Candidiasis

Docente: Díaz inca, Giselle

Integrantes:
Argomedo taza, Catherine
Espiritu huayas, Alejandra
 Candidiasis
Infección fúngica (micosis) causada por la especie Candida, mayormente Candida albicans. Incluye
infecciones que van desde las superficies, tales como la candidiasis oral y vaginitis, hasta las
sistémicas y potencialmente mortales, conocidas como candidemias, y generalmente se limita a
personas inmunocomprometidas, como pacientes con cáncer, trasplante o SIDA o incluso pacientes
de cirugías de emergencia no traumáticas
Se han descrito más de 190 especies, de las cuales las principales especies patógenas son:
 C. albicans
 C. (Torulopsis) glabrata
 C. krusei y su teleomorfo Issatchenkia orientalis
 C. kefyr y su teleo morfo Kluyveromyces marxianus
 C. guilliermondii y su teleomorfo Pichia guilliermondii
 C. Pseudotropicalis
 C. Zeylanoides
 C. Rugosa
 C. Parapsilosis
 C. Tropicalis
 C. lusitaniae y su teleomorfo Clavispora lusitaniae.
 Caracteristicas
 Grupo mas importante de hongos patógenos oportunistas.
 95% de las ultimas corresponde a 4 especies: C. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis y C.
tropicalis.
 Se desarrollan como células levaduriformes ovaladas (3 a 5μm) que forman yemas o
blastoconidias
 Producen también seudohifas e hifas verdaderas

Blastoconidios y
seudohifas de candida
tropicalis (tinción de
gram x 1.000)
Género Candida
 Causa la enfermedad conocida como candidosis
 Sinónimos: Candidiasis, muguet, algodoncillo y blastomicosis
 Epidemiología:
-Distribución geográfica Cosmopolita
-Hábitat y fuente de infección El humano
-Vía de entrada Endógeno y exógeno
-Edad Todas las edades
-Sexo Ambos sexos
-Ocupación Personas que se mantienen en constante humedad
-Periodo de incubación No es posible determinarlo.
Casos exógenos (7 días)
 Patogenicidad
I. GRAN CAPACIDAD A TEJIDOS

II. DIMORFISMO

III. HIDROFOBICIDAD
HUMEDAD
IV. SECRECION DE PROTEINASAS Y
FISIOLOGIC TRAUMATISMOS FOSFOLIPASAS
O
V. CAMBIO DE FENOTIPO

FACTORES
MEDICAMENTOS DERMATOSI
S PREVIA

INMUNODE PROTESIS
FICIENCIAS
Factores de virulencia de candida
albicans
Pared celular de candida albicans

Diversos ligandos y receptores de la

superficie celular promueven la
colonización a los tejidos y a las células
hospederas. Una enzima proteolítica, la
Proteinasa Acido-Carboxílica asociada
con la superficie celular y con el medio
ambiente externo, es probablemente la
responsable de la invasión de C.albicans
a los tejidos, la cual ocurre cuando el
microorganismo sufre una
transformación morfológica de levadura
a forma filamentosa
Manifestaciones clínicas
Signos y síntomas

 PRURITO
 ERITEMA
 SAPULLIDO
 FLUJO VAGINAL
 AFECCION DE
 PLIEGUES CUTANEOS
 DESCAMACION
Enfermedades producidas ONIXIS I
CON N
PERIONIXIS T
E
R
T
R
I
G
O

MONILIASIS O
DERMATITIS BALANOPOSTITI
MUGUET
DEL PAÑAL S
VULVOV
AGINITIS
Epidemiologia

 En general:
Flora normal de las vías gastrointestinales
Mucosa bucal 31-51%
Mucosa vaginal 13%
Piel periorificial 25-50%

Distribucion mundial
Cosmopolita
Epidemiologia

 75% de las mujeres sanas experimenta una crisis de CCV durante su vida.
 45% tendrá 2 crisis o + por año
 C. albicans 90%
 25% de las mujeres son portadoras
 Más común en mujeres en edad reproductiva
 Coloniza al 30% de la mujeres embarazadas
Epidemiologia

 En adolescentes; en estas se encontró

 Cándida spp en 22,7 a 28%
 C.albicans en 80%
 En niñas pre púberes
 la etiología generalmente es inespecífica
 En mujeres adultas
 6 al 13.8% de las mujeres en actividad sexual, de las cuales el 74 al 94% es
producida por Cándida albicans
Género Candida Diagnóstico de
laboratorio
 Examen directo.
- muestras de:
Exudado
Esputo
Escamas
Raspado de uñas
Centrifugado de orina con KOH, solución de lugol o fisiológica
Género Candida Diagnóstico de
laboratorio
 Frotis: Se tiñen con Gram, azúl de metileno
 PAS (ácido peryódico de Shiff) Giemsa o wright
 Cultivos: Medios de Sabouraud simple o con cloramfenicol y actidione
Diagnostico de laboratorio
Raspado de las sesiones
EXAMEN mucosas
DIRECTO o cutáneas se tratan con KOH
al
10% o al 20% que contenga
blanco
calcoflúor.
Formas levaduriformes de
CULTIVO gemación y las seudohifas:
Microscopías de fluorescencia.
En medio Saboraud, a las 48
o 72 horas a temperatura de
37°C aparecerán colonias
blancas
Género Candida Diagnóstico de
laboratorio
Exámenes de laboratorio para distinguir C. albicans de otras especies:
 Filamentación en suero : aparecen tubos germinales
 Resiembra de los cultivos en agar harina de maíz, agar arroz con tween 80 o
en agar papa zanahoria : C. Albicans mostrará: clamidosporas, otras especies
levaduras e hifas.
 Zimograma :Fermentación de carbohidratos
 Auxonograma : Asimilación de carbohidratos
Tratamiento

 Género Candida Tratamiento

 1.- Eliminar los factores que la favorezcan
 2.- Fármacos
A.-Nistatina
B.-Clotrimazol
C.-Fluconazol
D.-Itraconazol
E.-Ketoconazol
F.-Anfotericina B
 CASO CLINICO
Edad : 11 años
Sexo: femenino
• Vacunacion completa de BCG
• Sin antecedentes de inmunodeficencias
• Desde los cuatro meses de vida presento candidiasis oral y dermatitis recidivante del área del pañal.
• Desde los cuatro meses tuvo su primera neumonía y varios padecimientos respiratorios superiores e
inferiores
• Dos de estas causaron parénquima pulmonar que ocupaban casi el 90% del lóbulo superior derecho con
neumotórax secundario
• Requirio lobectomía superior derecha
• Desde los 5 años de edad la paciente manifestó dermatosis permanente :onicomicosis sin mejoría a pesar
de itracomiol y fluconaol
• Edad aparente menor a la cronología : talla de 1.16 m y peso : 18kg
• Sin evidencia de desarrollo puberal
• Manifesto dermatosis crónica diseminada : ( piel cabelluda , mejilla derecha,región perioral,el cuello,el torax ,
los braos y región lumbosacra)
• Constituida por placas confluentes de configuración anular serpinginosa
• En la mucosa oral : placas pseudomembranosas blanquecinas adherentes
 Calacio en el parpado , hopocratismo digital,hiperqueratosis,paroniquia y onixis
 Se detecto hipotiroidismo primario
 Deficit de la hormona de crecimiento por edad osea retrasada en 4 años
 Los demás estudios mostraron :anemia microcitica hipocromica
 Serologia negativa para : hepatitis B y C
 ELISA: negativo para VIH
 Pruebas de autoinmudidad sistémica ,anticuerpos antinucleares y anti-ADN negativos
 Citometria de flujo : normalidad cuantitativa de linfocitos T ,B y células NK ,inmunoglobulinas normales
 Excepto Ig G elevada (2,631 mg/dL)
 Se determinaron mecanismos de defensa de inmunidad innata ,como fagocitosis con prueba de nitroaul de
tetraoito (NBT) de 45 % (VN: 40%)
 Indice de quimiotactico de 0.82 % (VN: mayor 1.5 %)
 Se detecto intrademorreaccion a candidina negativa a las 24,48,72 horas.
 Factor inhibitorio de leucocitos a candida de 8% (VN: mayor 20 %) lo que confirmo el defecto en la respuesta
celular mediada por linfocitos T a Candida sp.
 Se tomo biopsia de piel y se realio histopatología con hematoxilina eosina, PAS,GROCOTT
 Muestra de piel cabelludo se cultivo candida albicans ,dentificada mendiante producción de tubo germinado ( 2.5
horas) y clamidioconidios en medio de cultivo de harina de mai
 Se reporto sensibilidad positiva a todos los antimicóticos para Candida albicans con ideales de
concentraciones minimas de 0.125mg/dL para voriconaol
 Se inicio tratamiento intrahospitalario con afotericina B dosis de 1mg/kg al dia
 ademas inmunoestimulacion con factor de transferencia especifico a Candida ,con lo que se obtuvo
mejoría después de 10 días .
 Paciente continuo con el tratamiento ambulatorio con voriconaol a dosis de 100mg cada 12 hrs ,mostro
una respuesta clínica completa
 Ademas se agrego levotiroxina y hormona del crecimiento para corregir la endocrinopatía.
DATOS PERSONALES :
Paciente :

Sexo : femenino
Edad : 11 años
ANTECEDENTES PERSONALES :
 Esquema de vacunación completo con BCG
 Producto de tercer embarao
 Cuatro meses de vida presento candidiasis oral ,primera neumonía
(sup. e inf. )dos de estas fueron severas
 Dermatitis recidivante del área del pañal
 Requirio lobectomía
 A los 5 años presento dermatosis permanente (onicomicosis)sin mejoría.
 Talla baja
 Dermatosis crónica diseminada
 Hipotiroidismo primario
 Deficit de la hormona de crecimiento
ANTECEDENTES FAMILIARES :
 Sin antecedentes de inmunodeficencias en la familia.
 EXAMENES :

 ESTUDIO POR TALLA BAJA:

Detecto hipotiroidismo primario

 RESONANCIA MAGNETICA DE HIPOFISIS:

Normal
 PRUEBA DE ESTIMULACION DE HORMONAS DEL CRECIMIENTO:
Anormales
 SEROLOGIA PARA HEPATITIS B Y C :
Negativos
 PRUEBA DE ELISA PARA VIH,AUTOINMUNIDAD SISTEMICA:
Negativos
 CITOMETRIA DE FLUJO :
Normalidad cuantitativa de linfocitos T,B y NK,
determinación de inmunoglobulinas normales
 PRUEBA DE NITROAUL DE TRETAOLIO (NBT)
VN : 40% --------------- 45%
Indice quimiotactico
VN:mayor 1.5 %------------ 0.82 %
 INTRADEMORREACCION A CANDIDINA:
negativa (24,48 y 72 hrs de aplicacion)
 FACTOR INHIBITORIO DE LEUCOCITOS A CANDIDA:
VN: mayor 20%---------------- 8%
(lo que confirma defecto de la respuesta celular medida por linfocitos T
a Candida sp.)
 Se tomo biopsia de piel en el dedo afectado y se realio histopatología
con H-E ,PAS,Grocott .

 Muestra de piel de lesiones del cuero cabelludo :

Se cultivo Candida Albicans
TRATAMIENTO:
RECISTENCIA: Itraconaol
RESPUESTA FAVORABLE A: Voriconaol e inmunoestimulacion