PROTOZOOS

PROTOZOOS
 Son organismos unicelulares, algunos de vida
libre y otros parásitos de animales y vegetales.
 Se estima que existen alrededor de 200.000
especies de protozoarios, de los cuales 10.000
son parásitos.
 Son microscópicos y se localizan en diferentes
tejidos presentando distinta patogenicidad
 Presentan 2 estadíos o formas
parasitarias en sus ciclos evolutivos

 Trofozoíto: es metabólicamente activa,

móvil y generalmente patogénica.

 Quiste: elementos de resistencia,

inmóviles y normalmente infectiva.
 PARASITOS

PROTOZOOS METAZOOS
(unicelulares) (pluricelulares)
MASTIGÓFOROS

NEMATELMINTOS PLATELMINTOS
SARCODINOS

CESTODOS
CILIADOS

TREMATODOS
COCCIDIOS
 PROTOZOOS

MASTIGÓFOROS SARCODINOS CILIADOS COCCIDIOS

(flagelados) (pseudópodos)) (cilias)
Entamoeba
Giardia lamblia Balantidium coli Cystoisospora belli
histolytica

Chilomastix mesnili Entamoeba coli Cryptosporidium spp.

Entamoeba dispar
Enteromonas hominis Blastocystis hominis
Entamoeba hartmanii
Dientamoeba frágilis Cyclospora cayetanensis
Entamoeba polecky

Endolimax nana

Iodamoeba butschlii
 Taxonomía de protozoos
intestinales
 Sub-reino: Protozoa
 Phylum: Sarcomastigophora (flagelos, pseudóp.)
 Sub-phylum 2: Sarcodina: mueven e incorporan
alimentos x pseudópodos. Reprod.: fisión binaria.
 Super-clase: Rhizopoda: pseudópodos.
Reproducción asexual. Enquistamiento común.
 Orden:Amoebida: formas parásitas y de vida libre.
 Familia: Entamoebidae: amebas parásitas del intestino.
 Géneros:
 Entamoeba
 Endolimax
 Iodamoeba
 Especies:
◦ Entamoeba histolytica (Schaudin, 1903)
◦ E. dispar
◦ E. coli (Grassi, 1879; Hickson, 1909)
◦ E. hartmanii (Von Provazek, 1912)
◦ E. gingivalis (Gross, 1849)- parasito de boca
◦ E. polecki
◦ Endolimax nana
◦ Iodamoeba bütschlii
AMEBIASIS

Entamoeba histolytica Magnification: x800

Citoplasma
Dos zonas:
Ectoplasma: hialino
Endoplasma: granuloso

Núcleo
Diferentes morfologías s/especies

Se movilizan por pseudópodos:

extensiones de uno o varios puntos del ectoplasma
hacia donde luego se desplaza el resto de la célula.
La reprod.:asexuada mediante fisión binaria.
El mecan. de transmisión gralm.: fecalismo.

Localización :
-Intestinal : algunas patógenas y otras comensales (saber
diferenciarlas e indican fecalismo o contaminación fecal)
-De vida libre
.
 Amebiosis por Entamoeba histolytica:

 Entamoeba histolytica: (Lösch-1875). Sólo un 10%

presentaban un cuadro clínico disentérico o invasor
(suceptibilidad huesped? Flora intestinal? O especies
distintas?.
 Brumpt-1925- una patógena y otra comensal.
 Por zimodemos (patrones isoenzimáticos), de 4 enzimas
amebianas: glucosafosfatoisomerasa, hexoquinasa
malatodeshidrogenasa y fosfoglucomutasa: se hallaron 22
patrones, 9 correspondían a “cepas” patógenas.
 La secuencia del rRNA y del RFLP tb pueden diferenciar
las dos especies.
 Amebiosis por Entamoeba
histolytica:

Mediante métodos bioquímicos, genéticos e inmunológicos

se llego a la conclusión :

Dos especies diferentes pero morfológicamente

indistinguibles:
E. histolytica, patógena y
E. dispar, comensal, no patógena.
 E. histolytica/dispar
Morfología:

Tres formas parasitarias:

 trofozoítos,
 quistes y
 prequistes
E. histolytica/dispar

 Núcleo:
 Cariosoma central y la cromatina
delicada y regularmente sobre la
memb. nuclear.
 Pequeños filamentos que unen la
cromatina c /el cariosoma le dan
aspecto de rueda de carro
 TROFOZOÍTO

Trofozoíto de E. histolytica en fresco

(eritrocitos fagocitados)
 Mide entre 20 y 40 micras .
 Un pseudópodo unidireccional (hialino, amplio)
 En citoplasma: vacuolas digestivas y en el caso
de E. histolytica, eritrocitos fagocitados, (NO en
E. dispar).
 Núcleo: 4 a 7 micras, difícil verlo sin tinción.
 Es un organismo anaerobio
 PREQUISTE

 Forma de transmisión
 Mide entre 10 y 20 micras de diámetro
 Inmóvil, c/ membrana quística en vías de
formación
 Sin inclusiones citoplasmáticas
 Cuerpos cromatoidales /vacuola iodófila de
glucógeno
 QUISTE
 Redondeado, mide de 10 a 18 micras
 Gruesa cubierta quística quitinosa
 1 a 4 núcleos como máximo
 A veces: barras cromatoidales y vacuola de
glucógeno
 Los quistes tetranucleados: son infectivos
 Viables por semanas o meses según las
condiciones ambientales.
 QUISTE

Entamoeba histolytica
/ dispar

T: 20 a 40 μm
Q:10 a 18 μm
Trofozoítos de
Entamoeba
histolytica
Quistes de
Entamoeba
histolytica
 CICLO BIOLÓGICO
 El contagio: vía oral: ingesta de Q maduros
tetranucleados (agua/alimentos c/heces humanas).
 Ruptura de la pared quística.
 Se libera un trofozoíto que conserva los 4 núcleos
del Q.
 Trofozoíto metacíclico que presenta 8 núcleos.
 8 pequeños trofozoítos que crecen y se
multiplican por fisión binaria.
 Se ubican en la luz del intestino grueso.
 La formación de quistes: siempre en la luz
del colon y nunca en el medio exterior o en
los tejidos.
 Factores que inducen el enquistamiento: pH,
variación del potencial redox, etc.
 En las materias fecales humanas pueden
encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes en
diferentes etapas de evolución.
 El período prepatente varía entre 2 y 4 días(desde la
entrada del P hasta que aparece la sintomatología o son evidentes las formas P).
La formación
de quistes:
siempre en la
luz del colon.
Nunca en el
medio exterior o
en los tejidos.
 PATOGENIA
 Las adhesinas, lectinas o glicoproteínas:
la adherencia de los trofoz. a las cél.
Intestinales, rol determinante: activando
fenómenos que desencadenan la LISIS celular.
 Amebaporo, o ionóforo: las vesículas
citoplasmáticas se trasportan a la memb.
Citopl. del trofozoíto, atacan la sup. de la cel.
huesped y comienzan a formarse poros:
difusión rápida de iones, falta de ATP
intracelular, pérdida de de K+ con retención de
Na+ y de agua: citólisis
 PATOGENIA
 Liberación de enzimas líticas x trofozoíto
(colagenasa, glucuronidasa, neuraminidasa):
destruyen el tej. Conectivo.
 Prostaglandinas: altera metab. de Ca, libera Na y
agua a luz intestinal.
 Fosfolipasas que desdoblan los fosfolípidos de la
memb. celular.
 Eritrocitos fagocitados (patogenicidad)
 P/q la adherencia amebiana: necesito sobre la célula
blanco un receptor: gralm. una glicoproteína.
 PATOGENIA
 Las adhesinas: alta afinidad por las mucinas
colónicas, de esta manera se fijan (evitan el arrastre x
los movimientos peristálticos intestinales).

 Colon: las bacterias disminuyen el potencial

redox de hábitat: favorece al desarrollo de la
ameba.
 Individuos c/dietas hipoproteicas tienen >
susceptibilidad a la infección y cuadros más
severos. ¡MUY IMPORTANTE ESTADO
NUTRICIONAL DEL HUESPED!
 PATOGENIA: Defensa del huesped

 Proteasas pancreáticas y sales biliares

bloquean la adhesión amebiana

 Producción de IgA secretoria contra las

proteínas de adherencia.
PATOLOGÍA
 Úlceras superficiales y necrosis
 Se multiplican activamente, pasan a la muscularis
mucosae llegan a la submucosa y la colonizan.
 Destrucción de tejidos y > úlceras
 La úlcera en “botón de camisa”
 A veces penetran la capa muscular hasta la
serosa y la perforan (región íleocecal, sigmoides
y recto).
 PATOLOGÍA

Recto -videoendoscopia: múltiples

lesiones en “botón de camisa”

 En los casos de perforación: contenido intest.

pasa a la cav. peritoneal: peritonitis séptica y
química.
 Las lesiones son múltiples-microscópicas, en
ocasiones alcanzan uno más centímetros de
diámetro.
Ulceras en colon

Ulcera en “botón”
 Trofozoítos de E. histolytica.
eritrofagocitosis .

PATOLOGÍA

 La perforación: ppal causa de muerte en los

casos fatales de amebiasis intestinal, asociada
a desnutrición o mal estado gral del paciente.

 Ameboma: formación pseudotumoral del

colon, tamaño variable, hasta 30 cm de
diámetro y puede coexistir con lesiones
ulcerosas
 PATOLOGÍA EXTRAINTESTINAL
 La primera lesión extraintestinal : cutánea o
cutáneo-genital
 Cuando los trofozoítos alcanzan los vasos
sanguíneos, la complicación más frecuente:
absceso hepático amebiano,
 Otros sitios por diseminación hematógena o por
contigüidad son: pulmón, cerebro, riñón, vesícula
biliar, pericardio y piel.
 Patología de absceso
hepático

Lesión mucocutánea
Región anoperineal
SINTOMATOLOGÍA:
Cuadros clínicos grales
 Diarrea muco-sanguinolienta (6 deposic./día o más ).
Tenesmo.
 Dolor abdominal, náuseas y vómitos.
 Ulceras intest. y pérdidas de sangre: anemia.
 La sintomatología puede ser recurrente, con períodos
asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años.
 Absceso hepático: destruye hepatocitos: al crecer
provoca problemas hepáticos.
 Abscesos en bazo o cerebro: muy peligroso.
 Invasión amebiana sistémica: fiebre alta ondulante,
perdida del cabello, sudor, dolores abdominales en la
zona del hígado, fatiga y hepatomegalia.
CUADROS CLINICOS AMEBIASIS INTESTINAL

 1.- Asintomática (no invasiva: importante en la

diseminación de la parasitosis. Muy probable infección
por E. dispar)
 2.-colitis disentérica o amebiasis aguda
(invasión de la mucosa int., lesiones)
 3.-colitis fulminante (hiperaguda, gangrenosa, 40º)
 4.-amebomas (masa dolorosa palpable)
 5.-apendicitis amebiana
 6.- peritonitis
CUADROS CLINICOS amebiasis extra-
intestinal
 Hepática
 Cutánea
 Otras:
-cerebral,
-genitales,
-pleuropulmonar etc.
 DIAGNOSTICO AMEBIASIS
INTESTINAL
 Signos y síntomas clínicos
 Identificación de Trofozoítos hematófogos (en heces,
moco rectal, raspado de úlceras, biopsias y aspirado de
abscesos)
 Los ex. Microscópicos:
-mediante observaciones en fresco (lugol o color.Vitales)
-mediante coloraciones permanentes.
 Para el ex. en fresco de mat. Fecal:
-heces recién emitidas y examinar antes de 30 min.
Pueden obs. Crist. de Charcot Leyden (degradación de
eosinófilos), hematíes y PMN destruidos.
Crist. de Charcot Leyden
 DIAGNOSTICO AMEBIASIS
INTESTINAL
 Los quistes pueden observarse si las heces son
formes o semi-sólidas
 la deteccion de trofozoítos móviles y quistes no
permite diferenciar E. histolytica / dispar, excepto
que se hallen hematíes en el citopl. de los trofoz.
 Frescos seriados : aumenta la sensibilidad y permite
observar la motilidad de trofozoitos hematófagos.
 Detección de Ag ( lectinas por ELISA) en heces
 Serología amebiana positiva
 VALOR DEL HEMOGRAMA EN LA
AMEBIASIS

 Personas desnutridas con hipoproteinemia y

anemia, son las que con > frecuencia presentan ésta
u otras parasitosis.
 La ameba provoca en el huesped diferentes grados
de anemia, de tipo normocítica normocrómica.
 La elevación de leucocitos, sugiere infec. bacteriana
adicional. Los neutrófilos, se elevan en el absceso
hepático amebiano
 Los eosinófilos tienen poco valor; la amebiasis
extraintestinal por ejemplo, no cursa con
eosinofilia.
 A tener en cuenta……………

 50 % de las diarreas son por rotavirus y E. coli.

 25 % por Salmonella, Shigella,Vibrio y Campilobacter.

 25 % por Entamoeba, Giardia, Balantidium,

Schistosoma y Trichiuris.

 Hay que diferenciarla de la disentería bacteriana o

Shigelosis ( fiebre, piocitos en materia
fecal y coprocultivo que confirma el diagnóstico).
Profilaxis
 medidas comunitarias
◦ adecuada eliminación de deposiciones,
depuración de aguas servidas
◦ control de alimentos y sus manipuladores
◦ terapia a portadores
◦ educación a grupos de alto riesgo (evitar
transmisión fecal oral)
◦ aislamiento de enfermos hospitalizados
◦ terapia específica (METRONIDAZOL)
 Condiciones de mala higiene aumentan la
incidencia y prevalencia de disentería amebiana

Entamoeba histolytica:
UN DESAFÍO VIGENTE
 La amebiasis es común en las zonas
rurales y en los grupos socioeconómicos
más bajos.
 Es más frecuente en sitios dónde
predomina el hacinamiento (orfanatos,
prisiones y asilos).
 AMEBIASIS: epidemiología
 Es la 3ra enfermedad parasitaria más común a nivel
mundial, precedida del paludismo y la
esquistomatosis.

 El daño económico es grande: para atender cuadros

severos se requieren de equipos, medicamentos y
procedimientos caros.

 La amebiasis es un problema de salud pública:

por su extensión y por la peligrosidad de sus
complicaciones, que pueden derivar en la muerte.
 NIVEL MUNDIAL:

500 millones de infectados,

50 millones de enfermos
40- 110 mil muertes

 La amebiasis intestinal afecta y es más letal en los

extremos de la vida
 El absceso hepático es más frecuente en varones entre
30 y 45 años, y se asocia con una alta mortalidad.
comensales
AMEBAS PATÓGENAS DE VIDA
LIBRE

Prof. Alicia V. Lapierre

Facultad de Química, Bioquímica y Farmacia U.N.S.L.
2014
lapierre@unsl.edu.ar alicia.lapierre@gmail.com
DEFINICIÓN
 Organismos aerobios de distribución
cosmopolita
 Hábitat variado ( agua dulce o salada y polvo
atmosférico)
 Permanecen en la naturaleza sin un huésped
intermediario
 No se ha demostrado la trasmisión de humano
a humano
 La puerta de infección primaria : piel,
conjuntivas , tracto respiratorio.
 No son patógenos intestinales, si afectan a SNC,
ojos
GÉNEROS DE IMPORTANCIA

 Acanthamoeba spp.

 Naegleria spp.

 Balamuthia spp.
 Acanthamoeba spp.

 Reino: Protista
 Subreino: Protozoa
 Phylum: Sarcomastigophora
 Subphylum: Sarcodina
 Superclase: Rhizopoda
 Clase: Lobosea
 Subclase: Gymnamoebia
 Orden: Amoebida
 Familia: Acanthamoebidae
 Género: Acanthamoeba
 CICLO DE VIDA

15-25 μm

20-40 μm
Acantópodos
Acanthamoeba spp.
PATOLOGÍA
 SNC: Encefalitis Granulomatosa Amebiana (EGA)
◦ Necrosis hemorrágica grave
◦ Trombos de fibrina
◦ Inflamación
◦ Inmunodeprimidos diseminación a otros órganos

 Tejido ocular: Queratoconjuntivitis

◦ Opacidad e infiltrado del estroma
◦ A. castellanii, A. polyphaga

 Piel: Lesiones ulcerativas crónicas, abscesos y nódulos

(SIDA)
DIAGNÓSTICO

 Líquido Cefalorraquídeo (LCR)

 Exudados de córnea
 Granulomas de piel
 Secreciones pulmonares
 Hisopados nasofaríngeos
 Orina
 Biopsia de intestino
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN

 Cultivo en agar blando no nutritivo + suspensión

bacteriana
 Cultivos en medios nutritivos + suero o tejido
hospedador
 Cultivo en líneas celulares de mamíferos
 Inoculación en ratones
 Tinción con IFI o Inmunoperoxidasa en cortes
fijados con formalina
Naegleria spp.

 Reino: Protista
 Subreino: Protozoa
 Phylum: Sarcomastigophora
 Subphylum: Sarcodina
 Superclase: Rhizopoda
 Clase: Lobosea
 Subclase: Gymnamoebia
 Orden: Schizopymedia
 Familia: Vahlkampfidae
 Género: Naegleria
CICLO DE VIDA

7-15 μm

10-20 μm
Naegleria spp.
Quiste Trofozoíto Flagelado

Naegleria spp.
 LO QUE
DEBEMOS HACER
ENTONCES
ES………

PREVENCIÓN !!!!!!!!!
 Balamuthia spp.

6-30 μm

12-60 μm
Balamuthia spp.
 Patogenicidad de las amebas de vida
libre
 Siendo ubicuos en la naturaleza, llama la atención
el restringido número de enfermos, esto podría
obedecer a :

 -Cepas no patógenas que podria depender de dos

factores : capacidad de proliferar en el hospedador,
y de escapar a las defensas del mismo.
 Desarrollo de Ac en etapas tempranas de la vida .
Gracias por

su atención!!!!