CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

 DESIGNACIÓN GENÉRICA
APLICADA A UN GRUPO DE
SÍNDROMES INTIMAMENTE
RELACIONADOS ORIGINADOS POR
ISQUEMIA MIOCÁRDICA

 EN MÁS DEL 90 % DE LOS CASOS

ESTÁ CAUSADA POR
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL
CORONARIA ATEROSCLERÓTICA
 LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SE PUEDEN DIVIDIR
EN CUATRO SÍNDROMES

– INFARTO DE MIOCARDIO
– ANGINA DE PECHO
– CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
– MUERTE SÚBITA CARDÍACA
 LA TASA GLOBAL DE MORTALIDAD POR CI HA
DISMINUIDO EN LAS ÚLTIMAS DÉCADAS POR

– PREVENCIÓN DE FACTORES DE RIESGO

 TABAQUISMO
 HIPERCOLESTEROLEMIA
 HIPERTENSIÓN
 VIDA SEDENTARIA

– AVANCES DIAGNÓSTICOS Y TERAPEÚTICOS

PATOGENIA

 DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN CORONARIA EN

RELACIÓN CON LA DEMANDA CARDÍACA, DEBIDA A

 ESTENOSIS ATEROSCLERÓTICA FIJA DE LAS ARTERIAS

CORONARIAS EPICÁRDICAS

 TROMBOSIS INTRAMURAL SOBRE PLACA

ATEROSCLERÓTICA ROTA

 ESPASMO VASCULAR

– MAS DEL 90 % DE LOS PACIENTES CON CI

PRESENTAN ATEROSCLEROSIS DE UNA O MÁS
ARTERIAS CORONARIAS
ESTENOSIS ATEROSCLERÓTICA FIJA DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS EPICÁRDICAS

 PLACAS ESTABLES
OBSTRUCCIÓN CORONARIA
FIJA

 SUELEN SUBYACER A ANGINA

TÍPICA Y A CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA CRÓNICA

 TIENDEN A PRODOMINAR
– PRIMEROS CM DE
DESCENDENTE ANTERIOR
IZQUIERDA Y CIRCUNFLEJA
– TODA LA LONGITUD DE
ARTERIA CORONARIA DERECHA
CAMBIOS AGUDOS DE LA PLACA:
INCAPACIDAD PARA SOPORTAR CARGAS
MECÁNICAS

 SUBYACE A
– ANGINA INESTABLE
– IM AGUDO
– MUERTE CARDÍACA SÚBITA

 EVENTO INICIADOR
– ROTURA-FISURA QUE DEJA DESCUBIERTOS CONSTITUYENTES DE
LA PLACA MUY TROMBOGÉNICOS

– EROSIÓN-ULCERACIÓN QUE PERMITE EL CONTACTO DE LA

SANGRE CON LA MEMBRANA BASAL SUBENDOTELIAL
TROMBOGÉNICA

– HEMORRAGIA EN EL ATEROMA, QUE AMPLÍA SU VOLÚMEN

 EXPERIMENTAN MAYOR POSIBILIDAD
DE ROTURA LAS ÁREAS DE LAS
PLACAS CON

– GRANDES ACUMULACIONES DE
CÉLULAS ESPUMOSAS Y LÍPIDOS
EXTRACELULARES
– CON CÉLULAS INFLAMATORIAS
– CAPAS FIBROSAS FINAS
– POCAS CÉLULAS MUSCULARES

 LAS FISURAS SE PRODUCEN CON

FRECUENCIA EN LA UNIÓN DE LA
CUBIERTA FIBROSA Y EL TEJIDO
ARTERIAL NORMAL ADYACENTE
 LA TROMBOSIS PARCIAL O TOTAL ASOCIADA CON UNA
PLACA ROTA ES CRÍTICA PARA LA PATOGENIA DE LOS
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

 EL TROMBO SOBRE UNA ESTENOSIS PARCIAL

– OBSTRUCCIÓN COMPLETA INFARTO AM
– OBSTRUCCIÓN PARCIAL ANGINA INESTABLE E
INFARTO SUBENDOCÁRDICO AGUDO
10 % DE LOS CASOS EL IM AGUDO NO HAY ASOCIACION
CON TROMBOSIS DE LA PLACA

– VASOESPASMO

– ÉMBOLOS: PROCEDENTES DE AURÍCULA IZQUIERDA,

TROMBOS MURALES O ENDOCARDITIS BACTERIANAS CON
VEGETACIONES

– ÉMBOLOS PARADÓJICOS A TRAVÉS DE AGUJERO OVAL

PERMEABLE PROCEDENTES DEL CORAZÓN DERECHO

– SIN EXPLICACIÓN
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
 TIPOS
– TRANSMURAL:
 ASOCIADO CON ATEROSCLEROSIS CORONARIA, CAMBIO
AGUDO DE PLACA Y TROMBOSIS SUPERPUESTA

– SUBENDOCÁRDICO:
 MISMAS CIRCUNSTANCIAS QUE EL TRANSMURAL PERO LA
TROMBOSIS EXPERIMENTA LISIS ANTES DE QUE LA NECROSIS
DEL MIOCARDIO SE EXTIENDA A TRAVÉS DE TODO EL
ESPESOR DE LA PARED
 REDUCCIÓN PROLONGADA DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA COMO
EL SHOCK

– MICROINFARTO MULTIFOCAL
 PATOLOGÍAS QUE AFECTAN VASOS INTRAMURALES MENORES
FRECUENCIA DE ESTENOSIS CRÍTICA DE LOS 3
TRONCOS ARTERIALES PRINCIPALES

 ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA(

40-50%)
– PARED ANTERIOR DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO CERCA DEL APEX
– DOS TERCIOS ANTERIORES DEL TABIQUE

 ARTERIA CORONARIA DERECHA (30-40%)

– PARED INFERIOR Y POSTERIOR DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
– PORCION POSTERIOR DEL TABIQUE VENTRICULAR
– PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO DERECHO

 ARTERIA CIRCUNFLEJA IZQUIERDA (15-20%)

– PARED LATERAL DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO SIN EL APEX
EVOLUCIÓN DE LA NECROSIS ISQUÉMICA EN EL
MIOCARDIO

 LA ISQUEMIA ES MÁS PROLONGADA EN EL SUBENDOCARDIO

DEBIDO AL PATRÓN DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA

 LA LESIÓN IRREVERSIBLE SE PRODUCE PRIMERO EN LOS

MIOCITOS SUBENDOCÁRDICOS
 LA LOCALIZACIÓN, EL TAMAÑO Y LOS RASGOS
MORFOLÓGICOS ESPECÍFICOS DE UN INFARTO AGUDO
DEPENDEN DE

– LOCALIZACIÓN, GRAVEDAD Y VELOCIDAD DE

DESARROLLO DE LAS OBSTRUCCIONES
CORONARIAS
– EL TAMAÑO DEL LECHO VASCULAR PERFUNDIDO
– LA DURACIÓN DE LA OCLUSIÓN
– LAS NECESIDADES METABÓLICAS Y DE O2 DEL
MIOCARDIO DE RIESGO
– EL ALCANCE DE LOS VASOS COLATERALES
– FRECUENCIA Y RITMO CARDÍACOS
– OXIGENACIÓN DE LA SANGRE
 EVOLUCIÓN DE LA ISQUEMIA

OCLUSIÓN CORONARIA

LESIÓN ISQUÉMICA

LESIÓN REVERSIBLE LESIÓN IRREVERSIBLE

REPERFUSIÓN NO REPERFUSIÓN
RECUPERACIÓN
HEMORRAGIA INTRALESIONAL /
NECROSIS CON BANDAS DE INFARTO
CONTRACCIÓN
 EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS
MORFOLÓGICOS EN EL INFARTO DE
MIOCARDIO
LESIÓN REVERSIBLE: DENTRO DE LA MEDIA
HORA

 RELAJACIÓN DE
MIOFIBRILLAS  MIOCARDIO NORMAL
 PÉRDIDA DE GLUCÓGENO
 TUMEFACCIÓN
MITOCONDRIAL
 LESIÓN IRREVERSIBLE: MEDIA HORA - 4 HORAS

 MACROSCOPÍA: SIN CAMBIOS

 MICROSCOPÍA: USUALMENTE
SIN CAMBIOS

 MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA:
– DISRUPCIÓN DEL
SARCOLEMA
– MITOCONDRIAS DILATADAS
CON DENSIDADES AMORFAS
 CROMATINA
NUCLEAR DE
DISTRIBUCIÓN
PERIFÉRICA

 MITOCONDRIAS
HINCHADAS
LESIÓN IRREVERSIBLE: DE 4 - 12 HORAS

MICROSCOPÍA: NECROSIS DE MACROSCOPÍA: ASPECTO

COAGULACIÓN Y HEMORRAGIA MOTEADO OSCURO
 LESIÓN IRREVERSIBLE: DE 12 - 24 HORAS

 MICROSCOPÍA:  MACROSCOPÍA:
 HIPEREOSINOFILIA DE MIOCITOS  ZONA MOTEADA ROJA OSCURA
 BANDAS DE CONTRACCIÓN MARGINAL
 COMIENZA EL INFILTRADO PMN
 BANDAS DE
CONTRACCIÓN

GRUPOS DE SARCÓMEROS
HIPERCONTRAIDOS CON
ENGROSAMIENTO DE LAS
LÍNEAS Z

MATERIAL AMORFO DE
PROTEÍNAS CONTRÁCTILES
DESNATURALIZADAS Y
AGREGADAS
LESIÓN IRREVERSIBLE: 1 - 3 DÍAS

 MACROSCOPÍA:  MICROSCOPÍA:
 ZONA DE INFARTO OSCURO CON  PÉRDIDA DE NÚCLEOS Y
CENTRO PARDO AMARILLENTO ESTRIACIONES
 INFILTRADO PMN
1-3 DÍAS
LESIÓN IRREVERSIBLE: 3 - 7 DÍAS

 MACROSCOPÍA:  MICROSCOPÍA
 BORDE HIPERÉMICO  DESINTEGRACIÓN DE MIOFIBRAS
 ABLANDAMIENTO CENTRAL MUERTAS
PARDO AMARILLENTO  DESINTEGRACIÓN DE PMN
 COMIENZO DE FAGOCITOSIS
MONONUCLEAR
LESIÓN IRREVERSIBLE: 7 - 10 DÍAS

 MACROSCOPÍA:  MICROSCOPÍA
 MÁXIMO GRADO DE  FAGOCITOSIS BIEN DESARROLLADA DE
ABLANDAMIENTO CÉLULAS MUERTAS
 COLORACIÓN PARDA  FORMACIÓN PRECOZ DE TEJIDO DE
AMARILLENTA CON BORDES GRANULACIÓN EN LOS BORDES
DEPRIMIDOS ROJIZOS
LESIÓN IRREVERSIBLE: DE 10-14 DÍAS

 MACROSCOPÍA:  MICROSCOPÍA
 LESIÓN AMARILLO PARDUZCA CON  TEJIDO DE GRANULACIÓN BIEN
BORDES DEPRIMIDOS MÁS DEFINIDO
OSCUROS  COMIENZA EL DEPÓSITO DE COLÁGENO
LESIÓN IRREVERSIBLE: 2 - 8 SEMANAS

 MACROSCOPÍA:  MICROSCOPÍA
 CICATRÍZ GRIS BLANCA  DEPÓSITO DE ABUNDANTE
COLÁGENO
LESIÓN IRREVERSIBLE: 2 - MÁS MESES

 MACROSCOPÍA:  MICROSCOPÍA
 CICATRIZACIÓN COMPLETA  CICATRÍZ COLAGÉNICA
HIPOCELULAR
REPERFUSIÓN
MODIFICACIÓN DEL INFARTO
MEDIANTE REPERFUSIÓN

 TRATAMIENTOS RÁPIDOS PUEDEN

– SALVAR EL MÚSCULO CARDÍACO ISQUÉMICO PERO NO

NECRÓTICO
– LIMITAR EL TAMAÑO DEL INFARTO CON LA CONSIGUIENTE
MEJORÍA DE LA FUNCIÓN Y LA SUPERVIVENCIA
– RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO

 REPERFUSIÓN TEMPRANA: 15-20 MINUTOS DESPUÉS DE LA

ISQUEMIA PUEDE PREVENIR POR COMPLETO LA NECROSIS

 REPERFUSIÓN DESPUÉS DE UN INTERVALO MÁS LARGO NO

EVITA LA NECROSIS PERO PUEDE SALVAR PARTE DEL TEJIDO
MIOCÁRDICO ISQUÉMICO
 MORFOLOGÍA DEL INFARTO
ESTABLECIDO REPERFUNDIDO

 MACROSCOPÍA

– EL ASPECTO DE LA ZONA
DE INFARTO VARÍA
CUANDO EL MISMO ES
REPERFUNDIDO

– ES DE COLOR ROJO

– POR EXTRAVASACIÓN
SANGUÍNEA DE LOS
VASOS AFECTADOS
PREVIAMENTE POR LA
ISQUEMIA
– TOMA COLOR INMEDIATAMENTE A DIFERENCIA DE EL
INFARTO REPERFUNDIDO QUE MACROSCÓPICAMENTE
EMPIEZA A SER NOTORIO DESPUÉS DE LAS 4 HORAS

– ACELERACIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO

POLIMORFONUCLEAR

– ASÍ COMO EL INFILTRADO POLIMORFONUCLEAR APARECE

MÁS RÁPIDO TAMBIÉN DESAPARECE MÁS RÁPIDO

– EL REEMPLAZO DEL TEJIDO NECRÓTICO POR CICATRÍZ

FIBROSA SE PRODUCE MÁS TEMPRANAMENTE
 MICROSCOPÍA
– MIOCITOS NECRÓTICOS CON
BANDAS DE CONTRACCIÓN

– SARCÓMEROS HIPERCONTRAIDOS Y
DESORGANIZADOS CON
ENGROSAMIENTO DE LAS BANDAS Z

– INFLUJO MASIVO DE Ca. EN LOS

MIOCITOS POR LA PRESENCIA DE
RADICALES LIBRES DE O2 QUE
LESIONA EL SARCOLEMA CELULAR
LESIÓN POR REPERFUSIÓN

 LESIONES QUE PUEDEN DESARROLLARSE EN LAS

CÉLULAS CON LESIÓN ISQUÉMICA REVERSIBLE DESPUÉS
DEL RESTABLECIMIENTO DEL FLUJO

 ESTR´ES OXIDATIVO CON SOBRECARGA DE CALCIO Y

CÉLULAS INFLAMATORIAS RECLUTADAS DESPUÉS DE LA
REPERFUSIÓN

 PARTE DE ESTOS MIOCITOS AFECTADOS VAN A LA

NECROSIS Y OTROS PRESENTAN CAMBIOS REVERSIBLES
 CLÍNICA

 SÍNTOMAS
 PRUEBAS BIOQUÍMICAS
 ALTERACIONES DEL ECG
 LABORATORIO

– BIOMARCADORES ESPECÍFICOS DE DAÑO MIOCÁRDICO

 TROPONINA I Y T
 SON PROTEÍNAS QUE REGULAN LA CONTRACCIÓN DEL
MÚSCULO CARDÍACO Y ESQUELÉTICO
 AUMENTAN ENTRE 3-12 HORAS
 TROPONINA T ALCANZA SU MÁXIMO ENTRE 12 Y 48 HORAS
 TROPONINA I ALCANZA SU MÁXIMO A LAS 24 HORAS
 PUEDEN SEGUIR AUMENTADOS 7-10 DÍAS DESPUÉS DEL
INCIDENTE AGUDO
 NORMALMENTE NO SE DETECTAN EN LA CIRCULACIÓN
 – CREATINCINASA CARDÍACA: CK-MB
– ENZIMA ALTAMENTE CONCENTRADA EN CEREBRO,
MIOCARDIO Y MÚSCULO ESQUELÉTICO
– AUMENTA DE 3-12 HORAS DESPUES DE LA LESIÓN
– PICO MÁXIMO A LAS 24 HORAS
– VUELVE A CIFRAS NORMALES ENTRE 48 Y 72 HORAS

 EL PICO DE ESTAS DOS ENZIMAS SE ACELERA EN LOS

PACIENTES SOMETIDOS A REPERFUSIÓN A CAUSA DEL
LAVADO DE LA ENZIMA DESDE EL TEJIDO NECRÓTICO
 CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
 DISFUNCIÓN CONTRÁCTIL
 ARRITIMIAS
 ROTURA MIOCÁRDICA: MÁS FRECUENTE ENTRE 3-7
DÍAS
 PERICARDITIS FIBRINOSA: ENTRE EL DÍA 2 Y 3
 INFARTO VENTRICULAR DERECHO
 EXTENSIÓN DEL INFARTO
 TROMBO MURAL
 ANEURISMA VENTRICULAR
 DISFUNCIÓN DE MÚSCULOS PAPILARES
 INSUFICIENCIA CARDÍACA TARDÍA PROGRESIVA
ROTURA DEL SEPTO
ROTURA DE PARED
ANEURISMA VENTRICULAR
TROMBOSIS MURAL
 LOS INFARTOS TRANSMURALES CONLLEVAN MAYOR UNA
PROBABILIDAD MAS ALTA DE
– SHOCK CARDIOGÉNICO
– ARRITIMIA
– ICC TARDÍA
 LOS PACIENTES CON INFARTOS TRANSMURALES
ANTERIORES TIENEN MAYOR RIESGO DE
– ROTURA DE PARED LIBRE
– EXPANSIÓN
– TROMBOS MURALES
– ANEURISMAS
 LOS PACIENTES CON INFARTOS TRANSMURALES
POSTERIORES TIENEN MAYOR RIESGO DE
– BLOQUEO GRAVE DE CONDUCCIÓN
– AFECTACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO
 LOS INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS
– PUEDEN FORMAR TROMBOS EN LA SUPERFICIE ENDOCÁRDICA
GRACIAS