígado
Hepatoesplenomegalia
Hipoalbuminemia Ascitis e hidrops con anasarca
y muerte IU
ICTERICIA
INCOMPATIBILIDAD ABO
PATOLÓGICA
Madre O ,neonato A o B
Ac anti-A y anti-B de madres O IgG cruzan
placenta
Cuadro clínico < severo
Casi no Hepatoesplenomegalia ni hidropesía fetal.
Dx : Prueba Coombs directa +
Presencia de esferocitos en el frotis
Aumento de reticulositos
ICTERICIA PATOLÓGICA
ETIOLOGIA ETIOLOGIA
Sangre extravascular:
Céfalohematomas, hemorragias cerebrales , pulmonares
intestinales , en cavidad peritoneal, hematomas graves secundarios
a presentación de nalgas.
reabsorción intestinal:
Por > actividad del circuito EH, Ej.:Retraso en la alimentación en
RN enfermos , la obstrucción intestinal total o parcial: estenosis
pilórica, atresia duodenal ,íleo meconial.
Policitemia:
Transfusión intergemelar ,transfusión maternofetal o
retraso en pinzamiento de cordón
Sangre deglutida
ICTERICIA PATOLÓGICA
ETIOLOGIA
Patológica de la eliminación de la Bilirrubina:
- TRANSTORNOS DE LA CONJUGACIÓN:
Deficiencia congénita de la enzima Glucoronil - transferasa:
Sd. Crigler-Najar tipo I y tipo II
Sd . De Gilbert.
Inhibición de la glucoronil - transferasa:
Efecto de fármacos: Novobiocina
Sd. de Lucey-Driscoll .
- ALTERACIONES METABÓLICAS:
Galactosemia
Hipotiroidismo
Diabetes Mellitus materna.
ICTERICIA NEONATAL POR
HIPERBILIRRUBINEMIA
1. Ictericia por afectación hepatocelular
DIRECTA
* Hepatitis: víricas (CMV, herpes, adenovirus, ECHO, etc.), bacterianas
(E. coli, estreptococo, Listeria, etc)
* Hepatitis idiopática neonatal
* Hepatopatía hipóxico-isquémica
* Hepatopatías de base metabólica
- Galactosemia
- Fructosemia
- Tirosinemia
- Déficit de alfa-1-antitripsina
- Fibrosis quística
* Hepatopatía por nutrición parenteral
3. Otras
* Sepsis, infecciones urinarias
COLESTASIS
HIPERBILIRRUBINEMIA
BD > de 1.5mg% y > DIRECTA
20% de BT
GENERALIDADES:
Resultado de :
Obstrucción hepática
Lesión hepatocelular:
• primaria
• secundaria (causas infecciosas metabólicas)
Neonato susceptible por su inmadura función hepatobiliar Se ve
afectada digestión intraluminal de grasa y se potencian los
efectos colestásicos de diversas sustancias endógenas y
exógenas.
HB conjugada se acompaña de aumento de Ac. Biliares y
fosfolípidos , los que indican colestásis.
COLESTASIS
HIPERBILIRRUBINEMIA
Colestasis
DIRECTA
neonatal 1: 2 500 nacimientos
50% por obstrucción extrahepática.
Seguimiento de 3 meses
ALGORITMO
Colestasis No colestasis
Anormal Normal
ALGORITMO
Anormal Normal
Cirugía
COMPLICACIONES
TOXICIDAD DE LA
BILIRRUBINA
La bilirrubina se comporta como un veneno celular
produciendo toxicidad en diferentes organos y tejidos,
mediada por la alteración de los procesos de respiración
celular (desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa y
bloqueo en la producción de ATP) y de sistemas
enzimáticos que ocasionan mal funcionamiento primero
y luego muerte celular.
De esta forma y como se conoce, la toxicidad no se
limita al SNC, pudiendo observarse sus efectos a nivel
renal (celulas tubulares), digestivo (celulas de la mucosa
intestinal) y del páncreas. Pero es precisamente la
lesion cerebral la que conlleva mayores secuelas y
mortalidad.
IMPORTANCIA DE LA
BHE
Bilirrubina libre atraviesa BHE
La bilirrubina unida a la albúmina solo ingresa al SNC
cuando la BHE esta alterada por las siguientes causas:
Anoxia-Isquemia, Asfixia.
Meningitis, Tumores.
Acidosis respiratoria.
EL PICO DE ABSORCIÓN
MÁXIMA DE LA BILIRRUBINA
ES 450mm
LUMINOTERAPIA
CONVENCIONAL
Luz blanca
4.5- 5 uW / cm.
cuadradados desde arriba.
Rango de emisión espectral
de 380 a 700mm.
LUMINOTERAPIA
INTENSA
Luz azul
9.5uW/cm. cuadrados
desde arriba.
11uW/cm. desde abajo.
Rango de emisión
espectral de 450 -
475mm.
LUMINOTERAPIA
Elementos
Tubos
Protectores fluorescentes (luz blanca o azul)
para caídas
Parches
ojitos
Sabana blanca
LUMINOTERAPIA
APLICACIÓN.
No hay Bebe desnudo.
problemas Controlar el peso
por el pañal diario.
50cm
Ojitos
cubiertos.
LUMINOTERAPIA
No esta
APLICACIÓN: indicado
interrupción
de mi
lactancia.
Al
alimentarme
debo ver a mi
mamá
Controlar la T° y
los niveles de B.
cada 6-8 horas.
La BS debe
disminuir 1-2
mg/dl cada 6-8h.
LUMINOTERAPIA
La LT. Puede ser interrumpida para
la alimentación del RN.
No necesario que sea continua
excepto si los niveles de bilirrubina
sean > 25mg/dl
Debe efectuarse balance hídrico
los líquidos ( v.o. y parenteral ) o
ambas.
LUMINOTERAPIA
La LT. Se descontinúa si los niveles de
bilirrubina < 15mg/dl.
La LT. Intensa 1- 2 mg/dl.
La eficacia de la fototerapia en
proporción al área de superficie corporal
expuesta.
Si la fototerapia falla puede deberse algún
proceso hemolítico no reconocido.
LUMINOTERAPIA
COMPLICACIONES
DERMATOLOGICAS ( exantemas)
INCREMENTO DE PERDIDAS INSENSIBLES
DIARREA
HIPOCALCEMIA
LESION DE RETINA
CONJUNTIVITIS
SINDROME DE NIÑO BRONCEADO
EXANGUINOTRANSFU
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
OBJETIVOS
Corregir la anemia
Remover el exceso de bilirrubina
Presencia de anticuerpos
Remover las células sensibilizadas
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
CRITERIOS DE SANGRE DEL CORDON -
RECAMBIO SANGUINEO
No ocultar
totalmente
la cara y el tórax.
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
TÉCNICA
Llenar la punta del catéter con sol. Dextrosa
para eliminar el aire y sus burbujas.
La ubicación de la punta en la vena cava
inferior (importante) evitando su colocación
en la vena porta o ramas.
Debe introducirse suavemente unos 6 – 8cm.
(no más de 10cm) a traves del ductus venoso
hasta la vena cava inferior
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
TÉCNICA Personal
Monitorizar las experimentado
funciones vitales
Anticoagulante Suspender la
CPDA -1 alimentación
3h antes
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
La extracción de una cantidad de sangre
cuidadosamente medida:
NIÑO PEQUEÑO
5 ML
GENERAL
10 ML
NIÑO GRANDE
20 ML
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
TÉCNICA
Este procedimiento no
debe durar menos de 1
hora
Usar jeringas de 20ml
para los RN a termino y
de 5 – 15 ml para los de
bajo peso.
Se usara llave 4 vías y la
técnica “TIRAR-
EMPUJAR ”
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
TÉCNICA
Debido a que puede producirse hipocalcemia
1ml de calcio al 10% después de recambiar
100ml.
Luego de intercambio INFUSION de glucosa
10% e.v.
Antes del intercambio y después del recambio
debe obtenerse muestras de: bilirrubina, K, Ca,
Mg, pH.
Después del recambio FOTOTERAPIA
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
CUIDADOS
PREVIOS AL PROCEDIMIENTO : Hto, glucemia,
PH, AGA, lavado gástrico.
DURANTE EL PROCEDIMIENTO: monitoreo de
FC, FR, Sat. O2, T°.
LUEGO DEL PROCEDIMIENTO : glucemia,
calcio, equilibrio Ac. Base
Tiempo de conservación de la Sangre: 24h.
Volumen de cada recambio: 2-4 ml/ Kg. de peso.
EXANGUINOTRANSFU
CIÓN
COMPLICACIONES
Derivadas de la introducción del
catéter:
Trombosis de la vena porta.