Diuretice

Diureticele
 Medicamente care determină
creșterea eliminării urinare de apă și
electroliți.

 Determină consecutiv o scadere a

volemiei și a vâscozității sângelui.
Mecanism de acțiune
 Cresc procesul de formare al urinii
prin două mecanisme

- Prin creșterea filtrării glomerulare

- Prin scăderea reabsorbției tubulare
Mecanism de acțiune
 Creșterea filtrării glomerulare
- Prin ingestia unor cantități crescute
de apă care determină o creștere
medie a diurezei, cu eliminare de
urină apoasă.

- Prin administrare de vasodilatatoare

care cresc fluxul sangvin renal.
Mecanism de acțiune
 Scăderea reabsorbției tubulare

Efectul diuretic va fi cu atât mai intens

cu cât medicamentul acționeaza mai
precoce pe traiectul tubului renal.
Echilibrul hidric
 Cresc osmolaritatea sângelui, iar creșterea presiunii
osmotice va determina migrarea apei din țesuturi cu
scăderea edemelor. Sunt indicate in tratamentul
edemelor de orice cauză – cardiacă, hepatică și
renală.

 Diureticele scad volemia și TA fiind indicate in

tratamentul HTA. Diureticele cu efect rapid și intens se
folosesc în tratamentul urgențelor HTA, iar pe de altă
parte scăderea volemiei poate determina hTA la
pacienții cu TA normală, fiind percepută ca reacție
adversă.
Echilibrul hidric
 Determină scăderea bruscă a volemiei și presiunii
hidrostatice, fiind asociate cu creșterea osmolarității
sângelui. Explică eficacitatea diureticelor cu efect
rapid și intens în EPA.

 Scaderea volemiei duce la scăderea presarcinii cu

ușurarea efortului cardiac. Astfel se justifică utilizarea
diureticelor în tratamentul IC.

 Prin scăderea volemiei apare hemoconcentrație, mai

ales după administrarea de diuretice în doze mari și
de-a lungul unei perioade lungi de timp.
Hemoconcentrația favorizează trombozele vasculare.
Echilibrul electrolitic
 Toate diureticele cresc eliminarea urinară de sodiu, fenomen
util la pacienții cu IC și HTA.

 Apar pierderi acute sau cronice de sodiu, mai ales la

pacienții care primesc diuretice cu acțiune intensă și
urmează o dietă hiposodată.

 Pierderea acută de sodiu se caracterizează prin –

somnolență, letargie, hTA.

 Natriemia poate fi normală în caz de pierdere acută –

hemoconcentrația maschează hiponatriemia, dar este
scăzută într-o pierdere cronică.

 Pierderea cronică de sodiu apare în urma unui tratament

diuretic prelungit, la bolnavii cu dietă restrictivă.
Echilibrul electrolitic
 Unele diuretice (de ansă și cele tiazidice) cresc
eliminarea de potasiu => hipopotasemie.

 Manifestări – slăbiciune musculară, parestezii,

somnolență, greață, aritmii cardiace și modificări
EKG (modificări de segment ST şi undă T).

 Hipopotasemia este mai severă la începutul

tratamentului cu diuretice (în special diuretice de
ansă) şi este agravată de patologii asociate (diaree).
Echilibrul electrolitic
 Alte diuretice (antialdosteronice) scad
eliminarea de potasiu =>
hiperpotasemie.

 Hiperpostasemie poate provoca

aritmii severe, până la FV.
Echilibrul electrolitic
 Clorul
- Urmează sodiul și potasiul, astfel încât toate
diureticele cresc eliminarea de clor, putând
provoca o hipocloremie.

 Calciul
- Diureticele de ansă cresc eliminarea de
calciu (hipocalcemie).
- Diureticele tiazidice scad eliminarea de
calciu (hipercalcemie).
Echilibrul acido-bazic
 Diureticele de ansă și cele tiazidice cresc
cantitatea de sodiu ce ajunge la nivelul TCD
și TC, ceea ce activează schimburile Na+/H+
(aflate sub controlul aldosteronului). Se
reabsoarbe Na+ și crește eliminarea de H+.
Astfel apar urina acidifiată și alcaloza
sistemică (hipocloremică hipopotasemică).

 Inhibitoarele anhidrazei carbonice

determină eliminarea de HCO3, cu
producerea unei urini alcaline și unei
acidoze sistemice.
Hiperaldosteronismul secundar
 Utilizarea cronică a diureticelor de
ansă și mai puțin