KEJANG DEMAM

Iskandar Syarif
DEFINISI :
Kejang demam : bangkitan kejang yg terjadi
karena kenaikan suhu tubuh ( rektal > 38 0 C )
disebabkan karena proses ekstrakranium

Keterangan :
* Biasanya terjadi pada umur 6 bl – 5 thn.
* Anak yg pernah kejang tanpa demam, kmd kejang demam
kembali tdk termasuk kejang demam
• Kejang disertai demam pada bayi umur < 1 bln tdk
termasuk kejang demam
• Bila anak < 6bl atau > 5 th kejang didului demam, pikirkan
kemungkinan lain : infeksi SSP, epilepsi yg kebetulan terjadi
bersama demam
 FAKTA MENGENAI KEJANG DEMAM

* Kejang demam tjd pd 2-4 % anak 6 bl-5 th.

* 80 % merupakan kejang demam sederhana,
sedangkan
20 % kasus adalah kejang demam kompleks
8 % berlangsung lama (lebih dari 15 menit )
16 % berulang dalam waktu 24 jam
* Kejang pertama terbanyak di antara umur 17-23
bulan
* Anak laki-laki lebih sering mengalami kejang
demam
 FAKTOR GENETIK
 Insiden pada orang tua 17% dan 22% pada
saudara kandung
 Aicardi mendapatkan 31% pd first degree
 Varity mendapatkan 26% riwayat ke +
 Penurunan genetik dengan reduced penetrance
and variable expression
 Kromosom 8q(FEB 1), 19p3(FEB 2) 2q23-
24(FEB 3), dan 5q14-15(FEB 4)
 Gene-gene tsb diduga sebagai etio dari GEFS+
yang berbeda dari kejang demam biasa.
Bila kejang demam sederhana pertama
terjadi pada umur < 12 bulan, risiko kejang
demam kedua 50 % bila kejang demam
sederhana pertama terjadi umur > 12 bulan
menurun menjadi 30 %
Setelah kejang demam pertama, 2-4 % anak
akan berkembang menjadi epilepsi dan ini 4
kali risikonya dibandingkan populasi umum.
Klasifikasi
1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure)
2. Kejang demam kompleks (Complex Febrile
Seizure)
Kejang Demam Sederhana
Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang
dari 15 menit, umum, tonik dan atau klonik,
umumnya akan berhenti sendiri, tanpa gerakan
fokal atau berulang dalam waktu 24 jam

Kejang Demam Komplek

Kejang demam dengan ciri (salah satu dibawah ini):
1. Kejang Lama >15 menit
2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang
umum didahului kejang parsial
3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam
Keterangan:
 Kejang lama: > 15 menit atau kejang lebih
2 kali dan tidak sadar diantara bangkitan
(8% kejang demam)
 Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau
kejang umum didahulu kejang parsial
 Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau
lebih dalam 1 hari, diantara 2 bangkitan
kejang anak sadar (16% kejang demam)
Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan Laboratorium
*Pemeriksaan laboratorium rutin tidak
dianjurkan, dan dapat dikerjakan untuk
mengevaluasi sumber infeksi atau
mencari penyebab, seperti darah perifer,
elektrolit dan gula darah (level II-2 dan
level III rekomendasi D)
*Foto X-ray kepala, CT Scan, MRI jarang
dikerjakan, tidak rutin dan atas indikasi
 PUNGSI LUMBAL
Untuk menegakan atau menyingkirkan
kemungkinan meningitis
Resiko terjadinya meningitis bakterialis 0,6-
6,7 %
Pada bayi manifestasi meningitis bakterialis
tdk jelas, krn itu LP dianjurkan pada :
1. Bayi < 12 bl : sangat dianjurkan
2. Bayi 12-18 bln : dianjurkan
3. Bayi > 18 bln : tidak rutin
Bila yakin bukan meningitis secara klinis
tidak perlu LP
 ELEKTROENSEFALOGRAFI

EEG tidak dapat memprediksi berulangnya

kejang, atau memprediksi kemungkinan
kejadian epilepsi pada pasien kejang
demam, karena itu tidak direkomendasikan
EEG dpt dilakukan pada kejang demam
tidak khas : mis kejang demam kompleks pd
anak usia > 6 thn atau kejang demam fokal
 PENCITRAAN
Foto X Ray kepala CT scan, MRI, jarang
dikerjakan, tidak rutin dan atas indikasi :

1. Kel neurologik fokal menetap ( hemiparesis )

2. Parese N VI
3. Papiledema
 Faktor resiko berulangnya kejang demam
1. Riwayat kejang demam dalam keluarga
2. Usia kurang dari 15 bulan
3. Temperatur rendah saat kejang
4. Cepatnya kejang setelah demam

Bila semua ada, kemungkinan berulang 80 %

Bila tdk terdpt faktor tsb : 10-15 %
Kemungkinan berulang terbesar pada tahun
pertama
 Faktor resiko terjadinya epilepsi
1. Kelainan neurologis atau perkembangan yg
jelas sebelum kejang demam pertama
2. Kejang demam kompleks
3. Riwayat epilepsi pada org tua atau saudara
kandung
Masing2 faktor resiko meningkatkan
kemungkinan epilepsi 4-6 %,
Kombinasi faktor tsb meningkatkan resiko
10-49 %
Kemungkinan menjadi epilepsi tdk bisa dicegah
dgn pemberian obat rumat pd kejang demam
Kemungkinan cacat atau kel. Neurologis karena
kejang demam tidak pernah dilaporkan
Kemungkinan mengalami kematian karena
kejang demam tidak pernah dilaporkan
 PENATALAKSANAAN KEJANG
Datang dalam keadaan kejang berikan
diazepam iv 0,3-0,5 mg/kgbb pela
kecepatan 1-2 mg/mnt atau lebih 2 mnt
dosis maksmal 20 mg
Diazepam rektal 0,5 -0,75 mg/kgbb atau
5 mg bila BB < 10 kg
10 mg bila BB > 10 kg atau
5 mg bila umur < 3 thn
7,5 mg bila umur > 3 thn
Bila kejang tidak berhenti ulangi diazepam
dengan cara dan dosis yg sama interval 5 menit
Bila 2 x diazepam perektal masih kejang,
anjurkan ke RS,
bisa diberikan jalur IV 0,3-0,5 mg/kg
Bila kejang tidak berhenti beri fenitoin iv
dosis awal 10-20 mg/kgbb/kali
dg kecepatan 1 mg/kgbb/mnt atau < 50
mg/mnt
Bila kejang stop : dosis selanjutnya 4-8
mg/kg/hari yaitu 12 jam setelah dosis awal
Bila masih kejang, rawat diruang rawat intensif
PEMBERIAN OBAT PADA SAAT DEMAM

ANTIPIRETIK
Antipiretik dianjurkan saat demam
Asetaminofen 10-15 mg/kg/ kali 4-5 kali/hari
Ibuprofen 5-10 mg/kg / kali 3-4 kali/hari

Parasetamol 10 mg/kg sama efektifnya dengan

ibuprofen 5 mg/kg dalam menurunkan suhu
tubuh
ANTIKONVULSAN
Diazepam oral dosis 0,3 mg/kg / 8 jam saat
demam menurunkan resiko berulangnya
kejang, juga diazepam rektal 0,5 mg/kg/ 8
jam pada saat demam

Fenobarbital, karbamazepin, fenitoin saat

demam tidak berguna untuk mencegah
kejang demam.
Pemberian obat rumat
Fenobarbital atau as. Valproat setiap hari efektif
menurunkan resiko berulangnya kejang.
Profilaksis terus menerus diberikan dalam jangka
pendek, kecuali pada kasus yang sangat
selektif.
Fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan
gangguan prilaku dan kesulitan belajar (40-
50%).
Asam valproat dapat menyebabkan hepatitis
namun insidensnya kecil.
Dosis asam valproat 15-40 mg/kg per hari dalam
1-2 dosis.
Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang
demam menunjukkan ciri sebagai berikut (salah
satu):
1.Kejang lama > 15 menit
2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum
atau sesudah kejang, misalnya hemiparesis,
paresis Todd, Cerebral Palsy, retardasi mental,
hidrosefalus
3.Kejang fokal
4.Pengobatan rumat dipertimbangkan bila :
Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam
Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12
bulan
Kejang demam > 4 kali pertahun
Lama Pengobatan Rumat
Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas
kejang, kemudian dihentikan secara bertahap
selama 1-2 bulan
Edukasi Pada Orang Tua

Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan

Pada saat kejang orang tua beranggapan
anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus
dikurangi dengan cara:
1. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya
ringan
2. Memberikan cara penanganan kejang
3. Memberikan informasi kemungkinan kejang
kembali
4. Terapi memang efektif mencegah rekurensi tetapi
mempunyai efek samping
5. Tidak ada bukti bahwa terapi akan mengurangi
kejadian epilepsi
Beberapa hal yang harus dikerjakan, bila kembali kejang
1. Tetap tenang dan tidak panik
2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar
leher
3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang, dengan
kepala miring. Bersihkan muntahan atau lendir di
mulut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah
tergigit, jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut
4. Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk
kejang
5. Tetap bersama pasien selama kejang
6. Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila
kejang telah berhenti
7. Bawa kedokter atau rumah sakit bila kejang
berlangsung 5 menit atau lebih
Vaksinasi

 Tidak ada kontra indikasi dengan vaksinasi.

Kejang setelah demam karena vaksinasi sangat
jarang.
 Angka kejadian pasca DPT adalah 6-9 kasus
per 100000 anak yang divaksinasi
 MMR 25-34 per 100000.
 Dianjurkan memberi diazepam oral atau rektal
bila demam, setelah vaksinasi DPT atau MMR.
 Dokter anak merekomendasikan acetaminofen
pada saat vaksinasi hingga 3 hari kemudian.
 BAGAN PENGHENTIAN KEJANG DEMAM
KEJANG 1. Diazepam rektal 0,5 mg/kgbb atau
BB < 10 kg : 5 mg
BB > 10 kg : 10 mg
Kejang 2. Diazepam iv 0,3-0,5 mg/kgbb pelan
5 menit
Diazepam rektal

Di RS

KEJANG Diazepam iv, kecepatan 0,5-1 mg/mnt ( 3-5 mnt)

Depresi nafas dapat terjadi
5 menit
KEJANG Fenitoin bolus iv 10-20 mg/kgbb
Kecepatan 0,5-1 mg/kg/mnt, pastikan ventilasi adekuat

KEJANG Transfer ke ICU

EPILEPSI
Iskandar Syarif
 EPILEPSI
 Bangkitan Epilepsi: Manifestasi klinis
muatan listrik yang berlebihan di sel
neuron dapat berupa ganguan fisiologis,
biokimia, anatomis, atau gabungan

Pasien Epilepsi Ambang Kejang

Rendah
 EPIDEMIOLOGI
• Insiden: 20 -70 per 100.000 per tahun
• Privalens sewaktu 4-10 per 1000 pada
populasi umum
• Laki-laki>perempuan
• Pada populasi anak: 0,3 – 0,4% kel
neorologis serius yang paling menonjol
 ETIOLOGI
 Dapat dicetuskan oleh:
 Inaktifitas sinaps inhibisi atau stimulasi
berlebihan sinaps eksitasi (atau)
 Perubahan keseimbangan neurotransmiter
palsu yang memblokade aksi neurotransmiter
alamiah.

Etiologi pasti belum diketahui, dapat berperan:

• Gangguan pada membran sel neuron.

• Gangguan mekanisme inhibisi prasinaps dam

pasca sinaps
Gangguan pada membran sel neuron
• Banyak dianut
• Potensial membran sel neuron tergtg
permeabilitas sel thd ion Na dan K
• Membran sel lbh permeabel thd ion K  K
intra sel >
• Keseimbangan terganggu  sifat semi
permeabel berubah  potensial aksi
terbentuk dipermukaan sel  mjd stimulus
 menyebar sepanjang akson
• Semua konvulsi : ion Na intrasel > K
Gangguan mekanisme inhibisi prasinaps dan
pascasinaps:
 Sel neuron berhubungan melalui sinaps
 Potensial aksi satu sel neuron → mel neuroakson

→ membebaskan neurakson pada sinaps →

inhibisi atau eksitasi membran pasca sinaps.
* Transmiter inhibisi (GABA, glisin) →
repolarisai dan transmiter eksitasi (asetilkolin,
asam glutamat) → depolarisasi. Normal
seimbang.
* Gangguan keseimbangan → Kejang
KLASIFIKASI
 Dalam bidang epilepsi ada 2
klasifikasi:
 Klasifikasi bangkitan atau serangan
kejang
 Klasifikasi sindrom epilepsi
Klasifikasi bangkitan atau serangan
kejang
(International League Against Epilepsy, 1981)
I. Kejang Parsial (fokal, lokal.
a. Parsial Sederhana
b. Parsial Kompleks
c. Kejang Parsial menjadi tonik klonik
umum secara sekunder
II. Kejang Umum
A. 1. Absens
2. Absens atipik
B. Mioklonik
C. Klonik
D. Tonik
E. Tonik Klonik
F. Atonik/Astatik

III. Tidak dapat diklasifikasi

 Klasifikasi Sindrom Epilepsi ditinjau dari
faktor etiologi:
1. Epilepsi idiopatik (sebab tidak diketahui)
2. Epilepsi simtomatik (sebab diketahui,
seperti tumor otak, pasca trauma otak,
pascaensefalitis)
1. Epilepsi Idiopatik
 Sebagian besar
 Tidak ada klinis cacat otak atau bodoh
 Gangguan kesadaran singkat (absens
murni, petit mal) atau lebih lama dan disertai
kontraksi otot tonik klonik (tonik klonik
umum, grand mal)
 Faktor genetik >
2. Epilepsi Simtomatik
 Disebabkan fungsi otak terganggu (intra
atau ekstrakranial)
 Faktor pencetus: stress, demam, lapar,
hipoglikemia, kurang tidur, alkalosis atau
hiperventilasi, ggn emosinal.
 Resikoyang mungkin terjadi pada anak
kejang demam:
 30-40% berulang kejang demam
 Sebagian kecil mjd epilesi.
 Resikoepilepsi di kemudian hari
tergantung faktor:
 Riwayat epilepsi dalam keluarga
 Kelainan perkembangan atau saraf sebelum
menderita kejang demam.
 Kejang lama atau kejang fokal
• Terdapat 2 dari 3 faktor → 13%
• Terdapat 0 dari 1 faktor → 2-3%
 Resikoberulangnya kejang tanpa demam
setelah kejang tanpa demam pertama,
tergantung:
 Jenis kejang
 Ada tidaknya kelainan neurologis
 Gambaran EEG
 Kejang Parsial
 Sederhana dan kompleks → perbedaan pada
tingkat kesadaran.
 Kejang parsial sederhana : kejang dengan
onset lokal pada satu bagian tubuh tanpa
terganggunya kesadaran.
 Kejang parsial kompleks (epilepsi parsial
kompleks): epilepsi yang berasal dari satu
fokus dan disertai penurunan kesadaran.
 Kejang Umum
 Absens : durasi singkat, onset dan terminasi
mendadak. Frekuensi sangat sering,
gangguan kesadaran dengan atau tanpa
manifestasi lain.
EEG interiktal biasanya normal.
 Absens Atipik: disertai kehilangan tonus yang
sangat jelas, atau onset dan berhentinya
serangan tidak mendadak.
 Kejang umum tonik klonik: = Epilepsi grand
mal , ada manifestasi motor, autonomik dan
kehilangan kesadaran.
 Kejang mioklonik: kontraksi mendadak,
sebentar, dapat umum atau terbatas pada
wajah, batang tubuh atau satu atau lebih
ekstremitas, atau satu grup otot. Dapat berulang
atau tunggal.
 Kejang klonik: kadang kejang umum tonik klonik
hanya berupa sentakan klonik.
 Kejang tonik: kontraksi otot yang kaku,
menyebabkan ekstremitas menetap pada satu
posisi.
 Kejang atonik : kehilangan tonus, sehingga
pasien dapat terjatuh.
 Kejang tidak dapat diklasifikasi : terutama pada
bayi baru lahir.

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Urin : protein fenolketonuria atau histidinuria
atas indikasi.
 Darah : anemia sikle cell, polisitemia,
leukemia. Gula darah, elektrolit dan
ureum, infeksi intrauterin seperti
toksoplasmosis kongenital atas indikasi.
 Cairan serebrospinal : biasanya normal.
EEG : Untuk menegakan diagnosis tapi tdk
mutlak, EEG abnormal bisa ditemukan pd
anak normal, 10 % epsi  EEG normal
Pencitraan : Foto polos kepala, CT Scan,
MRI, PET
 PENGOBATAN EPILEPSI
Prinsip pengobatan
1. Diagnosis pasti, terapi setelah serangan kedua
2. Tentukan jenis serangan
3. Mulai dengan dosis kecil, naikan bertahap
4. Dosis OAE kedua dinaikan bertahap, dosis OAE
kedua diturunkan bertahap
5. Kegagalan karena tidak patuh, minum tidak sesuai
aturan
6. Hindari politerapi
Fenobarbital dan primidon

• Kejang tonik-klonik umum, parsial sederhana-

kompleks, status epsi, mencegah kejang
demam
• E S : idiosinkratik ruam kulit, diskrasia darah,
mengantuk, hiperaktivitas, perubahan prilaku,
perubahan perasaan, ggn intelektual, peny
tulang metabolik, ggn j. ikat
Karbamazepin

• Epsi parsial ( sederhana dan kompleks )

dan epsi umum tonik klonik
• E S : idiosinkratik tuam kulit, diskrasia
darah
• Intoksikasi : diplopia, vertigo, pusing,
inkoordinasi, distonik
• Mood elevation dan peningkatan
kesadaran
Etosuksimid

• Serangan absens ( Petit mal )

• E S : idiosinkratik ruam kulit, diskrasia
darah ( lekopeni, pansitopeni dan SLE )
• Intoksikasi : vertigo, sefalgia, ataksia,
nausea, letargi, anoreksia, ggn GIT
• Kronis : sefalgia, perubahan tingkah laku
Asam valproat

• Epsi mioklonik, absens, tonik klonik,

serangan parsial sederhana atau
kompleks
• E S : idiosinkratik ruam kulit, gagal hati
akut, pankreatitis akut, diskrasia darah
( trombositopeni-lekopeni-anemia )
• Intoksikasi : kantuk, vertigo, ggn perilaku,
tremor, hiperamonia, gemuk, rambut
rontok, peny perdarahan, ggn lambung
Benzodiazepin

• Serangan absens dan mioklonik

• Klonazepam, nitrazepam, clobazepam,
diazepam dan lorazepam
 STATUS EPILEPTIKUS
Keadaan darurat
Serangan timbul sangat sering sehingga
pasien tidak pernah sadar, berlangsung
20-30 menit, dpt menimbulkan kerusakan
otak akibat hipoksia, bukan bagian dari
epilepsi
Penghentian obat anti epilepsi :
* 30-40 % sembuh
• Lama pengobatan tergantung jenis epsi dan
resiko kambuh
• Serangan ringan 2-3 tahun
• Serangan parsial, epsi simtomatis disertai
retardasi mental dan defisit neurologis : terapi
diteruskan selama EEG masih abnormal
• Penghentian bertahap selama 6 bulan