Carcinomas

• Cáncer diagnosticado con más frecuencia en el mundo

• Primera causa de mortalidad por cáncer en el mundo

• 2012 226 160 diagnosticados
• 1950 18 000 diagnosticados

• Desde 1987 han fallecido más mujeres por cáncer de

pulmón que por cáncer de mama.

• Es más frecuente entre los 40-70 años de edad

• Sólo 2% de todos los casos aparece antes de los 40 años

Etiología y patogenia
Tabaquismo
Existe una
80% del cáncer de pulmón se presenta en El efecto correlación lineal
fumadores activos mutágeno de los entre la intensidad
carcinógenos del de exposición al
humo se modifica humo de cigarrillos
por la presencia de y la aparición de
variantes genéticas cambios epiteliales
más preocupantes
Las mujeres son más
Riesgo 60 veces sensibles que los
mayor en los grandes hombres a los
fumadores habituales carcinógenos del Muchos agentes
tabaco químicos Hiperplasia de células
procarcinógenos se basales metaplasia
convierten en escamosa displasia
carcinógenos por la escamosa y
activación del sistema carcinoma in situ
enzimático de la cáncer invasivo
monooxigenasa P-450
Etiología y patogenia
Riesgos Industriales
• Radiaciones ionizantes en dosis altas
• Uranio, un metal débilmente radiactivo
• Mineros de uranio no fumadores 4 veces mayor la
incidencia
• Mineros de uranio fumadores 10 veces mayor la
incidencia

• Amianto (asbesto), es el nombre de un grupo

de minerales metamóficos fibrosos
• Trabajadores no fumadores tiene una incidencia 5 veces
mayor
• Trabajadores fumadores tiene una incidencia 55 veces
mayor
Etiología y etiopatogenia

Contaminación atmosférica
• Exposición crónica a las partículas a la niebla tóxica (smog)
• Exposición al gas radón

Genética molecular
• Las carcinomas de pulmón relacionados con el tabaquismo se producen
por la acumulación paulatina de mutaciones oncógenas “directoras”
que provocan la transformación neoplásica de las células epiteliales
pulmonares.
Clasificación de los Carcinomas
• Adenocarcinoma (38%)

• Carcinoma epidermoide
(20%)

• Carcinoma de células
pequeñas (14%)

• Carcinoma de células
grandes (3%)

• Otros (25%)
Hiperplasia adenomatosa atípica
• Lesión pequeña, se
caracteriza por
neumocitos displásicos
que revisten las
paredes alveolares que
son ligeramente
fibróticas.

• Puede encontrarse en
un territorio pulmonar
adyacente a un tumor
invasivo o alejado de él.
 Adenocarcinoma in situ
• Lesión que mide
menos de 3 cm y
está compuesta por
células displásicas
que crecen
siguiendo los
tabiques alveolares
preexistentes.

• Las células
muestran una
displasia mayor que
la HAA y pueden o
no tener mucina
intracelular.
Adenocarcinoma
• Tumor epitelial maligno
invasor con
diferenciación glandular
o producción de mucina
por las células tumorales.

• Presentan distintos
patrones de crecimiento:
el acinar, el lepídico, el
papilar, el micropapilar y
el sólido con formación
de mucina.
Carcinoma Epidermoide
• Mayor
frecuencia en
hombres,
tabaquismo.

• Precedidos por
una metaplasia
escamosa o
displasia en el
epitelio
bronquial que
después se
transforma en
carcinoma in
situ.
Carcinoma Epidermoide
• Las células
atípicas pueden
identificarse en
los frotis
citológicos de
esputo o en los
líquidos de lavado
o de cepillado
bronquial.
Carcinoma Epidermoide
• El tumor sigue varias rutas:
crece exofíticamente hacia
la luz bronquial, penetrar en
la pared del bronquio e
infiltrarse siguiendo el tejido
peribronquial hacia la carina
o el mediastino adyacente.

• Como en la mayorías de los

tipos de CP el tejido
neoplásico es blanco-
grisáceo muestra
consistencia firme o dura.
Carcinoma de células pequeñas
• Tumor muy agresivo,
tabaquismo, 1% no
fumadores.
• Puede surgir en los
bronquios principales o en
la periferia del pulmón.
• Formado por células
relativamente pequeñas con
citoplasma escaso, bordes
mal definidos, cromatina
nuclear finamente
granulada (patrón sal y
pimienta) y nucléolos
ausentes o poco llamativos.
Carcinoma de células pequeñas
• Las células no tienen un tamaño en concreto pero en general
son menores del triple del diámetro de un linfocito pequeño
en reposo (25μm).

• El carcinoma de células pequeñas combinado con

histología de células no pequeñas Carcinoma
neuroendocrino de células grandes o el sarcoma.

• Aparición de gránulos neurosecretores electrodensos

producción ectópica de hormonas (ACTH y ADH).

• Inmunohistoquímica proteína antiapoptósica BCL2 en el

90% de los tumores
Carcinoma de células grandes
• Tumor epitelial maligno
indiferenciado.

• Las células presentan

núcleos grandes
nucléolos prominentes y
una cantidad moderada
de citoplasma.

• Una variante histológica

es el carcinoma
neuroendocrino de
células grandes,
presenta características
del CCP pero con células
tumorales de mayor
tamaño
Patologías secundarias
• Obstrucción parcial enfisema focal intenso

• Obstrucción total Atelectasias

• Deterioro del drenaje de las VR Bronquitis supurativa o ulcerosa

grave, así como bronquiectasias.

• Compresión o invasión de la VCS Congestión venosa y edema

de cabeza y brazos, compromiso circulatorio.

• Extensión hacia pericardio o pleura pericarditis o pleuritis con

derrames importantes.
Estadificación
Evolución clínica
• Los síntomas de las
metástasis
dependen de la
localización, dolor
de espalda en las
metástasis óseas,
cefalea,
hemiparesias, daño
de nervios craneales
y convulsiones en
las metástasis
cerebrales
 Supervivencia
• La supervivencia local a 5 años solo alcanza el 16% a
pesar de las mejoras en cirugía torácica, radioterapia
y quimioterapia.
• 52% de los casos cuando la enfermedad esta localizada
• 22% cuando hay metástasis regionales
• 4% cuando hay metástasis a distancia

• El adenocarcinoma y carcinoma epidermoide tienden a

mantenerse localizados por más tiempo, su pronóstico
es mejor en comparación a los cánceres
indiferenciados
Tumores Carcinoides
• Neoplasias epiteliales malignas de bajo grado que se clasifican como
típicos y atípicos.
• Formado por estructuras celulares organoides, trabeculares, en
empalizada, en cinta o en roseta, separadas por un estroma
fibrovascular delicado.
Características clínicas
• Tos
• Hemoptisis
• Deterioro del drenaje de las vías respiratorias con
infecciones secundarias
• Bronquiectasias
• Enfisema
• Atelectasias por consecuencia del crecimiento
intraluminal
Referencias
• Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Patología
estructural y funcional. 9ª edición: 2015.
Elsevier: España.