ASKEP GAWAT DARURAT PD

KLIEN DG
MSL ENDOKRIN
ASKEP KLIEN DG
HIPOGLIKEMIA
PENGERTIAN
 Hipoglikemia merupakan keadaan dimana
didapatkan penuruan glukosa darah yang
lebih rendah dari 50 mg/dL disertai gejala
autonomic dan gejala neuroglik dengan
pemberian gula.(Waspadji, 2000). Menurut
Boedisantoso dan Subekti (2007) gejala ini
dapat ringan berupa gelisah hingga berat
berupa koma dengan kejang. Penyebab
tersering hipoglikemia adalah obat-obat
hipoglikemia oral golongan sulfonilurea,
 Hipoglikemia pada DM tersering terjadi
karena :
 a) Kelebihan obat, baik obat hipoglikemik
oral maupun yang lebih sering insulin atau
kebutuhan tubuh akan insulin yang
relative menurun seperti pada keadaan
gagal ginjal kronik, dan pasca persalinan.
 b) Makan tidak adekuat, baik jumlah kalori
maupun waktu makan yang tidak tepat
dihubungkan dengan pemakaian obat
hipoglikemik.
 c) Kegiatan jasmani yang berlebihan yang
dapat meningkatkan sensitifitas insulin.
Tanda klinis hipoglikemia
 Adapun tanda-tanda hipoglikemia adalah
sebagai berikut : stadium parasimpatik:
lapar, mual, tekanan darah turun; stadium
gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit
bicara, kesulitan menghitung sederhana;
stadium simpatik : keringat dingin pada
muka terutama di hidung, bibir atau
tangan, berdebar-debar; stadium
gangguan otak berat: koma (tidak sadar)
dengan atau tanpa kejang (Boedisantoso
dan Subekti, 2007).
 Semua stadium hipoglikemia dapat ditemukan
pada pemakaian obat oral ataupun suntikan. Ada
beberapa catatan perbedaan antara keduanya: 1)
obat oral memberikan tanda hipoglikemia berat;
2) obat oral tidak dapat dipastikan waktu
serangannya, sedangkan insulin bisa
diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya :
insulin reguler : 2 – 4 jam setelah suntik; insulin
NPH : 8 – 10 jam setelah suntik dan PZI : 18 jam
setelah suntik; 3) obat oral sedikit memberikan
gejala saraf autonom (parasimpatik dan
simpatis), sedangkan akibat insulin sangat
menonjol (Boedisantoso dan Subekti, 2007).
INTERVENSI
 Stadium permulaan (sadar) meliputi
pemberian gula murni sekitar 30
gram (2 sendok makan) atau sirop,
permen dan makanan yang
mengandung hidrat arang. Stop obat
hipoglikemik sementara, periksa
glukosa darah sewaktu.
 Stadium lanjut (koma hipoglikemia)
penanganan harus cepat. Berikan glukosa
40% 2 flakon, melalui vena setiap 10 – 20
menit hingga pasien sadar disertai pemberian
cairan dekstrosa 10% per infus 6 jam per kolf
 untuk mempertahankan glukosa darah dalam
nilai normal atau di atas normal. Bila belum
teratasi dapat diberikan antagonis insulin
seperti adrenalin, kortison dosis tinggi atau
glukagon 1 mg intravena (Boedisantoso dan
Subekti, 2007).
ASKEP DIABETIC
KETOASIDOSIS
 DIABETIK KETOASIDOSIS
(KAD)
 MERUPAKAN DEFISIENSI INSULIN BERAT
DAN AKUT DARI SUATU PERJALANAN
PENYAKIT DIABETES MELITUS.
 KONDISI TERDAPAT HIPERGLIKEMIA
BERAT DENGAN KETOSIS ATAU
ASIDOSIS.
 TANDA KHAS ADALAH KESADARAN
MENURUN DISERTAI DEHIDRASI BERAT.
 YANG MEMBAHAYAKAN DARI
KETOASIDOSIS ADL GGN KES CAIRAN
DAN ELEKTROLIT
Faktor yang mempengaruhi angka
kematian
 1) terlambat diagnosis karena biasanya
pasien DM dibawa setelah koma; 2) pasien
belum tahu mengalami diabetes; 3) sering
ditemukan bersama-sama dengan
komplikasi lain yang berat, misalnya
sepsis, renjatan, infark miokard, dan
Cerebro Vascular Disease; 4) kurangnya
fasilitas laboratorium yang menunjang
suksesnya penatalaksanaan ketoasidosis.
INTERVENSI
 Prinsip dasar penatalaksanaan
adalah rehidrasi cepat-tepat,
pemberian insulin, memperbaiki
gangguan elektrolit dan mengatasi
faktor pencetus.
 monitoring ketat setiap jam hingga
tanda dan gejala klinis membaik.
INTERVENSI
 pertama rehidrasi cepat merupakan tindakan awal
yang harus segera dilakukan. Cairan yang dipilih
adalah NaCl 0,9%, meskipun ada pendapat lebih
baik digunakan 0,45%. Pemberian cairan
sebanyak 1 liter pada 30 menit pertama kemudian
0,5 liter pada 30 menit kedua, jadi berjumlah 1,5
liter pada jam pertama. Setelah itu cairan
diberikan sesuai tingkat dehidrasi. Pada
permulaaan diagnosis, plasma ekspander sangat
berguna pada keadaan renjatan. Bila kadar
glukosa darah < 200 mg/dL, NaCl 0,9% segera
diganti dengan dekstrosa 5%
 Kedua: insulin mulai diberikan pada jam
ke-2, dalam bentuk bolus (intravena) dosis
180 mU/kg BB, dilanjutkan dengan drip
insulin 90 mU /jam/ kgBB menjadi 45 mU/
jam/ kg BB. Bila glukosa darah stabil
sekitar 200 – 300 mg/dL selama 12 jam,
dilanjutkan dengan drip insulin 1-2 unit/
perjam dan dilakukan sliding scale setiap
6 jam.
 Ketiga: bikarbonat. Koreksi natrium
bikarbonat dilakukan bila pH <7,1.
Pemberian bikarbonat berlebihan
dan tidak tepat akan menimbulkan
asidosis serebral.
 Keempat: Kalium. Pemberian kalium agak
penting terutama pada pasien yang tidak
mengalami renjatan. Cara pemberian
tergantung skema pengobatan yang
dipergunakan. Suplementasi kalium dapat
dilakukan perinfus atau bila pasien sadar
dapat diberikan peroral. Bila pH naik,
kalium akan turun, oleh karena itu
pemberian Natrium Bikarbonat disertai
dengan pemberian kalium.
 Kelima: antibiotik, untuk mencegah infeksi
atau meluasnya infeksi, maka sebaiknya
antibiotik adekuat diberikan pada waktu
permulaan. Bila keadaan tidak
memungkinkan dapat diberikan Penisilin
Prokain dan Streptomisin 1 gram
intramuskuler derivat sukbencilin,
sefalosporin atau kemicitine 3 x 1 gram iv
sambil menunggu hasil pemeriksaan
mikroba dan resistensinya.