PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER

Di Instalasi Rawat Jalan

RSUD Dr. Soetomo
Kelompok 5

KASUS TERPILIH:
SIROSIS HATI DAN HEPATITIS B
 HEPATITIS B
Hepatitis B kronis merupakan sindrom klinis dan
patologis yang disebabkan oleh virus hepatitis B.
Tanda terinfeksi : berbagai tingkat peradangan dan
nekrosis pada hati, dimana seromarker virus hepatitis
positif pada 2 kali pemeriksaan berjarak ≥ 6 bulan
(Kasper, et al., 2015)

Cara penularan HBV adalah melalui parenteral dan

menembus membrane mukosa, terutama melalui
hubungan seksual. HBsAg ditemukan pada hampir
semua cairan tubuh dari orang yang terinfeksi:
darah, semen, saliva, air mata, asites, ASI, urine,
dan bahkan feses.
(Schiff, et al., 2012)
 Perbedaan Hepatitis A, B, C, D dan E
Hep. A Hep. B Hep. C Hep. D Hep. E
Virus HAV HBV HCV HDV HEV
Genome ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA
Inkubasi 14-45 40-180 35-84 40-180 14-60
Transmisi Fecal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fecal-oral
Seksual Seksual Perinatal
Perinatal Perinatal
Membran Membran
mukosa mukosa
Serologic Marker
Antigen HAVAg HBsAg HCVAAg HDVAg N/A
HBcAg
HBeAg
Antibodi Anti-HAV Anti-HBs Anti-HCV Anti-HDV N/A
Anti-HBc
Anti-HBe
Viral Marker HAVRNA HBV DNA HCVRNA HDVRNA N/A
DNA
polymerase
Chronicitry (%) Tidak 2-7 70-80 2-70 Tidak
Hepatocelluler Ca Tidak Ya Ya Ya Tidak
(Dipiro, 2008)
Serologi Marker Hepatitis B
Antigen
• HBsAg (Hepatitis B Surface Antigen) dapat terdeksi
pada onset dari gejala klinik. Terdeteksinya HBsAg
menandakan adanya infeksius Hepatitis B aktif..
• HBcAg (Hepatitis B core antigen) merupakan protein
nukleocapsid yang hanya ditemukan di hati Kehadiran dari
jumlah-jumlah yang besar dari hepatitis B core antigen dalam
hati mengindikasikan suatu reproduksi virus yang sedang
berlangsung
• HBeAg (Hepatitis Be Antigen) diasumsikan sebagai
marker replikasi virus dan infeksius.
Antibodi
• Anti-HBs merupakan antibodi terhadap HBsAg yang memberikan
imunitas terhadap virus dan menghilangkan HBsAg
• Anti-HBc merupakan antibodi HBcAg yang menunjukkan infeksi
akut apabila nilainya
• Anti-HBe merupakan antibodi yang menggantikan HBeAg ketika
infeksi telah dipecahkan yang memberikan deteksi infeksi akut
(Dipiro, 2008)
 Interpretasi Tes Serologi pada Hepatitis B
Tes Hasil Interpretasi

HBsAg (-) Rentan

Anti-HBc (-)
Anti-HBs (-)
HBsAg (-) Imun karena infeksi natural
Anti-HBc (+)
Anti-HBs (+)
HBsAg (-) Imun karena vaksinasi (hanya valid bila tes dilakukan 1-2 bulan setelah vaksin
Anti-HBc (+) dosis ketiga)
Anti-HBs (-)
HBsAg (+) Infeksi Akut
Anti-HBc (+)
IgM anti-HBc (+)
HBsAg (+) Infeksi Kronis
Anti-HBc (+)
IgM anti-HBc (-)
Anti-HBs (-)
HBsA (-) Ada kemungkinan 4 interpretasi :
Anti-HBc (+) 1. Penyembuhan dari infeksi akut
Anti-HBs (-) 2. Distant immunity dan tes tidak sensitif untuk mendeteksi kadar HBs rendah
dalam serum
3. Rentan dengan positif palsu anti-HBc
4. Kemungkinan tidak terdeteksinya HBsAg dalam serum dan dapat menjadi
infeksi kronik
(Dipiro, 2008)
 MANIFESTASI KLINIS HEPATITIS B

Hepatitis B kronik aktif Carrier VHB inaktif

HBsAg positif HBsAg positif

DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml DNA VHB yang rendah kurang dari 105
kopi/ml
kenaikan ALT yang menetap atau konsentrasi ALT normal
intermiten
didapatkan tanda-tanda penyakit hati tidak didapatkan keluhan
kronik (mudah lelah, cemas, anoreksia,
malaise, asites, jaundice, perdarahan
varises, mual, dan ensefalopati hati)
biopsi hati didapatkan gambaran pemeriksaan histologik terdapat
peradangan yang aktif kelainan jaringan yang minimal
Statut HBeAg dikelompokkan menjadi Sulit membedakan hepatitis B kronik
hepatitis B kronik HBeAg + dan hepatitis HBe - dengan pasien carrier VHB inaktif
B kronik HBeAg _
(Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014; Deming et al., 2008)
 PATOFISIOLOGI HEPATITIS B
Virus Hepatitis B
(VHB) masuk ke
dalam tubuh melalui
sirkulasi darah →
masuk ke hati
Partikel masuk ke
nukleus dimana DNA
VHB melekat di
reseptor diubah menjadi tertutup ,
permukaan sel kemudian DNA sirkular
hepatosit
sebagai template untuk
RNA progenomik

RNA ditranskripsi dan

berpindah kembali ke Eliminasi VHB dapat
Tubuh merespon VHB dalam bentuk
sitoplasma sebagai
melalui sel T CD8 MHC kerusakan hepatosit
reservoir untuk
kelas I dan sel T CD4 sehingga
template virus MHC kelas II
selanjutnya dan kadar ALT ↑
menginfeksi sel lain

Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014; Deming et al., 2008

 Ketika terjadi kerusakan hepatosit, sel
Eliminasi VHB stellata pada area yang terdampak
dapat dalam mulai menyerupai fibroblast,
bentuk kerusakan menunjukkan protein kontraktil dan
hepatosit sehingga menjadi sumber utama kolagen dan
kadar ALT ↑ protein matriks lain yang
berproliferasi selama fibrosis

Sirosis Hati
(Dipiro et al., 2008)
PATOFISIOLOGI KOMPLIKASI SIROSIS

Resistensi
SIROSIS Obstruksi vaskuler HIPERTENSI
HATI vena portal Intrahepatik PORTAL
↑

Nitric oxide ↑
Portal-to-Systemic Shunting SPLENOMEGALI
PATOFISIOLOGI KOMPLIKASI SIROSIS
Portal-to-Systemic Shunting

Amonia dan toksin berpindah dari

Development of
saluran cerna ke sirkulasi general
collateral channel

Penurunan ketebalan dinding HEPATIC

ENCEPHALOPHATY
pembuluh darah

Pembesaran pembuluh darah

VARISES
GASTROESOFAGEAL
PATOFISIOLOGI KOMPLIKASI SIROSIS
Nitric oxide ↑

Vasodilatasi sistemik/ splantic

Penurunan efektivitas volume darah arteri

Mengaktivasi RAAS

Hiperdinamic Retensi air dan Vasokonstriksi renal

circulation natrium

ASITES

Infeksi bakteri HEPATORENAL SYNDROM

SPONTANEOUS
BACTERIAL
PERIOTINIS
 Komplikasi Sirosis
Komplikasi Sirosis Keterangan
Hipertensi Portal • P vena porta >5 mmHg akibat resistensi
vaskuler intrahepatik.
• Tekanan darah balik dari sinusoid ke
sistemik  terjadi splenomegali (Khalili dan
Burman, 2014).
Varises • Aliran darah melalui hepar terhambat 
gastroesofageal dan tekanan vena porta hepatik
perdarahan meningkat  penurunan ketebalan dinding
pembuluh darah dan pembesaran pembuluh
darah vena portal, pada permukaan usus
dan esofagus bagian bawah.
• Perdarahan GI pada pasien dengan sirosis
sering diperburuk oleh koagulopati (NICE,
2013).
Komplikasi Sirosis Keterangan
Ascites • Akumulasi cairan dalam rongga peritoneal
akibat hipertensi portal.
• Vasodilatasi arteri splanknikus  arus
masuk vena porta meningkat  retensi
Na oleh RAAS dan aldosterone  edema
dan ascites
• Hipoalbumin karena sirosis  cairan
vaskular masuk rongga peritoneum
(Bacon, 2010).
Spontaneous • Mekanisme translokasi bakteri dari usus
Bacterial Peritonitis (E.coli) ke kelenjar getah bening
(SBP) mesenterika  bakteremia dan infeksi
pada cairan asites (Bacon, 2010).
Komplikasi Sirosis Keterangan
Hepatorenal • Gagal ginjal tanpa patologi dengan ditandai
Syndrome (HRS) dalam sirkulasi arteri ginjal termasuk
peningkatan resistensi pembuluh darah
disertai oleh penurunan resistensi vaskular
sistemik (Bacon, 2010).
• Gangguan ini umumnya terjadi pada pasien
sirosis dan ascites yang ditandai oleh
kenaikan progresif kreatinin serum (> 1,5 mg
/ dL) dengan tidak ada perbaikan setelah 48
jam (Kasper et al., 2015).
Hipoalbumin + edema • Memburuknya fungsi hepatoseluler 
perifer penurunan konsentrasi albumin dan protein
lainnya yang disintesis oleh hepar.
• Konsentrasi protein plasma yang menurun 
tekanan onkotik plasma menurun 
keseimbangan hemodinamik terganggu 
berkembangnya edema perifer dan ascites
(Guyton and Hall, 2006).
Komplikasi Sirosis Keterangan

Ensefalopati Hepatik • Pemicu: timbulnya perdarahan GI, peningkatan intake protein

dan meningkatnya katabolik akibat infeksi termasuk SBP
(Khalili dan Burman, 2014).
• Mekanisme: terkait racun dalam usus seperti ammonia yang
berasal dari metabolisme protein atau degradasi urea, glutamin
yang berasal dari degradasi ammonia, atau merkaptan yang
berasal dari degradasi senyawa yang mengandung sulfur dan
mangan. Paparan racun ini dapat menyebabkan pembengkakan
astrosit dan perubahan struktural dalam neuron (Khalili dan
Burman, 2014).
Koagulopati • Kehilangan faktor pembekuan  koagulopati tidak
merespon vitamin K parenteral kekurangan sintesis
faktor pembekuan  gangguan penyerapan vitamin K 
kapasitas hepar untuk menghilangkan aktivasi faktor-
faktor pembekuan berkurang (Kasper et al., 2015).
• Hepatosit terlibat penyerapan vitamin K yang diperlukan
untuk aktivasi dari beberapa faktor pembekuan (II, VII,
IX, X).
Komplikasi Sirosis Keterangan
Spleenomegali/ • Pembesaran limpa merupakan konsekuensi dari
hipersplenism hipertensi portal dan akibatnya terjadi
pembesaran organ.
• Trombositopenia dan anemia hemolitik terjadi
karena destruksi dari sel-sel darah di limpa
(Khalili dan Burman, 2014).
Komplikasi Paru • Komplikasi utama paru-paru yaitu
hepatopulmonary syndrome, portopulmonary
syndrome, dan hepatic hydrothorax.
• Hepatopulmonary syndrome yaitu hipoksemia,
pelebaran pembuluh darah intrapulmonary dan
shunting.
• Portopulmonary syndrome mengacu pada
hipertensi pulmonal pada pasien dengan penyakit
hepar lanjut dan hipertensi portal. Pasien
mengalami hipoksia, dyspnea saat aktivitas,
kelelahan, dan bahkan tanda-tanda gagal jantung
kanan (Khalili dan Burman, 2014).
MANAJEMEN TERAPI HEPATITIS B
dan SIROSIS HATI
 Penatalaksanaan Terapi Hepatitis B

• Mencegah atau menghentikan

progresi jejas hati (liver injury)
Tujuan dengan cara menekan replikasi
virus atau menghilangkan infeksi.
Titik akhir • Hilangnya petanda replikasi virus
yang sering yang aktif secara menetap (HBeAg
dan DNA VHB).
dipakai
Serokonversi dari HBeAg
menjadi anti-HBe disertai
dengan hilangnya DNA VHB
dalam serum dan meredanya
penyakit hati
Pasien Hep. B kronik HBeAg
(-)  Serokonversi HBeAg
tidak dapat dipakai sebagai
titik akhir terapi dan respons
terapi hanya dapat dinilai
dengan pemeriksaan DNA VHB

(Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014)

(Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014)
(Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014)
Kelompok Terapi untuk Hepatitis B Kronik

1.Kelompok 2.Kelompok Terapi

Antivirus/ Analog
Imunomodulasi Nukleoside
• Interferon • Lamivudin
• Timosin Alfa 1 • Adefovir
• Vaksinasi Terapi Dipivoksil
• Entecavir
• Telbivudin
• Tenofovir
Disoproxil
Fumarate (TDF)

(Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014)

 Terapi Komprehensif

a. Interferon : 1 x 5 juta unit atau 10 juta unit 3 kali seminggu,

subkutan, selama 4-6 bulan untuk HBeAg (+), dan setidaknya 1
tahun untuk pasien dengan HBeAg (-)
b. Lamivudine : 1 x 100 mg selama 48-52 minggu
c. Adefovir dipivoxil : 1 x 10 mg selama 48 minggu
d. PEG IFN- 2a (monoterapi) : 180 gram, 1 kali seminggu selama 12
bulan
e. Entecavir : 1 x 0,5 mg, 48 minggu (lebih baik dari lamivudine)
f. Telbivudine : 1 x 600 mg, selama 52 minggu
g. Tenofovir : 1 x 300 mg, selama 48 minggu
h. Thymosin 1 selama 6 bulan

(PAPDI, 2015)
TERAPI IMUNOMUDULATOR

Nama Obat Indikasi Mekanisme Kerja Dosis Kontra Indikasi

Interferon/IFN Alfa Pasien Hep. B IFN berinteraksi 5-10 MU 3x Sirosis

kronik HBeAg (+), dengan reseptor seminggu dekompensata,
dengan aktivitas IFN pada membran selama 16-24 depresi/ riwayat
penyakit ringan sitoplasma sel hati, minggu depresi , dan
sampai sedang, diikuti penyakit jantung
yang belum diproduksinya berat
mengalami protein efektor.
sirosis
Timosin Alfa 1 Terapi Hepatitis B Merangsang fungsi 1,6 mg SC 2x Kelainan
dan C sel limfosit, seminggu imunosupresi
menurunkan dengan selang seperti pasien
replikasi VHB, 3-4 hari (terapi transplantasi
menurunkan diberikan
konsentrasi/ selama 6 bulan)
menghilangkan
DNA VHB

Kombinasi Timosin alfa 1 + IFN  Meningkatkan efektivitas IFN

(Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014

 Vaksinasi Terapi sebagai Terapi Imunomodulator

Prinsip dasar vaksinasi terapi  Fakta bahwa pengidap VHB tidak

memberikan respon terhadap vaksin Hep. B konvensional (mengandung
HBsAg), karena imunotoleransi HBsAg.

Dasar vaksinasi terapi Hep. B  Vaksin mampu merangsang sel T

sitotoksik yang bersifat HLA- restricted, diharapkan dapat
menghancurkan sel hati yang terinfeksi VHB.

• Strategi
1. Penggunaan vaksin yang mengandung protein pre-S.
2. Menyertakan antigen kapsid yang spesifik untuk sel limfosit T sitotoksik
(CTL)
3. Vaksin DNA.

(Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014)

TERAPI ANTIVIRUS
Nama Obat Indikasi Mekanisme Kerja Dosis Keterangan

Lamivudin Pasien sirosis Menghambat Dewasa, anak Lamivudin tidak

dengan DNA VHB enzim reverse > 12 tahun : boleh diberikan
positif transcriptase yang 100 mg 1x pada pasien
berfungsi dalam sehari dengan
transkripsi balik Anak usia 2-11 karakteristik:
RNA menjadi DNA tahun: 3 mg/kg Pasien yang sudah
dalam replikasi 1x sehari resisten terhadap
VHB. (maksimum 100 lamivudin,
mg/ hari) telbivudin, atau
entecavir.

Adefovir Dipivoksil - Pasien hepatitis berkompetisi 10/30 mg tiap hari Jarang terjadi
(ADV) B kronik HBeAg dengan nukleotida selama 48 minggu kekebalan, ideal
negatif, dengan cAMP untuk  Penurunan untuk terapi hep.B
DNA VHB berikatan dengan konsentrasi DNA kronik dengan
rendah, dan DNA virus dan VHB, penurunan penyakit hati yang
ALT tinggi. menghambat konsentrasi ALT parah
- Pasien dengan polymerase dan dan serokonversi
riwayat gagal reverse HBeAg.
terapi dengan transcriptase
pemberian sehingga memutus
analog rantai DNA VHB.
nukleosida
(Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014
TERAPI ANTIVIRUS
Mekanisme
Nama Obat Indikasi Dosis Keterangan
Kerja
Entecavir (ETV) - Pasien Obat ini bekerja Entecavir diberikan Entecavir lebih baik
hepatitis B dengan secara oral dengan dari lamivudin,
naif. menghambat dosis 0.5 mg/hari terutama dalam hal
priming DNA untuk pasien naif menurunkan kadar
- Pasien polimerase virus, dan 1 mg/hari DNA VHB.
dengan reverse untuk pasien yang
hepatitis B transcription dari mengalami
kronik dan rantai negatif DNA, resistensi
sirosis. dan sintesis rantai lamivudin.
- Entecavir positif DNA.
tidak
disarankan
untuk pasien
hepatitis B
yang resisten
terhadap
entecavir

(Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014

TERAPI ANTIVIRUS
Mekanisme
Nama Obat Indikasi Dosis Keterangan
Kerja
Telbivudin (LdT) - Pasien naif Telbivudin (LdT) diberikan secara Telbivudin tidak
dengan DNA adalah analog L- oral dengan boleh diberikan
VHB <2 x 108 nukleosida dosis optimal pada pasien
IU/mL, thymidine yang 600 mg/hari. dengan
status HBeAg efektif melawan karakteristik:
positif, ALT replikasi VHB. Pasien yang
>2x batas sudah resisten
atas normal. terhadap
- Telbivudin lamivudin,
juga dapat telbivudin, atau
diteruskan entecavir.
bila pada
minggu ke-24
mencapai
DNA VHB tak
terdeteksi.

(Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014

TERAPI ANTIVIRUS
Mekanisme
Nama Obat Indikasi Dosis Keterangan
Kerja
Tenofovir - Pasien Tenofovir Tenofovir Telbivudin tidak
Disoproxil hepatitis B disoproxil diberikan secara boleh diberikan
Fumarate (TDF) naif fumarate (TDF) oral pada dosis pada pasien
- Pasien adalah prekursor 300 mg/hari dengan
dengan tenofovir, sebuah karakteristik:
hepatitis B analog Pasien yang
kronik dan nukleotida yang sudah resisten
sirosis. efektif untuk terhadap
hepadnavirus lamivudin,
dan retrovirus telbivudin, atau
entecavir.

(Soemohardjo, S. Gunawan, S. 2014

Tujuan Terapi Sirosis Hati
1. Mengatasi gejala akut
 Menurunkan hipertensi porta hepatika

2. Mencegah komplikasi/keparahan kompikasi

 Ascites, disfungsi endokrin, sindrom hepatorenal, gangguan fungsi paru,
ensepalopati hati

(Dipiro, dkk., 2008)

 Algoritma Terapi Sirosis Hati

Runyon BA. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases practice guideline
management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology 2013;57:1651-3.
 Terapi Pada Sirosis Hati Dengan Komplikasi
Komplikasi Terapi Dosis Parameter yang Outcome terapi
dimonitoring
Asites • Diet rendah garam • 5,2 g atau 90 mmol/hari • Berat badan • Mencegah/menghilan
• Obat antidiuretik • 100-200 mg 1x1 max. gkan ascites dan
(diawali spironolakton, 400 mg (spironolakton) komplikasi sekunder
bila tidak adekut • 20-40 mg/hari, max. dari ascites
dikombinasi dengan 160 mg/hari (furosemid)
furosemid )
• Parasintesis bila asites • 8-10 g IV per liter cairan
sangat besar, hingga 4- parasintesis (jika > 5 L)
6 liter dan dilindungi • Direkomendasikan jika
pemberian albumin natrium serum < 120-
• Restriksi cairan 125 mmol/L

Ensefalopati • Laktulosa • 30-45 mL sirup oral 3- • Tingkat • Mempertahankan

hepatikum 4 kali/hari atau 300 ensepalopati, kapasitas fungsiolnal
mL enema sampai 2-4 EFG, perubahan dan mencergah MRS
kali BAB/hari dan status mental karena ensepalopati
perbaikan status menurunkan kadar
mental amonium
• Neomisin • 4-12 g oral/hari
dibagi tiap 6-8 jam,
dapat ditambahkan
pada pasien yang
refrakter laktulosa

(Dipiro, dkk., 2008)

Komplikasi Terapi Dosis Parameter yang Outcome terapi
dimonitoring

Varises • Propranolol • Dosis propranolol: 40-80 • Child pugh • Penurunan denyut

esofagus mg oral 2 kali/hari. score, jantung dan tekanan
• Isosorbid mononitrat • 20 mg oral 2 kali/hari endoskopi, CBC portal sesuai dengan
• Saat perdarahan akut target
diberikan somatostatin
atau oktreotid
diteruskan skleroterapi
atau ligasi endoskopi
SBP • Pasien asites dengan • Dosis sefotaksim: 2g IV tiap • Penurunan • Mencegah/mengobati
jumlah sel PMN > 8 jam gejala klinis infeksi untuk
250/mm3 mendapat • Dosis seftriakson: 1g IV tiap (nyeri abdomen, menurunkan angka
profilaksis untuk 12 jam panas, kematian
mencegah SBP dengan • Dosis albumin: 1,5 g/kgBB anoreksia,
sefotaksim dan albumin. IV dalam 6 jam, 1 g/kgBB malaise, lelah)
• Atau bisa dengan IV hari ke 3
diberikan seftriakson • Dosis Norfloksasin: 400 mg
• Albumin oral 2 kali/hari untuk
• Norfloksasin terapi, 400 mg oral 2
• Trimetoprim/ kali/hari selama 7 hari
sulfametoksazole untuk perdarahan
gastrointestinal, 400 mg
oral per hari untuk
profilaksis
• Dosis
trimetoprim/sulfametoksaz
ole: 1 tablet oral/hari
untuk profilaksis, 1 tablet
oral 2 kali/hari selama 7
hari untuk perdarahan
gastrointestinal
(Dipiro, dkk., 2008)
 KASUS
Nama / No RM : Ny. N (59 th) / 12.22.07.80
Diagnosis utama : Fibrosis dan sirosis hati
Diagnosis sekunder : Hepatitis B kronik tanpa delta-
agent

R/ Propranolol 20 mg No. XC
S 3 dd 1
R/ Spironolakton 100 mg No. XXX
S 1-0-0
R/ Lansoprazole tab 30 mg No. XXX
S 1 dd 1
R/ Sucralfat syr. No. II
S 3 dd C1
Data klinik (12/3/2018)
TD : 120/80
Nadi : 65 kali/menit
GCS : 15
Karnofsky score : Normal

Riwayat Pengobatan :
Lamivudin 100 mg 1 dd 1 mulai dari 28-03-2016
sampai 02-03-2018
Pengkajian Resep
• Pengkajian Administratif
Persyaratan Administrasi Ada Tidak (Keterangan)
Nama √ Ny. N
Jenis kelamin √ Perempuan
Berat badan √
Umur √ 59 tahun
Alamat √ Surabaya
Nama dan paraf dokter √ dr. U.M, Sp PD KGE
Tanggal Resep √ 12-03-2018
Ruangan/ Poli dan stempel Poli Gastroenterologi
√

Persyaratan resep sesuai

status pasien √
 Pengkajian Resep
• Pengkajian Farmasetis
Pengkajian Ada Tidak Keterangan
Farmasetis
Nama, Bentuk, √ Bentuk sediaan ada yang
Kekuatan, Jumlah ditulis ada yang tidak ditulis
obat
Signa atau aturan √
pakai
Stabilitas obat √ Simpan pada suhu kamar 15-
300C, hindari kelembaban
tinggi dan panas yang
berlebihan.
Ketersediaan √ Propranolol yang tersedia
dalam kekuatan 10 mg
Aturan atau cara - -
dispensing
Pengkajian Resep
• Pengkajian Farmasi Klinik
Pengkajian
Ada Tidak Keterangan
Farmasi Klinik
Kesesuaian resep
Semua obat yang diresepkan sesuai dengan
dengan √
obat yang ada di formularium
formularium
Riwayat alergi √ -
Efek aditif √ -
Spironolakton: Hiperkalemi, hiponatremi
(1-10%)
(McEvoy, G.K. ,2011; Medscape, 2018;
ESO √ drugs.com)
 Penyerahan Obat

1. Memeriksa kesesuaian antara resep, obat, dan etiket

Nama
Nama obat Jumlah Aturan pakai
pasien/alamat
Propranolol 90 tablet 3x sehari 2 tablet Ny. N
10mg
Spironolakton 30 tablet 1x sehari 1 tablet Ny. N
100 mg (pagi)
Lansopraazaole 30 tablet 1x sehari 1 tablet Ny. N
30 mg
Sucralfat syr. 2 botol 3x sehari 15 mL Ny. N

2. Memeriksa ketepatan pasien dengan obat yang akan diserahkan

PENGKAJIAN RESEP
Kode
Masala Uraian masalah Rekomendasi/ Saran Tindak Lanjut
h

9 S: Tidak ada keluhan P: Berkonsultasi I :Melakukan

(Efek O : TD : 120/80 Nadi : 65 dengan dokter untuk konsultasi
Samping kali/menit monitoring serum dengan dokter
Obat) A : Spironolakton dapat kalium dan natrium terkait
menyebabkan efek samping ketika kontrol dan monitoring
potensial hiperkalemia dan edukasi kepada pasien kalium serta
hiponatremi (1-10%) untuk menghindari melakukan
(McEvoy, G.K. ,2011; Medscape, makanan kaya kalium konseling kepada
2018) pasien atau
keluarga pasien
Kode
Masala Uraian masalah Rekomendasi/ Saran Tindak Lanjut
h

8 S: Tidak ada keluhan P: Berkonsultasi I :Melakukan

(Interak- O : TD : 120/80 Nadi : 65 dengan dokter untuk konsultasi
si obat) kali/menit monitoring serum dengan dokter
A : Spironolakton dan kalium ketika kontrol terkait
propranolol bila digunakan dan edukasi kepada monitoring
bersamaan akan pasien untuk kalium serta
meningkatkan serum kalium menghindari makanan melakukan
(Interaksi Farmakodinamik) kaya kalium konseling kepada
(Level Interaksi : Moderate) pasien atau
(McEvoy, G.K. ,2011; drugs.com; keluarga pasien
Baxter, 2008)
8 S : Tidak ada keluhan P: Lansoprazole I : Melakukan
(Interak- O:- diminum minimal edukasi mengenai
si obat) A : Sucralfat dapat menunda 1 jam sebelum waktu penggunaan
absorpsi dan menurunkan meminum obat dengan benar
bioavailabilitas lansoprazole sucralfat
bila diminum bersamaan
(Interaksi farmakokinetik)
(Level interaksi : moderate)
(McEvoy, G.K. ,2011; drugs.com;
Baxter, 2008)
Kode
Masala Uraian masalah Rekomendasi/ Saran Tindak Lanjut
h

15 S: Tidak ada keluhan P: Memberikan I : Menyerahkan

Ketersedi O : TD : 120/80 Nadi : 65 propranolol 10 mg obat dan
-an Obat kali/menit lalu mengganti mengecek
A: Propranolol yang diminta signa menjadi kembali etiket
dalam sediaan tablet sehari tiga kali,
kekuatan 20 mg sedangkan sekali minum 2
ketersediaan tablet 10 mg tablet

16 S : Tidak ada keluhan P: Memberikan I : Melakukan

Kepatuh- O : - edukasi kepada edukasi mengenai
an A : Beberapa obat mengalami pasien mengenai waktu penggunaan
interaksi sehingga waktu minum obat obat dengan benar
dibutuhkan waktu minum dengan benar dan
obat yang benar membuat jadwal
minum obat yang
sesuai untuk
pasien
Pemantauan Hasil Terapi dan Efek Samping Obat

• Dokter merencanakan endoskopi pada tanggal

20 Maret 2018.
• Endoskopi dilakukan untuk monitoring variceal
bleeding sehingga dapat dilihat efektifivitas
propranolol sebagai profilaksis terjadinya
varises.
 Pemberian Informasi Obat
Nama Obat Tujuan Cara Penggunaan Cara ESO potensial
Pengobatan Obat Penyimpanan
Obat
Propranolol 20 Propranolol 3 kali sehari 2 tablet Disimpan pada
mg/ 8jam digunakan untuk Propranolol 10 mg tempat kering,
menurunkan sebaiknya pada waktu sejuk, terlindung
hipertensi portal yang sama setiap harinya. cahaya matahari
sehigga menghindari Diminum bersamaan langsung
terjadinya varises di atau segera setelah
lambung dan makan
esofagus (McEvoy, G.K.
(McEvoy, G.K. ,2011; ,2011)
Dipiro, dkk., 2008)

Spironolakton Spironolakton 1 kali sehari 1 tablet pada Disimpan pada Hiponatremi dan
100 mg/ 24 jam digunakan untuk pagi hari sesudah makan tempat kering, Hiperkalemi
mengatasi sejuk, terlindung (1-10%)
penumpukan cairan cahaya matahari
(McEvoy, G.K.
di perut langsung
,2011; drugs.com)
(McEvoy, G.K. ,2011);
Dipiro, dkk., 2008)
(McEvoy, G.K.
,2011)
 Pemberian Informasi Obat
Nama Obat Tujuan Cara Penggunaan Cara ESO
Pengobatan Obat Penyimpanan potensial
Obat

Lansoprazole Lansoprazole 1 kali sehari 1 tablet Disimpan pada

30 mg/ 24 digunakan untuk sebelum makan tempat kering,
jam anti ulcer sejuk, terlindung
cahaya matahari
langsung
(McEvoy, G.K. ,2011)
(McEvoy, G.K. ,2011)

Sucralfat Sucralfat 3 kali sehari 15 mL Disimpan pada

15ml/ 8 jam digunakan untuk sebelum tempat kering,
melindungi sejuk, terlindung
mukosa cahaya matahari
lambung untuk langsung
mencegah (McEvoy, G.K. ,2011)
pendarahan akut
(McEvoy, G.K. ,2011;)
 PUSTAKA
• Bacon, B.R. 2010. Cirrhosis and its complication. In: Longo, D.L., &
Fauci, A.S. Harrison’s
Gastroenterology and Hepatology. USA: The McGraw-Hill
Companies, Inc, 419-433.
• Baxter, Karen.2008. Stockley’s Drug Interactions.. London.
The Pharmaceutical Press.
• Deming, P., Mercier, R., Pai, M.P. 2008. Viral Hepatitis. In: Dipiro,
J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M.
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 7th ed.
New York: McGraw-Hill, pp. 633-634, 679-681.
• Guyton, A. and Hall, J. 2006. Textbook of medical physiology.
11th ed. Philadelphia: Elsevier.
• Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J., Loscalzo,
J. and Harrison, T. 2015. Harrison's principles of internal
medicine. 19th ed. New York: McGraw Hill Education.
• Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J., Loscalzo,
J. and Harrison, T. 2015.
Harrison's principles of internal medicine. 19th ed. New
York: McGraw Hill
Education.
• Khalili, M., Burman, B. 2014. Liver disease. In: Hammer, G.D., McPhee,
S.J. Pathophysiology of Disease: An Introduction To Clinical
Medicine, Ed. 7th, USA: The McGraw-Hill Companies, Inc, pp. 385-425.
• Khalili, M., & Burman, B. 2014. Liver disease. In: Hammer, G.D., McPhee,
S.J. Pathophysiology of Disease: An Introduction To Clinical
Medicine, Ed. 7th, USA: The McGraw-Hill Companies, Inc, 385-425.
• Medscape, 2018, Lansoprazole, http://medscape.com, diakses pada 14
Maret 2018
• Medscape, 2018, Spironolactone, http://medscape.com, diakses pada 14
Maret 2018.
• Medscape, 2018, Sucralfate, http://medscape.com, diakses pada 14 Maret
2018.
• McEvoy, G.K. (Ed.). 2011. AHFS Drug Information. Maryland:
American Society of Health-System Pharmacist.
• National Institute for Health and Care Excellence. 2013. Hepatitis B
(chronic) : Diagnosis and Management. UK: NICE, p.9.
• NSW Health, 2018, Hepatitis B.
• Runyon BA. Introduction to the revised American Association for the Study
of Liver Diseases practice guideline management of adult patients with
ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology 2013;57:1651-3.
• Soemohardjo, S., Gunawan, S. 2014. Hepatitis B Kronik. In: Setiati, S.,
Alwi, I., Sudoyo, A.W., Simadibrata, M., Setiyohadi, B., Syam, A.F. 2014.
Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid I. Jakarta: Interna
Publishing, pp 1963-1965.