BOLI INFECȚIOASE

ANUL V - C1

ENCEFALOMIELITA INFECȚIOASĂ AVIARĂ

 Boală virală a puilor de găină, curcă, fazan, prepeliţă, exprimată
prin tremurături ale capului şi gâtului, ataxie, paralizie.

ETIOLOGIE:

Virus din familia Picornaviridae, proteine VP 1 – VP 4, ARN dublu catenar

- tulpini identice serologic,
- tropism enteric, patogenitate şi neurotropism variabil.

EPIDEMIOLOGIE:

Receptive toate categoriile de vârstă, forme clinice până la 3 săpt.;

- factori de risc - statusul imun( imunitate vitelină 21 zile), vârsta,
maturitatea imunologică;
Surse: aşternutul, găinile infectate în perioada de ouat (ouă infectate timp de
13 zile, mai multe săptămâni excraţie fecală), ouăle de incubaţie;

Page  2
 Căi de transmitere :

- verticală - prin ou,

- orizontală: fecalo - orală, în eclozionator.

Morbiditatea - f (statusul imun)

PATOGENEZĂ:

 incubaţie 7 zile în transmiterea verticală, minim 11 zile în transmiterea

orizontală;

 X în duoden →viremie → diseminare în viscere şi muşchii scheletici;

 eliminare fecală timp de câteva luni.

Page  3
 TABLOU CLINIC :

 ataxie progresivă
 sprijin pe jarete
 tremurături ale capului şi gâtului
 paralizii
 supravieţuitorii nu realizează sporul, dezvoltă cataractă
 la adult reduce ouatul cu 5 – 10%

TABLOU LEZIONAL:

 focare albicioase în musculoasa stomacului triturator

 cataracte la adulţi

Page  4
 HISTOPATOLOGIC:

 encefalomielită nepurulentă limfocitară

 perivascularită limfocitară şi focare de microglioză

Leziuni HP quasi patognomonice:

 microglioză în nucleus rotundus şi nucleus ovoidalis, glioză cerebeloasă

 cromatoliză centrală a neuronilor din trunchiul cerebral
 infiltraţie limfocitară a musculoasei proventricolului şi a stomacului
triturator.

Page  5
 DIAGNOSTIC:

- izolarea virusului pe embrioni SFP inoculaţi intravitelin din creier,

pancreas, duoden;
- izolarea virusului pe pui SPF de 1 zi inoculaţi intracerebral;
- izolare pe celule primare cerebelare;
- imunofluorescenţă pe secţiuni de SNC;
- serologie: ELISA, ID, Virus Neutralizare

ATENȚIE! TITRURILE SERICE SE CORELEAZĂ POZITIV CU PROTECŢIA

Diagnostic diferenţial faţă de:

- BN, BM, encefalite cu arbovirusuri, carenţe E, A, B1, intoxicaţii,
encefalite micotice.

Profilaxie:
- Vaccinare (vaccinuri vii, inactivate).

Page  6
 Boala Marek
Complexul leucoze - sarcom
Reticuloendotelioza
Boala de Gumboro
Anemia infecțioasă
} * Viroze
* Imunosupresoare
* Celule țintă – sistemul limfoid

SISTEMUL IMUN LA PASĂRE

Organe limfoide primare
- bursa Fabricius, timusul,
- se dezvoltă din viața embrionară, involuează la maturitate,
- sediul genezei sistemului imun la adulte (formare/diferențiere).
Organe limfoide secundare:
- populate înainte de ecloziune cu celule limfoide din organele primare,
- splina, tonsilele cecale, plăcile Payer, măduva osoasă, glanda Harder.
Page  7
 BURSITA INFECȚIOASĂ AVIARĂ
(Boala de Gumboro, nefrozo-nefrita infecțioasă aviară)
 Boală infecto-contagioasă, imunodepresivă (f. virulența tulpinii și
statusul imunologic), produsă de un virus parazit intracelular al celulei
limfoide.

RĂSPÂNDIRE:
- (1957) 1962 – Gumboro (USA) – COSGROVE descrie o boală acută la pui.
- Winterfeld din rinichi
izolează un virus
- Hitchner din bursa Fabricius (degeneresc. și necroză limf.)
- până în 1972 a cuprins tot globul cu avicultură intensivă,
- prevalența focarelor mare / pierderi f (vârstă, tulpină, imunitate vitelină).

ETIOLOGIE:
- Birna virus: BI catenar, RNA

Page  9
 PARTICULARITĂȚI ANTIGENICE
- antigen precipitant de grup identificat prin ID, IF, ELISA
- 2 serogrupuri: I și II, variații multiple în cadrul fiecăruia
- serotip I: patogenitate variabilă în limite f. largi - la pui SPF de 7, 14, 21 și 28 de
zile mortalitatea a fost de 1, 55, 73 și 100%)
- patogenitate în creștere, consecutivă mutațiilor punctuale foarte frecvente,
selecției, deriva genetică – identificate cu AcMo prin SN

PARTICULARITĂȚI FIZICO-CHIMICE
Foarte, foarte, foarte rezistent la:
- eter, cloroform, 2<pH<12, 5 ore la 56 grade C, 30 min la 70 grade C
- dezinfectanți 1-2 % timp de 60 min.

Insensibil la: dezinfectante iodurate, fenolice, derivați de amoniu cuaternar,

amfoteri, crezoli.

Eficiente: formolul numai la 20 grade C, formaldehida și cloramina T

Page  10
 PARTICULARITĂȚI CULTURALE

- se cultivă pe embrion de găină de 10 zile (atenție Ac)

- se izolează pe embrioni SPF – inoculare pe MCA – moarte embr. după 3-5 zile
cu leziuni edematoase și hemoragice în țes.conj sc, peteșii și necroze hepatice
(+++ virus)
- se poate cultiva pe culturi celulare: fibroblaste embrionare de găină, curcă, rață
- linii celulare renale de iepure și VERO

Page  11
 EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate
- găina – gazda naturală
- infecție subclinică face curca, rața
- prepelița și porumbelul rezistă la infecția experimentală
- f (rasă): hibrizii industriali +++ Leghorn alb
- f (vârstă): 3-6 săpt. (excepțional 28 săpt)
Infecția sub 3 săpt. este subclinică imunodepresie severă.
Surse: numeroase, primare (fecale la 2 – 10 zile p.i, NU după 15 zile) + SECUNDARE
Dinamica:
- enzootică
- morbiditate 50-100%
- mortalitate după a 3-a zi, cu peak la 5-7 zile, 5-15%
- efective indemne: clinic după a 4-a săptămână de viață, la îngrășare, mortalitate 30%;
exc. la 18 săptămâni tineret înlocuire – 70% mortalitate
- în efectiv contaminat mai devreme.

Page  12
 PATOGENEZĂ

- virusul prezent în bursa Fabricius la 4-6 zile p.i. unde persistă până la 10 zile (IF)
- viremie scurtă, strictă, 2-3 zile p.i.
- virusul nu se găsește în splină și timus.

IMUNODEPRESIE proporțională cu vârsta la momentul infecției:

- inf. la pui > 21 zile – indiferentă;
- inf. la pui > 5 zile – nu interferă imunizarea contra ND
- inf. la pui de 1 zi – depresie severă, risc de cădere imunologică față de
ND, LTI, IB, coccidioză, Marek, salmoneloze.

Page  13
 TABLOUL CLINIC TABLOU lezional
Incubație: 2-3 zile Deshidratare, culoare închisă a
musculaturii, nefroză-urați
Ciugulire pericloacală
Bursa edemațiată, congestionată,
Diaree apoasă, coaguli de sânge
mărită în greutate și volum (a 3-a
Abatere, prostrație, deshidratare, zi) cu atrofiere la 1/3 – 1/6 din
horiplumație normal după a 8-a zi
Remitere după 5-7 zile (aspect Hemoragii intramusculare
clinic sănătos)

HISTOPATOLOGIC – la 48 ore p.i în bursa lui Fabricius:

- degenerescență și necroză a limfocitelor din medulară, proliferare reticulocitară,
hipertrofia tesutului conjunctiv interfolicular,
- supraîncărcare lipidică a macrofagelor splenice,
- populația de plasmocite din glanda Harder de 5-10 ori mai mică.
ME – virus în citoplasma celulelor.

Page  14
 DIAGNOSTIC
Suspiciune: clinic + leziuni

Confirmare:
a) - izolare din bursă pe MCA de embrion SPF (atenție pasaje oarbe),
- caracterizare antigenică prin SN sau IF.
b) - IF directă pe criosecțiuni de bursă.

SUPRAVEGHERE:
- ID, SN, ELISA,
- Ac. apar la cca. 15 zile p.i și persistă min. 3 luni.

COMBATERE:
- electroliți în apa de băut,
- confort termic.

Page  15
 PROFILAXIE

Igienă: curățire, dezinfecție tancuri și conducte Virkon S 0,5%, ștergere

pardosea, aplicare Virkon S, spălare, uscare, pulverizare Virkon S larg în afara
ușilor.

Medicală: părinții protejează descendenții:

- Ac maternali persistă 3 săptămâni: vaccin inactivat ajuvantat la
reproducători la vârsta de 10-15 săptămâni,
- puii după dispariția Ac. vitelini, vaccin viu: PBG98, D78 (Intervet),
Winterfeld, SAL (Solvay), Pasteur.

Page  16
ANEMIA INFECȚIOASĂ A PUILOR DE GĂINĂ
 Boală imunodepresivă; anemie aplastică; atrofie limfoidă generalizată;
circovirus

RĂSPÂNDIRE:
- Japonia 1977, izolare – identificare 1979, pe tot globul.
Virusul anemiei infecțioase = agent cauzal
{ - primar - anemie infecțioasă

{
- asociat - sindromul hemoragic
- dermatita anemică
- boala aripilor albastre.

ETIOLOGIE
- ADN monocatenar, fără anvelopă, sferic-izometric, diametru: 19-24 nm;
- Biologie: X în nucleul celulelor hematopoetice;
- Proprietăți fizico-chimice:
-rezistă la solvenți organici, 1 oră la 56 grade C, la dezinfectanți comerciali,
- stabil la pH 3.

Page  18
 EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate: puiul de găină, descrește cu vârsta, intervale critice 1-4 zile, 4-14 zile,
peste 14 zile;
- F(Ac maternali, maturitate imunologică, tulpină, rasă)
Cale de transmitere: - verticală – ou (după 1-6 săptămâni p.i)
- orizontal – respirator sau digestiv (f.rar).

PATOGENEZA
- F(calea și vârsta infectării)
a) ou - puii până la 2 săptămâni – linia hematopoetică – anemie gravă - exitus
b) cohabitare – tineret-adulte – viremie – anemie discretă – eliminare vitelină/fecale

TABLOU CLINIC

Infecția experimentală Infecția naturală

- incubație cca. 8 zile - incubație?

- abatere, anorexie, letargie, cap atârnând - semne clinice și leziuni la vârsta de 2-4
pe gât, paliditatea a mucoaselor – moarte săptămâni;
în cca.12 zile p.i. (33%) - supraviețuitorii se remit complet.
Page  19
 Modificări biologice
Scade hematocritul – eritrocite imature – granulocite și trombocite la 16 zile p.i.
TABLOUL LEZIONAL
- Sânge parțial coagulat / plasmă decolorată;
- atrofia precoce a timusului;
- decolorare măduvă osoasă (femur);
- atrofie hepatică;
- hemoragii ale mucoaselor și mușchilor.
Histopatologic:
- panmieloftizie;
- atrofie limfoidă generalizată;
- depleție limfoidă în medulara și corticala timică;
- degenerescența liniei hematopoetice (timus și ficat);
- celule gigant – celule cu incluzii eozinofile intranucleare;
- atrofie bursală, splenică, tonsile cecale – uneori focare necrotice și proliferare
reticulară.
MEDULOGRAMA: rare eritro-, granulo-, trombocite, infiltrație cu adipocite.
Page  20
 DIAGNOSTIC
Suspiciune: anemie + modificări hematologice + atrofie limfoidă + aplazie
medulară
Confirmare:
- izolare virus (din ficat, sânge necoagulat, conținut cloacal) pe MDCC – MSB1
- identificare virus IF, SN.
Diagnostic de supraveghere: ELISA, SN, IF indirectă
Diagnostic diferențial: Boala Marek, Boala de Gumboro, adenoviroze, micotoxine,
intoxicații cu sulfonamide.

COMBATERE
NU există tratament specific;
Antibioterapie.

Profilaxie medicală:
- vaccinare reproducători 14-18 săptămâni, vaccin viu;
- supraveghere serologică reproducători.
Page  21
RETICULOENDOTELIOZA
 Ansamblul afecțiunilor induse de un grup de virusuri înrudite, responsabile
de nanism și limfoame.

ETIOLOGIE

- retrovirusuri (onco) C – contaminanți vaccinuri de ovocultură;

- morfologic ~ virusurile grup leucoze-sarcom;
- glicoproteine de înveliș și proteine structurale p29 = determinanți antigenici majori
de grup,
- TULPINI:
- a) REV-T – asociat cu virus helper, nu se multiplică TC, foarte patogenă - gena
“rel” (+ gag, env)
- b) mai multe tulpini înrudite cu REV-T:
- 1. virusul sincițial al puilor, virusul anemiei infecțioase a rațelor,
virusul necrozei splinei, tulpini din tumori spontane;
- 2. se multiplică TC, gene “gag”, “env”, “pol”, nu induc sindroame
acute.

Page  23
 EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate:
- găină, rață, gâscă, curcă, prepeliță, fazan, bibilică.

Transmitere:
- orizontal – contact direct – viremie tranzitorie
- vertical (viremice, spermă)

Dinamică:
- sporadico-enzootică.

Page  24
 PATOGENEZĂ
REV-T: tumori, neoplazii supraacute cu moarte 1-6 zile p.i, mortalitate 100%,
hipertrofii.
REV nedefective:
1. SINDROMUL DE NANISM
-piticire, atrofie bursa fabricius,
timus, îngroșări ale nervilor
periferici, acoperire defectuoasă cu
penaj;
- proventriculită, enterită, anemie,
necroză splenică și hepatică;
- imunodepresie umorală și celulară.
Page  25
2. NEOPLAZII CRONICE
a)
- activează oncogena “myc”;
- limfoame exprimate după 20-40 săpt. de
latență, hipertrofie tumorală în ficat, splină,
bursa Fabricius ~leucoză limfoidă;
- proliferare monomorfă cu limfoblaști B
b)
- latență până la 10 săpt.
- tumori în organele interne, nervi periferici.
 Restructurări imunobiologice
Ac. Anti p29, absența Ac. NU exclude infecția (curci viremice, fără Ac).

DIAGNOSTIC

Diagnostic diferențial: leucoze/sarcom, boala Marek, boala limfoproliferativă.

- izolare virus din plasmă, sânge total, suspensii tumori (cca.2-3 săptămâni);
- identificare: ECP, IF, FC, ELISA cu AcMo p29;
- evidențiere Ac: serologia negativă nu exclude.

PROFILAXIE
- supraveghere efective ELISA AcMo p29;
- identificare virus în albumen;
- identificare masculi infectați;
- igiena preventivă a transmiterii orizontale.

Page  26